DISLIPIDEMIAS

UN PROBLEMA DE SALUD DE LA VIDA

MODERNA

Dr. Bernardo Millones

• Desde el desarrollo industrial las
sociedades urbanas han disminuido el
trabajo físico e incrementado el
sedentarismo. La especie ha adaptado su
metabolismo a las nuevas condiciones de
vida.
 SINDROME METABOLICO
• Las dislipidemias corresponden al grupo
de enfermedades producidas como
consecuencia de la forma de alimentación
de la vida moderna.
• Las dietas abundantes reciben el nombre
de dietas afluentes.
 DIETAS
AFLUENTES CARACTERÍSTICAS
• Mayor disponibilidad • Exceso de azúcares
de alimentos de absorción rápida
• Facilidades de
almacenamiento • Mayor aporte de
• Consumo frecuente grasas.
DISLIPIDEMIAS
DEFINICION
 Son alteración en el metabolismo de los
lipoproteínas cuyos efectos acumulativos
en la pared arterial llevan a eventos
cardiovasculares de diversa magnitud.
 Los estados patológicos secundarios se
están incrementando en la población
repercutiendo en la salud pública.
METABOLISMO DE
LOS LIPIDOS
TEJIDOS CAPACES DE SINTETIZAR
COLESTEROL

 HIGADO
 CORTEZA ADRENAL
 TESTICULO
 PIEL
 INTESTINO
 AORTA
SINTESIS DE COLESTEROL
 1º Síntesis del mevalonato a partir del
Acetil CoA
 2º Formación del Isopentil.pirofosfato y su
isómero: Dimetilalil-profosfato a partir del
mevalonato.
 3º Formación del escualeno a partir del
Isopentil-pirofosfato y dimetilalil-pirofosfato
 4º Ciclación del escualeno con formación
de Lanosterol
 5º Formación del colesterol a partir del
Lanosterol
QUILOMICRONES
 Son las lipoproteínas de menor densidad
(<0.96 gr./ml.) transportan
fundamentalmente los triglicéridos de la
alimentación (exógenos).

 Se producen en el intestino.
VLDL
 Lipoproteínas de muy baja densidad
(<1,006 gr./ml.)
 transportan fundamentalmente
triglicéridos endógenos
 Son sintetizados en el hígado.
LDL
 Lipoproteína de baja densidad (<1,063
gr./ml.) transporta fundamentalmente
Colesterol esterificado y una menor
cantidad de Colesterol libre hacia los
tejidos periféricos por lo cual se
consideran Lipoproteínas aterogénicas .
 Se producen por catabolismo final de las
VLDL.
HDL
 Lipoproteínas de alta densidad (>1,21
gr./ml.)
 Transportan fundamentalmente Colesterol
esterificado y en menor cantidad
colesterol libre hacia el hígado para ser
catabolizados.
 Se consideran Lipoproteínas
antiaterogénicas.
BIOSINTESIS DE TRIGLICERIDOS
 Los triglicéridos son lípidos que por
hidrólisis dan 3 moléculas de ácidos
grasos y una molécula de glicerol.
 Tienen su origen en el metabolismo de los
hidratos de carbono.
CATABOLISMO DEL COLESTEROL

 Acidos biliares
 Formación de Vitamina D
 Formación de hormonas:
Corticosuprarrenales, andrógenos,
progestágenos, estrógenos.
 Eliminación fecal.
LOS LIPIDOS Y LA
ALIMENTACION
IMPORTANCIA DE LOS LIPIDOS
 Son fuente de energía
 Forman parte de la estructura celular
 Son fuente de ácidos grasos también
esenciales para la estructura celular y
síntesis de prostaglandinas
 Son vehículos de vitaminas liposolubles
ACIDOS GRASOS SATURADOS
Presentes en alimentos de origen animal
 Leche
 Queso
 Mantequilla
 Huevos
 Carnes

Por cada 1% en el valor calórico total se

incrementa en 2.7 mg / dl el colesterol del plasma.
ACIDOS GRASOS
MONOINSATURADOS
 Alimentos de origen vegetal
 Aceite de oliva
 Maní
 Por cada 1% en el VCT se disminuye en
1.3 mg. /dl. el colesterol del plasma.
 Adicionalmente disminuyen la oxidación

de los LDL y triglicéridos del plasma.

POLINSATURADOS
 Alimentos de origen vegetal, pescados y
mariscos.

Por cada 1% de incremento en el VCT se

disminuye1.3 mg./dl. los niveles de
Colesterol
del plasma.
Estos ácidos grasos en cantidades
mayores a 6 gramos:
Disminuyen:
 Triglicéridos
 CLDL
 El número de plaquetas
Aumentan:
 El CHDL
 La síntesis de Prostaglandinas I3
 La síntesis de Tromboxano A3
ACIDOS GRASOS POLINSATURADOS

 Los ácidos grasos polinsaturados

contenidos en pescados y mariscos
(Eicosapentaenoico y Docosahexaenoico)
tienen efectos adicionales comparados
con aceites vegetales (Linoleico,
Linolenico)
DISLIPIDEMIAS

CLASIFICACIÓN POR EL PERFIL

LIPIDICO
 Clasificación Fredrickson
Fenotipo Lipoprot Colester Triglicé Poder
eína ol ridos aterógé
elevada plasmáti nico
co
Tipo I Quilomi Normal Muy 0
crones o poco elevado
elevado (exógen
os)
Tipo IIa LDL Elevado Normale +++
s

Tipo IIb LDL + Elevado Elevado +++

VLDL s
Fenotipo Lipoproteí Col. plas Triglicéri Poder
na mático dos aterogéni
elevada co
III Quilomicron Elevado Moderado a ++
es y muy
remanentes elevados
de VLDL (endo y
exógenos

Tipo IV VLDL Normal o Moderado +

moderada a muy
mente elevado
elevado (endógen
os)
Tipo V Quilomicr Moderada Muy +/-
ones mente elevado
elevado
SEGÚN EL ORIGEN
 PRIMARIAS: Sin causa identificada

 SECUNDARIA : Debida en parte o

totalmente a otra enfermedad o
alteración.
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA

Solamente está
aumentado el
colesterol a
expensas del
Colesterol del LDL.
DISLIPOPROTEINEMIAS MIXTAS
Aumento del colesterol total y los
triglicéridos

 Aumento del LDL y VLDL

 Aumento del IDL*

*IDL (Colesterol intermedio)

HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA

 Exógena
 Mixta
 Endógena
HDL BAJO
 La presencia de Colesterol HDL
<35mg. aumenta el riesgo de
enfermedad coronaria.
NO SE INCLUYEN*
 Dislipoproteinemias normolipémicas
 Elevación de LP (a)
 Hipoalfalipoproteinemia
 Hiper-apobetalipoproteinemia

* Por carecer de conductas

terapéuticas específicas
PERFIL DE ALTO RIESGO
 Combinación de:

 Triglicéridos > 200 mg./dl.

 Colesterol HDL < 35 mg. / dl.
 Relación CT/CHDL : >5
GRADOS DE PREVENCION
 Prevención Primaria: No tiene enfermedad
coronaria.

 Prevención Secundaria: Tiene enfermedad

coronaria
PREVENCION PRIMARIA BAJO
RIESGO
 Perfil lipídico mínimo riesgo potencial
 Menos de 2 factores de riesgo no lipídico.

 Tiempo de tratamiento no farmacológico es

de 2 años. (Dieta y ejercicio)
2. PREVENCION PRIMARIA ALTO
RIESGO
 Perfil lipídico de riesgo potencial y

 Dos ó mas factores de riesgo no lipídico ó un

perfil lipídico de alto riesgo.

 El tiempo de tratamiento no farmacológico

será de 6 meses (dieta y ejercicio)
PREVENCION SECUNDARIA
 El tiempo de tratamiento solo con dieta y
ejercicio será de 3 meses.
 Pueden usarse fármacos desde el comienzo.
PREVENCION PRIMARIA DE
BAJO RIESGO
 Colesterol total < 240 mg /dl
 Colesterol LDL < 160 mg /dl
 Colesterol HDL H >35 mg / dl
 M >45 mg / dl
 Triglicéridos < 200
EXAMEN REQUISITOS
 Ayunas de 12 horas
 No haber ingerido alcohol 24 horas antes
 DESEABLE R. POTENCIAL R. ALTO
CT < 200 200 - 239 > 240

LDL < 130 130 - 159 > 160

HDL H > 35 30 - 35 < 30

M > 45 40 - 45 < 40

TRIGLICE- < 200 > 200 > 200*

RIDOS
 * Si se acompaña de CHDL < 35 mg/dl y/o
relación CT /CHDL > 5
FÓRMULA DE FRIEDEWALD
c LDL = CT – (cHDL – TG / 5)
PERFIL LIPIDICO MINIMO
 Varones mayores de 20 años
 Mujeres post menopausicas
SI ES NORMAL REPETIR
Cada 5 años:
 Varones < 45 años
 Mujeres < 55 años.
Cada año:
 Varones > 45
 Mujeres > 55
IMPRESCINDIBLE EN
INDIVIDUOS CON:
 Familiares en primer grado con
dislipoproteinemias
 Uno ó mas factores de riesgo:
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Diabetes Mellitus
 Obesidad con IMC > 30
 Enfermedad cardiovascular
TRATAMIENTO
 Elmanejo de las dislipidemias debe
dirigirse primordialmente a la
prevención de eventos
cardiovasculares mediante el logro
de unas metas del perfíl lipídico que
dependen de la categoría de riesgo
del individuo.
DEBE INCLUIR:
 Dieta
 Ejercicios
 Fármacos
DEBE SER:
 Precoz
 Intensivo
 Continuo
 PREVENCION
PREVENCION SECUNDARIA
PRIMARIA

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

DIETA + EJERCICIO

2 AÑOS 6 MESES 0 – 3 MESES

RESPUESTA INSUFICIENTE

MONOTERAPIA FARMACOLOGICA
 ELECCION DEL FARMACO
 Eficaciaprobada
 Seguridad a largo plazo
 Mecanismo acción conocido
 Adecuada biodisponibilidad
 Pocos efectos colaterales
 Adecuada relación costo beneficio
 Estudios a largo plazo
 RESINAS DE
INTERCAMBIO IONICO
SECUESTRADORES DE
ACIDOS BILIARES
 Actúan secuestrando los ácidos
biliares y esteroles en la luz
intestinal, impidiendo su absorción,
de esta manera obligan al hígado a
aumentar la producción de ácidos
biliares a partir del colesterol
hepático.
 SECUESTRADORES DE LOS
ACIDOS BILIARES: RESINAS
 Estosfarmacos tienen utilidad
especial para los pacientes que
tienen elevacion moderada de LDL, y
en varones mas jovenes y mujeres
premenopausicas que se
encontraran bajo tratamiento
prolongado a causa de su buen
registro de seguridad.
 COLESTIRAMINA
 Disminuye CT 10 - 25%
 Disminuye CLDL 15 - 30%
 Aumenta CHDL 3 - 5%
 Aumenta los triglicéridos de VLDL 5-20
% (efecto transitorio)

 DOSIS 4 – 24 GRAMOS

Reducen Eventos Coronarios en 19% (a 7

años)
 IMPIDEN ABSORCIÓN DE:
 Digitálicos  Probucol
 Cumarínicos  Fibratos
 Tiroxina  Vitaminas
 Ac. Fólico liposolubles
 EFECTOS INDESEABLES
 Constipación  Disminución de
 Dolores la absorción de
abdominales Fe, folatos y
 Meteorismo vitaminas
liposolubles.
 Nauseas
 Vómitos
 Acidosis
hiperclorémica
ESTATINAS
 INHIBIDORES DE LA HMG Co*
REDUCTASA
 Inhibiciónparcial de la HMG CoA
reductasa. Disminuyen la síntesis
intracelular de colesterol e
incrementan los receptores de LDL
de las células hepáticas con mayor
captación de Colesterol por ellas y
disminución del Colesterol
plasmático.
*3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A
 LAS ESTATINAS: INHIBIDORES
DE LA HMG CoA REDUCTASA
 Sonfármacos muy eficaces para
reducir las concentraciones de
colesterol total y de LDL, y se han
establecido en la actualidad su
seguridad y eficacia a largo plazo
 ACCIONES
 Disminuyen CT 16 – 25 %
 Disminuyen CLDL 20 - 40 %
 Aumentan CHDL 2 – 12 %
 Disminuyen Triglicéridos 10 – 20
%
 ESTATINAS:

HPERCOLESTEROLEMIAS:

 Lovastatina: 20 mg
 Simvastatina (40-80 mg.)
 Atorvastatina (10 – 80 mg.)
 EFECTOS COLATERALES
 En general son bien tolerados,
pueden:
 Elevar enzimas hepáticas
 Producir miositis (especialmente
asociados a Ac. Nicotínico, Fibratos,
Ciclosporina, Eritromicina)

 Dosis 20 mg (nocturna).
ACIDO NICOTINICO
 ACIDO NICOTINICO (NIACINA)
INHIBICION DE LA LIPOLISIS
 Inhibe la secrecion de lipoproteinas
en el higado, de modo que se
reducen las lipoproteínas de baja
densidad, entre ellas el componente
rico en trigliceridos (VLDL).
 Incrementa de manera sostenida el
HDL.
 ACIDO NICOTINICO
 Disminuye CT 15 %
 Disminuye CLDL 10 – 25 %
 Aumenta CHDL 15 – 35 %
 Disminuye Triglicéridos 25 – 30 %
 Pueden reducir LP(a)

 DOSIS 100 mg. / comidas (Hasta 4

gr.)
 EFECTOS SECUNDARIOS
 Enrojecimiento y prurito ( atenuado
por ASA)
 Hiperglicemia
 Hiperuricemia
 Alteraciones función hepática
 Vómitos, diarreas, dispepsia.
FIBRATOS
 FIBRATOS: ACTIVADORES DE
LA LIPASA DE LIPOPROTEINAS
PLASMATICAS
 Ninguno de estos fármacos reduce el
colesterol sanguíneo en tanto grado como
las estatinas o el acido nicotinico.
 Son preferibles estos fármacos cuando son
muy elevados los tiglicéridos sanguíneos y
tienen eficacia especial en la lipidemia de
tipo III.
 Todos tienen riesgo de un sindrome del
tipo de la miopatia, sobretodo en
pacientes con transtorno renal o durante
el tratamiento concomitante con estatinas.
 FIBRATOS
 Disminuyen CT 8 – 15 %
 Disminuyen CLDL 11 %
 Aumentan CHDL 23 %
 Disminuyen Triglicéridos 35 – 40 %
 ACCIONES
 Reduce 34% incidencia de EC
 En pacientes CT/CHDL >5 +
Triglicéridos > 200 redujo 71 %
ataques cardíacos.
(En cinco años. Helsinski Heart study)

 Genfibrozil* Dosis: 900 – 1200 mg / d

(Clofibrato)
 EFECTOS COLATERALES
 Escasos
 Gastrointestinales
 Musculoesqueleticos
 INHIBIDORES DE LA
ABSORCIÓN INTESTINAL

 Ezetimiba: 10 mg

 Excelentesresultados con
Simvastatina