NEUROFISIOLOGIA

UNIDAD MOTORA

DRA. ALDA RIVARA CASTRO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M
 UNIDAD MOTORA
 UNION NEURO MUSCULAR
 TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
 CONTRACCION MUSCULAR
 LA NEURONA MOTORA
INFERIOR
 HAY DOS TIPOS DE NEURONAS
MOTORAS INFERIORES: ALFA Y
GAMA.
 SHERRINGTON LA LLAMÓ VÍA
FINAL COMÚN
 LA MOTONEURONA ALFA 
NEURONA MOTORA PERIFÉRICA
TIENE SU CUERPO NEURONAL EN
EL ASTA ANTERIOR DE LA
MÉDULA ESPINAL.
 SU AXÓN FORMA
SUCESIVAMENTE LA RAÍZ
ANTERIOR, EL NERVIO ESPINAL
MIXTO, LOS PLEXOS Y NERVIOS
PERIFÉRICOS Y TERMINA
INERVANDO LAS FIBRAS
MUSCULARES.
 EL AXÓN ESTÁ CUBIERTO POR LA
VAINA DE MIELINA
 DISTRIBUCIÓN DE LAS
NEURONAS MOTORAS EN
LA MÉDULA ESPINAL
30 SEGMENTOS
MEDULARES
MUSCULOS AXIALES Y
DISTALES
ENGROSAMIENTOS
CERVICAL Y LUMBAR
DISTRIBUCIÓN
DE LAS
UNIDADES
MOTORAS EN EL
ASTA ANTERIOR
FIBRA NERVIOSA

La vaina de
mielina es el
citoplama de la
célula de
Schwann
UNIDAD MOTORA
 UNIDAD MOTORA
 ES UNIDAD ANATÓMICA Y
FISIOLÓGICA DEL SISTEMA
NEUROMUSCULAR
 ESTÁ COMPUESTA POR UNA NEURONA
MOTORA Y MÚLTIPLES FIBRAS
MUSCULARES: 10 A 2.000
 EN UNIDAD FISIOLÓGICA POR QUE ES
LA MÍNIMA PARTE DEL SISTEMA
NEUROMUSCULAR QUE PUEDE
ACTIVARSE INDEPENDIENTEMENTE
 MUSCULOS PEQUEÑAS CON
REACCION RAPIDA + CONTROL
FINOPOCAS F. MUSC.
 MUSCULOS GRANDES SIN
CONTROL FINO CIENTOS DE
FIBRAS MUSCULARES
 LAS FIBRAS MUSCULARES SE
INTERCALAN CON OTRA UNIDAD
MOTORA SE APOYAN Y NO ESTAN
AISLADAS
POOL DE UNIDADES MOTORAS
SON TODAS LA UNIDADES MOTORAS QUE
INERVAN UN MÚSCULO
 FISIOLOGIA DE LA UNIDAD MOTORA

 UNA CONTRACCIÓN MUSCULAR SOSTENIDA REQUIERE

LA DESCARGA CONTINUA DE UNIDADES MOTORAS
 PARA AUMENTAR LA TENSIÓN DEL MÚSCULO LAS
UNIDADES MOTORAS DESCARGAN A MAYOR
FRECUENCIA Y LUEGO RECLUTAN MÁS UNIDADES
MOTORAS
 LOS MÚSCULOS CON GRAN NÚMERO DE PEQUEÑAS
UNIDADES MOTORAS PUEDEN SER CONTROLADOS MÁS
FINAMENTE POR EL CNS
 LA MAYOR PARTE DE MÚSCULOS TIENEN UN RANGO DE
UNIDADES MOTORAS. ESAS UNIDADES MOTORAS SE
RECLUTAN SIGUIENDO UN ORDEN, LAS PEQUEÑAS
PRIMERO
TIPOS DE UNIDADES MOTORAS

 LOS MÚSCULOS TIENEN DOS TIPOS DE FIBRAS

MUSCULARES: ROJAS (U OSCURAS) Y PÁLIDAS (O
BLANCAS)
 LAS ROJAS SE CARACTERIZAN POR TENER UNA GRAN
CANTIDAD DE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS PARA
METABOLISMO OXIDATIVO. SE CONTRAEN LENTAMENTE
PERO SON RESISTENTES A LA FATIGA
 LAS PÁLIDAS CONTIENEN POCAS MITOCONDRIAS Y SU
METABOLISMO ES ANAERÓBICO. SE CONTRAEN
RÁPIDAMENTE Y PODEROSAMENTE PERO SE FATIGAN
RAPIDAMENTE.
 CADA UNIDAD MOTORA TIENE UN SOLO TIPO DE FIBRAS
MUSCULARES, O ROJAS O BLANCAS
TIPOS DE UNIDADES MOTORAS

 RÁPIDAS, FATIGABLES FIBRAS

MUSCULARES RAPIDAS
 LENTAS, RESISTENTES A FATIGA
FIBRAS MUSCULARES LENTAS
TIPOS DE FIBRA
MUSCULAR
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES

 FIBRAS MUSCULARES RAPIDAS

 FIBRAS MUSCULARES LENTAS
 FIBRA MUSCULAR RAPIDA
 FIBRAS GRANDES PARA UNA GRAN CONTRACCION
 EXTENSO R.E. PARA LIBERACION DE Ca RAPIDA
 GRANDES CANTIDADES ENZIMAS GLUCOLITICAS
LIBERACION RAPIDA DE ENERGIA POR PROCESO
GLUCOLITICO
 MENOR APORTE SE SANGRE, METAB OXIDATIVO ES
MENOS IMPORTANTE
 MENOR CANTIDAD DE MITOCONDRIAS
 ACTIVIDAD MUSCULAR RAPIDA Y PODEROSA:SALTO
Y CARRERA RAPIDA A CORTA DISTANCIA
 FIBRA MUSCULAR LENTA
 FIBRAS M. PEQUEÑAS
 INERVADAS POR FIBRAS N. MAS PEQUEÑAS
 MUY VASCULARIZADA + OXIGENO
 ELEVADO # DE MITOCONDRIAS
 CONTIENEN MIOGLOBINA PROT CON HIERRO,
SIMILAR A Hb
 ASPECTO ROJIZO
 ACTIVIDAD MUSCULAR PROLONGADA Y CONTINUAS:
SOPORTE DEL CUERPO CONTRA LA GRAVEDAD,
CARRERAS DE MARATON
FIBRAS MUSCULARES TIPOS I y II
EL TIPO DE FIBRA MUSCULAR
DEPENDE DE LA NEURONA
UNIDADES MOTORAS
NORMALES

UNIDADES MOTORAS
POLIFÁSICAS
Denervación
UNIDAD MOTORA
MIOPÁTICA
CONDUCCION NERVIOSA
CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
NERVIOSA

CONDUCCIÓN
SALTATORIA
MIELINA
LA VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN
NERVIOSA
SIRVE
FUNDAMENTALMENTE
PARA ESTUDIAR LA
MIELINA
FIBRA NERVIOSA

SEGMENTO INTERNODAL

DESMIELINIZACION

REMIELINIZACION
VELOCIDAD
DE
CONDUCCION
 Latencia
Distal: 9 ms

Latencia
Proximal

2 ms
SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Velocidad de conducción nerviosa
marcadamente disminuida: 32 mseg
UNION NEUROMUSCULAR
PLACA MIONEURAL
SINAPSIS MUSCULAR
 MICROFISIOLOGÍA DE LA
TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR

 POTENCIAL DE END PLATE

MINIATURA
 POTENCIAL DE END PLATE
 POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
 POTENCIAL DE END PLATE MINIATURA

 ES EL RESULTANTE DE LA LIBERACIÓN
ESPONTÁNEA E INTERMITENTE DE CUANTAS DE
ACETIL COLINA
 LAS CUANTAS DE ACETIL COLINA AL
INTERACTUAR CON LOS RECEPTORES
MUSCULARES PRODUCEN UNA DEPOLARIZACIÓN
DE PEQUEÑA MAGNITUD, QUE NO ALCANZA EL
UMBRAL. (± 1 MV)
 ESTE POTENCIAL SE PUEDE REGISTRAR
ACCIDENTALMENTE CUANDO LA AGUJA EMG SE
INTRODUCE CERCA DE LA PLACA MIONEURAL.
 HA SERVIDO PARA ESTUDIAR LA
MICROFISIOLOGÍA DE LA PLACA MIONEURAL
 POTENCIAL DE END PLATE

 LA ACETILCOLINA EN CONTACTO CON EL RECEPTOR

MUSCULAR ABRE CANALES DE SODIO. EL FLUJO DE
CORRIENTE RESULTANTE GENERA EL POTENCIAL DE END
PLATE.
 LA AMPLITUD DEL POTENCIAL DE END PLATE DEPENDE DE
LAS CANTIDADES DE CUANTAS DE ACETIL COLINA Y DE
RECEPTORES PUESTOS EN CONTACTO.
 SI LA AMPLITUD DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL END
PLATE SUPERA UN UMBRAL SE GENERAL UN POTENCIAL DE
ACCIÓN MUSCULAR PROPAGADO
 LA AMPLITUD DEL END PLATE PUEDE DISMINUIR POR
FALTA DE ACETILCOLINA O DE RECEPTOR. EN AMBOS
CASOS, SI NO ALCANZA EL UMBRAL, SE PRODUCE
BLOQUEO DE LA TNM
 POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
PROPAGADO
 SI EL POTENCIAL DE ACCIÓN DE END PLATE
SUPERA EL UMBRAL SE GENERAL EL
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
PROPAGADO. SI NO LO ALCANZA SE
PRODUCE BLOQUEO DE LA TNM
 ESTE POTENCIAL DE ACCIÓN VIAJA A LO
LARGO LA MEMBRANA DE LA FIBRA
MUSCULAR, INGRESA POR LOS TUBOS T Y AL
NIVEL DE LAS CISTERNAS DEL RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO ACTIVA LA LIBERACIÓN DE
CALCIO, EL CUAL A SU VEZ INICIA EL
PROCESO DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
 TRANSMISION
NEUROMUSCULAR
 AXON MOTONEURONA HACEN
SINAPSIS CON FIBRA MUSCULAR
 PLACA TERMINAL MOTORA
 AXON SIN MIELINA SE EXTIENDE
SOBRE FIBRA MU. CUBIERTO POR
CITOPLASMA DE C. SCHWAM
 MEMB POSTSINAP TIENE
PLIEGUES
 POT.ACCION N LLEGA A PLACA
T.M. ABRE CANALES DE Ca
CIENTOS VESICULAS LIBERAN
ACH EN LA HENDIDURA S
 ACH SE UNE A RECEPTORES
NICOTIN SARCOLEMAAPERTURA
DE CANALES DE NaPOT ACCION
DE PLACA TERMINAL (EPP)
 SI ALCANZA UMBRAL
POT.ACCION MUSCULAR (MFAP) 
CONTRACCION MUSCULAR
 ACHE HIDROLIZA ACH
ENFERMEDADES Y TOXINAS QUE
AFECTAN LA UNION NEUROMUSCULAR
 BLOQUEO PRESINAPTICO
 TOXINA BOTULINICA
 VENENO ARAÑA VIUDA NEGRA
 NEUROTOXINA B DE SERPIENTES
 SIND. LAMBERT EATON
 BLOQUEO UNION
 INHIBIDORES DE LA AchE
 DEFICIENCIA CONGENITA DE Ach
 BLOQUEO POSTSINAPTICO
 MIASTENIA GRAVIS
 NEUROTOXINA A DE SERPIENTES
 DEFECTOS CONGENITOS DE ESTRUCTURA:
RECEPTOR Ach, AchE Y DE ACH
FIBRA MUSCULAR
 FIBRA MUSCULAR

 MUSCULO ESQUELETICO 40% DEL

ORGANISMO
 MUSCULO LISO 10% DEL
ORGANISMO
 MUSCULO ESTRIADO
 FORMADOS POR NUMEROSAS FIBRAS MUSCULARES
 FIBRAS M. 80 A 100 MICROMETROS
 98% DE FIBRAS M. INERVADAS POR UNA SOLA
TERMINACION NERVIOSASITUADA EN LA PARTE
MEDIA
 SARCOLEMA MEMBRANA CELULAR DE FIBRA
MUSCULAR
 M.PLASMATICA
 CUBIERTA EXTERIOR DE FIBRILLAS DE COLAGENO
 EXTREMO DE LA FIBRA M. EL SARCOLEMA SE FUNDE
CON FIBRA TENDINOSA VARIAS F.T.TENDON M.
 INSERTAN HUESOS
 CADA FIBRA M. MILLARES DE MIOFIBRILLAS
 MIOFIBRILLAS
 CADA MIOFIBRILLA:
 1500 FILAMENTOS DE MIOSINA (GRUESOS)
 3000 FILAMENTOS DE ACTINA (FINOS)
 FILAMENTOS ESTAN INTERCALADOS FORMANDO BANDAS
CLARAS Y OSCURAS ALTERNANTES
 BANDAS I CLARASACTINA
 BANDAS A  MIOSINA Y EXTREMOS DE ACTINA
 DISCO Z PROTEINAS FILAMENTOSAS DIFERENTES CRUZA
1 MIOFIBRILLA Y DE 1 A OTRA
 BANDAS  DAN EL ASPECTO ESTRIADO
 SARCOMERO  PORCION DE MIOFIBRILLA ENTRE Z Y Z
 PUENTESPROMINENCIAS EN F. MIOSINA EXCEPTO EN EL
CENTRO
 INTERACCION DE PUENTES Y F.ACTINA CONTRAC. MUSC.
MIOFIBRILLA
 MIOFIBRILLAS
 SARCOPLASMA
MATRIZ DE FIBRA M.
 CONTIENE
MIOFIBRILLAS
 MAGNESIO, FOSFATO
Y ENZIMAS
PROTEICAS
 MITOCONDRIAS
PARALELAS A
MIOFIBRILLAS ATP
 RETICULO
SARCOPLASMICO 
CA
FIBRILLA MUSCULAR
MECANISMO GENERAL DE
CONTRACCION MUSCULAR
 POTENCIAL DE ACCION DE NERVIO MOTOR LLEGA A
TERMINACIONESEN LA F.M.
 EN CADA TERMINACION SECRETA NT. ACH
 ACH ACTUA ABRE CANALES DE ACH DE MEMBRANA
 INGRESA Na  INICIA POT. ACCION DE FIBRA
MUSCULAR
 POT.ACCION VIAJA A LO LA LARGO DE LA MEMBRANA
IGUAL QUE EN LA NEURONA
 DEPOLARIZA A LA MEMB DE FIBRA M. Y VIAJA POR LA
PROFUNDIDAD  LIBERA Ca DEL RET SARCOP
 Ca INICIA ATRACCION DE ACTINA Y MIOSINA
DESLIZAMIENTO DE FILAMENTOS  CONTRACCION
 CONTRACCION MUSCULAR
 DESLIZAMIENTO
DE FILAMENTOS
 ACTINA SE
DESLIZA DENTRO
DE MIOSINA
FUERZA MECANICA
DE LOS PUENTES
MIOSINA
 REPOSOFUERZAS
ESTAN INHIBIDAS
 MIOSINA
 FILAMENTO DE MIOSINA 
200 MOLECULAS O +
 MOLECULA DE MIOSINA : 6
CADENAS POLIPEPTIDOS
 2 CAD PESADAS
ENRROLLADAS EN ESPIRAL
DOBLE HELICE  COLA
 UN EXTREMO CON 2
CADENAS LIGERAS
CABEZA 2
 CABEZAS CUELGAN A LOS
COSTADOS PUENTES
 NO HAY CABEZAS DE
PUENTES EN EL CENTRO
 LA CABEZA DESDOBLA ATP
EN ADP ACTIVIDAD
ATPasa  PROPORCIONA
ENERGIA PARA
CONTRACCION M.
 FILAMENTO DE ACTINA
 TRES COMPONENTES:
 ACTINA F PROTEINA DE DOBLE HEBRA, ENRROLLADOS
 C/U CON ADPPUNTOS ACTIVOS
 BASE INSERTADA EN DISCOS Z
 SITUADO ENTRE MOL DE MIOSINA
 TROPOMIOSINA
 CONECTADAS CON ACTINA F
 EN REPOSO DESCANSAN SOBRE LOS PUNTOS ACTIVOS,
IMPIDIENDO EL DESLIZAMIENTO Y CONT M.
 TROPONINA
 CERCA DE UNA MOL DE TROPOMIOSINA
 COMPLEJO DE 3 UNIDADES
 AFINIDAD:TROPONINA IACTINA, TROPONINA T
TROPOMIOSINA, TROPONINA C  Ca
 INICIA PROCESO CONTRACCION MUSCULAR
ACTINA
 INTERACCION
MIOSINA-ACTINA-Ca
 LA ACTINA PURA SE UNIRIA A
MIOSINA
 COMPLEJO TROPONINA
TROPOMIOSINA INHIBEN LOS
PUNTOS ACTIVOS
 Ca INHIBE AL COMPLEJO
TROPONINA TROPOMIOSINA
 Ca SE UNE A TROPONINA C 
CAMBIA DE CONFORMACION
DESCUBRE PUNTOS ACTIVOS
 LAS CABEZAS DE PUENTES DE
MIOSINA SON ATRAIDAS A LOS
PUNTOS ACTIVOS DE ACTINA
 CABEZA SE INCLINA HACIA EL
BRAZO Y ARRASTRA ACTINA
GOLPE DE FUERZA
 DESPUES SE SEPARA
 CONTRACCION MUSCULAR
 FUENTES DE ENERGIA
 CONTRACCION MUSCULAR DEPENDE
DE ENERGIA DADA POR ATP
 ATP ACUMULADO
 REFOSFORILACIONFOSFOCREATINA
MUSCULO (SEG)
 GLUCOGENO MUSCULAR (MIN)
 METABOLISMO OXIDATIVO 95% DE
CONTRACCION PROLONGADA (HORAS)
TONO MUSCULO ESQUELETICO
 TONO MUSCULAR  GRADO LEVE DE
TENSION M. EN REPOSO
 ORIGEN: IMPULSOS DE BAJA
FRECUENCIA DE LA MEDULA E
 CONTROLADOS PARCIALMENTE POR
IMPULSOS:
 ENVIADOS DEL CEREBRO A MEDULA
 ORIGINADOS HUSOS MUSCULARES
 FATIGA MUSCULAR
 PRODUCIDO POR CONTRACCION FUERTE Y
PROLONGADA
 RELACIONADA CON CONSUMO GLUCOGENO
MUSCULAR
 CONSECUENCIA DE :
 INCAPACIDAD DE PROCESOS CONTRACTILES Y
METABOLICOS DE FIBRAS MUSCULARES PARA
CONTINUAR TRABAJANDO
 DISMINUCION TRANSMISION NEUROMUSCULAR
 INTERRUPCION DE FLUJO SANG A MUSCULO EN
CONTRACCION DISMINUCION DEL APORTE DE
OXIGENO FATIGA
REMODELACION DEL MUSCULO
 PROCESO DE REMODELACION CONSTANTE
DEL MUSCULO PARA ADECUARSE A LA
FUNCION QUE REQUIEREN
 SE MODIFICAN:DIAMETROS, IRRIGACION,
FUERZA
 DURA SEMANAS
 HIPERTROFIA
 ATROFIA
 HIPERPLASIA
REMODELACION DEL MUSCULO
 HIPERTROFIA M AUMENTO DE MASA M.
 AUMENTO DEL NUMERO DE FILAMENTOS DE A Y
M DE CADA FIBRA M.
 LA CONTRACCION INTENSA Y REPETIDA
 VELOCIDAD DE SINTESIS DE PROTEINAS
CONTRACTILES>DESTRUCCION
 ATROFIA M REDUCCION DE LA MASA M.
 MUSCULO INACTIVO POR UN LARGO PERIODO
 VELOCIDAD DE DESTRUCCION >SINTESIS
 HIPERPLASIA
 GENERACION DE FUERZA EXTREMA, RARO
 AUMENTO DE NUMERO DE FIBRAS MUSCULARES
 EFECTO DE LA DENERVACION
MUSCULAR
 PERDIDA DE INERVACION DEL M.
 NO RECIBE SEÑALES NECESARIAS PARA SU MANTENIMIENTO
 INICIA ATROFIA CASI INMEDIATA
 A LOS 2 MESES APARECEN CAMBIOS DEGENERATIVOS
MUSCULO
 SI RECUPERA INNERVACION PUEDE RECUPERAR FUNCION 3
M.
 POSTERIORMENTE CAPAC DE RECUPERACION ES MENOR
 NO RECUPERA FUNCION DESPUES DE 1 A 2 AÑOS
 FASE FINAL DE ATROFIA POR DENERV. FIBRAS M.
REEMPLAZADAS POR TEJIDO FIBROSO Y GRASO
 EL TEJIDO FIBROSO TIENDE A CONTINUAR ACORTANDOSE
POR MESES  CONTRACTURA
 IMPORTANCIA DE FISIOTERAPIA PARA EVITARLA
 EJM: POLINEUROPATIA A. I.
 RECUPERACION DE
CONTRACCION MUSCULAR EN
POLIOMIELITIS
 SE DESTRUYEN ALGUNAS FIBRAS
NERVIOSAS DE UN MUSCULO
 FIBRAS NERVIOSAS RESTANTES
FORMAN NUEVAS RAMAS 
UNIDADES MACROMOTORAS
 CONTIENEN 5 VECES EL # NORMAL
DE FIBRAS M.
 PERMITE QUE RECUPEREN PARCIALM
 RIGOR MORTIS
 HORAS DESPUES DE LA MUERTE
CONTRACTURA MUSCULAR
 PERDIDA DE TODO EL ATP NECESARIO
PARA PRODUCIR SEPARACION DE PUENTES
Y LOS FILAMENTOS DE ACTINA DURANTE
LA RELAJACION
 DESTRUCCION DE PROTEINAS POR
AUTOLISIS  ENZIMAS LIBERADAS DE
LISOSOMAS
 15 A 20 HORAS
CONTRACCION MUSCULAR
FISIOLOGÍA MUSCULAR

 TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
 EXITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR
 ACOPLAMIENTO EXITACIÓN
CONTRACCIÓN
 CONTRACCIÓN MUSCULAR
 RELAJACIÓN MUSCULAR
 PROVISIÓN DE COMBUSTIBLE
 EXCITACIÓN
 POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL AXÓN
MOTOR
 LIBERACIÓN DE ACETIL COLINA
 POTENCIAL DE END PLATE
 POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
 LIBERACIÓN DE CALCIO DEL
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
 CONTRACCIÓN
 CALCIO SE UNE A TROPONINA
 SITIOS DE UNIÓN QUEDAN EXPUESTOS
 CABEZAS DE MIOSINA SE UNEN A ACTINA
 LAS CABEZAS SE MIOSINA ROTAN
 ATP DESENGANCHA LAS CABEZAS DE
MIOSINA
 EL CICLO CONTINÚA EN TANTO ESTÉN
PRESENTES CA2++ Y ATP
 RELAJACIÓN
 CALCIO2++ ES SECUESTRADO POR EL
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO POR UNA
BOMBA ACTIVADA POR ATP
 SITIOS DE UNIÓN EN LA ACTINA SON
CUBIERTOS POR TROPONINA
 CANALOPATIAS

 CANALES DE CLORO
 MIOTONÍA CONGÉNITA
 CANALES DE SODIO
 PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERKALÉMICA
 PARAMIOTONÍA CONGÉNITA
 MIOTONÍA AGRAVADA POR POTASIO
 CANALES DE CALCIO (L)
 PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALÉMICA
 HIPERTERMIA MALIGNA
 CANALES DE POTASIO
 SÍNDROME DE ANDERSEN
 CANAL DE RYANODINE
 HIPERTERMIA MALIGNA
UNIDADES MOTORAS POLIFÁSICAS