Fiziopatologia insuficientei cardiace

Reglarea functiei cardiace

Reglarea intrinsec, ca rspuns la modificrile de volum ale sngelui
Inima se adapteaz la schimbrile cantitilor de snge ce intr n cavitile ei, astfel: cnd muchiul cardiac este ntins de o cantitate suplimentar de snge, muchiul ntins se contract cu o for mai mare, care astfel pompeaz automat cantitatea suplimentar de snge n artere Legea Frank-Starling: fora generat de contracia muchiului este mai mare dac muchiul este ntins mai mult

Legea Frank-Starling: n limite fiziologice, inima pompeaz tot sngele ce intr n cavitile ei, fr ca sngele s stagneze n vene
1

Reglarea functiei cardiace

Reglarea extrinseca, controlul nervos al inimii prin sistemul nervos autonom

Sistemul nervos simpatic Crete frevena cardiac i fora de contracie a muchiului cardiac Sistemul nervos parasimpatic Scade frecvena cardiac i fora de contracie a muchiului cardiac

Ciclul cardiac i curba presiune-volum

A = activarea electrica a inimii AB = contracie izovolumetric (valvele mitrale i aortice sunt inchise) B = deschiderea valvulelor aortice BC = ejectia sngelui n Ao i volumul din VS scade C = ejecia se diminueaz i muchiul ncepe s se relaxeze CD = relaxare izovolumetric (valvele mitrale i aortice sunt inchise) D = deschiderea valvelor mitrale DA = umplere ventriculara
3

Msurtori fiziologice rezultate din bucla presiune-volum

VOLUME: volumul telediastolic = volumul maxim al ciclului cardiac se masoara la sfritul diastolei volumul telesistolic = volumul minim al ciclului cardiac se msoar la sfritul sistolei volumul btaie = diferena dintre volumele telediastolic i telesistolic PRESIUNI: presiunea telesistolica = presiunea din ventricul la sfritul sistolei presiunea telediastolica = presiunea din ventricul la sfritul ciclului cardiac
4

Determinanii performanei cardiace

Debitul cardiac este produsul dintre frecvena cardiac (FC) i volumul btaie (VB) DC= FC x VB Frecvena cordului
este determinat de depolarizarea spontan a nodulului sinoatrial, dar poate fi modificat de sistemul nervos autonom. Nervul vag acioneaz pe receptorii muscarinici scznd frecvena cardiac, pe cnd sistemul simpatic stimuleaz receptorii beta-adrenergici, crescnd frecvena cordului.

Volumul btaie
este determinat de trei factori principali: presarcin, postsarcin i contractilitate.

Presarcina
Presarcina este ntinderea muchiului cardiac nainte de nceperea contraciei (dependent de volumul ventricular de la sfritul diastolei sau telediastolic). O cretere a presarcinii conduce la o cretere a volumului btaie. Presarcina este dependent de ntoarcerea venoas.

http://www.cvphysiology.com

Presarcina
Relaia dintre volumul ventricular telediastolic i volumul btaie (VB) este cunoscut ca legea Frank-Starling, care postuleaz c energia contraciei musculare este direct proporional cu alungirea fibrei musculare.
Fig Relatia dintre ntinderea fibrei musculare i fora de contracie

Postsarcina
Postsarcina este rezistena la ejecia ventricular. Aceasta este produs de rezistena la curgere n circulaia sistemic i de rezistena vascular sistemic. Rezistena este determinat de diametrul arteriolelor i sfincterelor precapilare. Rezistena vasculara sistemica este controlata de sistemul simpatic. Cresterea postsarcinii conduce la scderea volumului btaie

http://www.cvphysiology.com

Contractilitatea
Contractilitatea descrie abilitatea miocardului de a se contracta n absena oricrei modificri a presarcinii sau postsarcinii. Contractilitatea este fora muchiului cardiac. Noradrenalina stimuleaz receptorii beta-adrenergici i crete contractilitatea prin creterea calciului intacelular. Contractilitatea este sczut de acidoz si ischemie.

http://www.cvphysiology.com

Determinanii performanei cardiace

Parametru
Frecventa Presarcina Postsarcina Contractilitatea

Msurare fiziologic
Frecventa stimulrii Stresul peretelui la sfrsitul diastolei Stresul maxim al peretelui n sistol Forta si viteza de contractie

Msurare clinic
Frecventa si ritmul inimii Presiunea telediastolic n artera pulmonar Presiunea sistolic sistemic Fractia de ejectie
10

Fracia de ejecie
Fracia de ejecie (FE) este fracia de snge ejectat de ctre ventricul din volumul telediastolic Fracia de ejecie = (Volum btaie/Volum telediastolic)x 100 Fracia de ejecie este mai frecvent msurat prin ecocardiografie. Aceast metdod neinvaziv furnizeaz metoda de estimare a volumului telediastolic i telesistolic, precum i a volumului btaie n mod normal, fracia de ejecie este mai mare de 60%. De exemplu, daca VB este 75 ml i volumul telediastolic este 120 ml, atunci FE este 63%

11

Disfuncia sistolic
Disfuncia sistolic se refer la o tulburare a contraciei ventriculare. Pierderea inotropismului cardiac (scderea contractilitii) produce o coborre a curbei FrankStarling (fig). Pentru a creste volumul bataie se produce o creterea compensatorie a presarcinii (msurat ca presiune telediastolic). Fractia de ejectie se reduce substantial.
http://www.cvphysiology.com

12

Disfuncia diastolic
Disfunctia diastolica se refera la tulburarea umplerii ventriculare (presarcina). O reducere a complianei ventriculare, aa cum se produce n hipertrofie, va determina o scdere a umplerii ventriculare (scderea volumului telediastolic) i o cretere a presiunii telediastolice (fig). n funcie de modificrile relative ale volumului btaie i volumului telediastolic, va rezulta sau nu o uoar scdere a fraciei de ejecie. Un al doilea mecanism care poate contribui la disfuncia diastolic este tulburarea relaxrii (reducerea lusitropiei).
http://www.cvphysiology.com

13

Fiziopatologia insuficienei cardiace

Definitie Insuficiena cardiac (IC), este incapacitatea inimii de a asigura debitul de snge necesar nevoilor metabolice i funcionale ale diferitelor organe. Neconcordana dintre funcia inimii i nevoile organismului, se traduce prin creterea presiunilor n amonte de inima insuficient i/sau prin scderea debitului destinat circulaiei periferice, ceea ce este responsabil de apariia semnelor insuficienei cardiace congestive i insuficienei circulatorii sistemice.
14

Tipuri de insuficien cardiac

IC stng, dreapt sau global IC acut sau cronic IC acut: mecanismele de adaptare nu au avut timp s acioneze (ex. infarct de miocard) IC cronic: poate fi lung timp bine tolerat graie mecanismelor de adaptare. Factori precipitani ar putea declana o decompensare acut (infecii, tulburri de ritm) IC cu debit sczut sau crescut IC cu debit sczut la repaus sau la efort caracterizeaz majoritatea formelor de cardiopatie (congenital, hipertensiv, coronarian) IC cu debit crescut : se ntlnete ntr-un numr sczut de cazuri (tireotoxicoz, fistule arterio-venoase, anemie) IC sistolic sau diastolic IC sistolic este datorat tulburarii funciei sistolice, ceea ce conduce la o scdere a expulziei sngelui IC diastolic apare datorit unui defect de umplere ventricular
15

Etiologia IC
I. Tulburari mecanice Suprancrcarea de presiune
stenoz aortic hipertensiune arterial

Suprancrcare de volum
insuficien aortic sau mitral hipervolemie (transfuzii, retenii hidrosodate)

Obstacole n umplerea ventricular

stenoz mitral sau tricuspidian pericardite constrictiv tamponad cardiac
16

Etiologia IC
II. Tulburri miocardice Primare
cardiomiopatii i miocardite boli neuromusculare boli metabolice (distiroidie, avitaminoz)

Secundare
insuficien coronarian boli de sistem i inflamatorii toxice (alcool) medicamente (clorochin, digital)

III. Tulburri de ritm i de conducere

fibrilatie ventriculara tahicardii extreme bradicardii extreme
17

Etiopatogenia IC
Tulburarea funciei sistolice
1. Contractilitatea
cardiomiopatiile dilatative, miocardite, cardiopatia ischemic

Tulburarea funciei diastolice

1. Relaxarea
relaxarea poate fi ntrziat sau incomplet, nsoindu-se de un defect de umplere i ca urmare de o cretere a presiunii n amonte de ventricul (ischemia miocardic sau hipertrofia ventricular)

2. Postsarcina
hipertensiunea arterial, stenoza aortic, coarctaia de aort

3. Presarcina
insuficiena mitral, hipervolemie

2. Compliana pasiv
scderea complianei poate fi responsabil de o cretere a presiunii de umplere (fibroza miocardica, sechelele de infarct, pericardita constrictiv)

3. Frecvena cardiac
Cresterea frecvenei cardiace peste 120 bti/min duce la scurtarea duratei de umplere ventriculara cu creterea presiunii de umplere
18

Patogenia IC
fracia de ejecie volumul telediastolic dilatarea ventriculilor presiunea teledistolic presiunea n amonte de ventriculul afectat rigiditatea muscular distensibilitatea ventricular presiunea telediastolic presiunea n amonte de ventriculul afectat

19

Mecanisme de adaptare n IC
Mecanismele de adaptare precoce Stimularea neurohormonal
stimularea simpatic (creterea frecvenei cardiace, creterea forei de contracie, vasoconstricia periferic) creterea secreiei de aldosteron i de argininvasopresin meninerea sau creterea volumului telediastolic ventricular (fenomenul Frank-Starling)
20

Creterea volemiei

Mecanismele neuroendocrine de adaptare in IC

Stimularea simpatic
tahicardie efect inotrop vasoconstricie periferic

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
vasoconstricie, retenie hidrosodat

Hormonul antidiuretic
vasoconstricie, retenie hidric

Prostaglandinele
vasodilataie

Peptidele natriuretice
excreie de sodiu, vasodilataie
21

Mecanisme de adaptare n IC
Mecanismele de adaptare tardive Remodelarea ventricular
Concentric
raportului grosime/diametru n suprancrcrile de presiune multiplicarea sarcomerelor n paralel meninerea funciei sistolice distensibilitii rigiditii ischemie miocardic fibroz interstiial

Excentric
raportului grosime/diametru n suprancrcrile de volum multiplicarea sarcomerelor n serie distensibilitii dilatare ventricular

22

Mecanismele de adaptare n IC

23

Mecanismele decompensrii cardiace

24

Mecanismele decompensrii cardiace

1. Pierderea progresiv de miocite apoptoza miocitelor necroza miocitar secundar ischemiei prin fibroza interstiial 2. Modificri neurohomonale Activarea noradrenergic. Creterea catecolaminelor creste nevoile de oxigen ale miocardului, favorizeaz ischemia, tulburrile de ritm i altereaz ejecia ventriculului stng, crescnd postsarcina. Activarea noradrenergica i pierde eficacitatea n timp, prin aceea c apare o reducere a numrului de receptori adrenergici Sistemul renin-angiotensin. Angiotensina II este responsabil de vasoconstricia arterial i de secreia de aldosteron, rezultand o retenie hidrosodat Sistemul arginin-vasopresin antreneaza o retenie de ap 3. Endotelina Este foarte crescut n IC sever. Are efect inotrop pozitiv si stimuleaza creterea celular 4. Peptidele natriuretice Peptida natriuretic atrial nu se modific n IC, pe cnd peptidele natriuretice produse de ventricul i vase sunt crescute. Aceste peptide, contrabalanseaz efectul noradrenalinei i sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Peptidele natriuretice inhib direct hipertrofia miocardului i fibroza interstiial. 5. Citokinele Citokinele cuprind factori peptidici de cretere i citokine inflamatorii. TNF induce disfuncie miocardic imediat. IL1 induce hipertrofie miocitar i crete NO
25

Simptomele i semnele IC
Mecanism anterograd
simptomele datorate inabilitii inimii de a pompa suficient snge la periferie (n IVS) sau la plamani (n IVD) IVS: hipoperfuzie tisulara IVD: hipoperfuzie pulmonar hipoxemie

Mecanism retrograd
Simptome datorate incapacitii inimii de a primi sngele care vine de la periferie sau de la plmni IVS: creterea presiunii capilare pulmonare dispnee i tahipnee, edem pulmonar (astm cardiac) hipoxemie IVD: creterea presiunii n sistemul venos edeme periferice, hepatomegalie, ascita

26

Insuficiena ventricular stng

Cauze de IVS
1. Obstacole n ejecia VS
Stenoza aortic Hipertensiune arterial Cardiomiopatiii hipertrofice obstructive

2. Suprasolicitare de volum a VS
Insuficiena mitral Insuficiena aortic

3. Afectarea funciei contractile a VS

Infarct de miocard Ischemii repetate

4. Cardiomiopatii non-obstructive
Infecioase Inflamatorii Alcoolice
27

Insuficiena ventricular stng

Mecanisme responsabile de IVS Scaderea contractilitatii Cresterea presarcinii Cresterea postsarcinii Mecanisme compensatorii ale scaderii debitului cardiac Stimularea simpatica: inotropism pozitiv, tahicardie, vasoconstrictie periferica, cresterea postsarcinii si muncii cordului, aritmii Stimularea sistemului renina-aldosteron cu retentie hidrosodata si cresterea pre si post sarcinii Dilatarea progresiva a VS cu epuizarea rezervei contractile Hipertrofie VS cu tulburari de umplere si ischemie miocardica Consecintele IVS: Retrograde: creterea presiunii capilare pulmonare Dispnee Edem pulmonar Astm cardiac Anterograde: scderea debitului cardiac Oboseal Oligurie Cianoz
28

Insuficiena ventricular dreapt

Cauze de IVD
1. Hipertensiune arterial pulmonar
Insuficiena ventriculara stng Stenoza mitral Bronhopneumatie obstructiv cronic (BPOC) Embolie pulmonar

Suprancrcare de volum a VD
Cardiopatii congenitale (unt dreapta-stnga, stenoz pulmonara)

Obstacole n umplerea ventricular

Pericardite constrictive
29

Insuficiena ventricular dreapt

Mecanisme responsabile de IVD
Scderea contractilitii Creterea presarcinii Creterea postsarcinii

Mecanisme compensatorii ale scderii debitului cardiac

Tahicardie Dilatarea VD Hipertrofia peretelui VD

Consecinele IVD:
Retrograde: creterea presiunii venoase sistemice Staza venoas n amonte de VD Turgescena jugularelor, reflux hepatojugular Edeme ale membrelor inferioare Hepatomegalie, ascita Anterograde: scderea debitului pulmonar Cianoz Oligurie

30