Fisiopatología

Cisticerco de Taenia solium ingerido X huésped

Estómago, acción jugo gástrico reblandece

bloques del embrióforo que protege al embrión
hexacanto

Duodeno, jugos intestinales, rompen bloques

embrioforales

Provocan activación y salida de 6 ganchos en

membrana de la oncosfera o embrión hexacanto

Salida de secreciones proteolíticas

Preparan mucosa intestino delgado para penetrarla

Circulación sanguínea

Se atascan en capilares de la luz estrecha

SNC
globo ocular

corazón

hígado

músculo

tejido celular subcutáneo.

 Proceso patogénico general

Acción mecánica Compresión x crecimiento y fijación del

cisticerco provocando obstrucción Ej.: LCR
Inflamatorio que rodea al parasito
Patología y clínica depende fundamentalmente
de
De tipo celular
Crónica
Gran # de linfocitos, plasmocitos,
eosinofilos, células gigantes en la superficie
del parásito
Se extiende a estructuras anexas
Hay zonas de necrosis
Vasos próximos presentan vasculitis
Infiltraciones perivasculares de linfocitos
Fibrosis endotelial con estrechamiento u
obliteración de la luz de los vasos
#
desarrollo y tamaño
estado evolutivo (vivo, muerto, en
involución o calcificado) del cisticerco
reacción de los tejidos parasitados
órgano involucrado.
 Sistema nervioso central
Localización Nombre Cisticerco características

Ventrículos cerebrales (a través Forma ventricular Vesículas diseminadas y

del plexo vascular coroideo) Aisladas
Sobre la convexidad de los
hemisferios cerebrales

Vesículas de forma racemosa

Vesículas grandes y
multilobulados (forma racemosa)
x gemación .Lo que hace que
alcance diámetro de varios
centímetros
Escólex desaparece

Tienden a formarse en las

cisternas
subaracnoideas basales y
operculares
cerebelo mesencefálica
cisterna ambiens
cisterna magna
Parénquima del encéfalo y Forma parenquimatosa Vesículas únicas
medula espinal ovoides o esféricas

+ó - homogéneas
0.5 a 1 cm de diámetro

Hemisferios cerebrales son

los + afectados
zonas + vascula rizadas
sustancia gris cortical
núcleos subcorticales

En ocasiones también hay

vesículas en la sustancia
blanca subcortical.
Cisternas subaracnoideas o
parénquima se pueden alojar en el
espacio subaracnoideo.
Base del cerebro
Forma meníngea Vesículas grandes y multilobulados
(forma racemosa)
Se forman x gemación
lo que hace que alcancen un
diámetro de varios centímetros
Escólex desaparece
Tienden a formarse en:
cisternas subaracnoideas basales,
operculares,
cerebelo mesencefálica,
cisterna ambiens
cisterna magna
 Reacción tisular
Cisticerco

Estadio Aspecto Reacción tisular

Vesicular Membrana vesicular traslúcida Leve reacción inflamatoria

Líquido transparente
Escólex viable e invaginado Formación de tejido
conectivo alrededor del
cisticerco
Coloidal Membrana vesicular gruesa Reacción inflamatoria
Liquido turbio intensa
Escólex con evidencia de Formación densa de tejido
degeneración hialina colagenoso alrededor del
cisticerco
Gliosis astrocitica
Edema vasogenico
Desmielinizacion
Reacción
Inmunológica es intensa
Granular Membrana vesicular gruesa Gliosis astrocitaria alrededor del
Escólex degenerado cisticerco

Proliferación glial

Edema vasogenico

Desmielinización
Calcificado Transformación del parásito Gliosis intensa
en un nódulo mineralizado Polimorfonucleares
 Al degenerar o morir el parásito, Características histológicas
líquido vesicular sale junto con los del parásito desaparecen y
productos de excreción, secreción solo quedan restos de
y desintegración de la larva al corpúsculos calcáreos que
volverse permeable la membrana permiten evidenciar su
que lo recubre.
presencia.

El parásito sufre un proceso

involutivo con necrosis y
luego es invadido por tejido
reaccional

Provocan una acción tóxica, Cuando el cisticerco es

irritativa y de respuesta completamente reabsorbido,
inmunológica, sumándose
macrófagos y polimorfonucleares
la reacción inflamatoria
que desencadenan la formación disminuye y se reduce a un
de granulomas nódulo cicatrizal.
Cuando no hay degeneración
completa con reabsorción.
La invasión de la respuesta
mononuclear tiende a
provocar a la larga una
impregnación calcárea y
posterior calcificación.
Hay una ependimitis crónica
con formación de nódulos
fibrosos múltiples.
involutivos consecutivos a una
Finalmente en los vasos la
acción a distancia se
caracteriza por la endoarteritis
proliferativa que se presenta
tanto en los de pequeño o
gran calibre.
Entre las alteraciones del
cerebro hay procesos
inflamación, aunados a los
mecanismos isquémicos y
tóxicos directa o
indirectamente provocados
por el parásito
Cuando el proceso
provoca oclusión, se
presentan problemas
circulatorios graves
 • Infección asintomática e inmunosupresión
• Histopatológicamente alrededor de los cisticercos vivos hay ausencia o escasa
inflamación
Cisticerco • Gran cantidad de anticuerpos específicos contra el parasito
vivo

• Pueden originar síntomas de la enfermedad

• Histopatológicamente están rodeados por una respuesta inflamatoria significativa.
• El tejido inflamado contiene predominantemente células plasmáticas
Cisticerco • linfocitos, eosinófilos y macrófagos.
envejecido o • Gran cantidad de anticuerpos específicos contra el parasito (cisticerco en vía de degeneración)

muerto

• Fenotipo celular Th1 o Th2 de los linfocitos que predominan en la respuesta inflamatoria
• Al principio hay respuesta inmunitaria de Th1 y medida que la infección progresa, la
respuesta inmunitaria se polariza hacia un fenotipo Th2 con el incremento concomitante
en la carga parasitaria.
• Ig G (LCR) Correlación entre la presencia de anticuerpos y la carga parasitaria localización
• Niveles I L-1 e IL-6 LCR -neurocisticercosis inflamatoria
• niveles IL-6 -neurocisticercosis subaracnoidea.

• niveles eotaxina e IL-5, moléculas relacionadas con el reclutamiento y activación de

eosinófilos.
 Evasión de la respuesta inmune

Cubrirse con proteínas

del hospedero
3 mecanismos del
1)Mimetismo molecular (paramiosina) para no
parasito
ser reconocido como
extraño

Así, la Ig G puede ser inmunoglobulinas del

endocitada y degradada hospedero se unen a un 2) Expresión de
por proteasas como la receptor similar al FcR antígenos que modifican
teniastatina en el presente en la superficie la respuesta inmunitaria
interior del cisticerco del parásito y lo cubren

3) Supresión de la respuesta
inmunitaria del hospedero
y a la C3 esterasa además de
interferir con la proliferación
de linfocitos así como las
funciones del macrófago
Paramiosina que inhibe la
vía clásica de activación del
sistema de complemento
mediante la unión a C1q
teniastatina también inhibe
ambas vía de activación del
sistema de complemento, ya
que tiene una función
parecida al factor D
Glutatión S-transferasa,
glutatión peroxidasa,
glutatión reductasa y
superóxido dismutasa que
neutralizan los
intermediarios reactivos del
Oxígeno
Factor del cisticerco de T.
solium de peso molecular
bajo que tiene la capacidad
de inhibir la inflamación y la
producción de citocinas

Recientemente se han identificado en
la membrana del cisticerco, proteasas
de cisteína que digieren Ig G humana
e inducen apoptosis en los linfocitos T
CD4+ in vitro
Algunas glicoproteínas con
carbohidratos polisulfatados de la
superficie del parásito pueden inhibir
la cascada de coagulación y al sistema
de complemento.

En relación a la supresión
inmunitaria, los cisticercos viables
inducen la producción excesiva de IL-
10 generando el efecto supresor de la
respuesta
 Síntomas inespecíficos y signos
letargia
reflejos tendinosos
A causa de la hiperactivos
cisticercosis limitación parcial de la visión
puede presentarse dilatación de pupilas
una compresión poca reactividad de las mismas
del tronco Se presentan las formas
encefálico convulsivas generalmente
superior localizadas o
generalizadas e inclusive
alternarse unas y otras.
Aunque la cisticercosis espinal es
rara, puede dar lugar a
aracnoiditis y provocar síntomas
similares a los producidos por
cualquier lesión de la masa
encefálica.
Pueden precederse de
aura o no
Presencia de cisticercos cisternales puede dar lugar a: seguida de fase tónica
Meningitis aguda, subaguda o crónica y después la clónica.
Muchas veces no hay
Hidrocefalia no obstructiva y probablemente con implicación pérdida de la
de los nervios craneales. conciencia o se
Demencia presenta ésta
tardíamente, lo que
auxilia en el Dx
Presencia de cisticercos parenquimales puede producir
diversas disfunciones neurológicas, según la localización.

La mayoría de los casos muestran localización mixta de las

vesículas parasitarias, subaracnoidea y ventricular,
parenquimatosa y ventricular, en cambio la racemosa no se
combina.
 Bibliografia
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbi
ologia/parasitologia/cisticercosis.html
• http://www-
lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s1/Cap2.pd
f