Fiziopatologia ischemiei miocardice

Controlul local al circulaiei coronariene

Controlul pe termen scurt Autoreglarea coronarelor
independena aproape complet de modificrile presiunii de perfuzie ale fluxului sangvin adenozina scade rezistena vaselor coronare, crete fluxul i, astfel, reechilibreaz balana dintre aport i necesiti.

Controlul endotelial al tonusului vaselor de snge

NO, PGI2 Endotelina

Controlul nervos al vaselor de snge

fibrele vasoconstrictoare simpatice fibrele vasodilatatoare simpatice

Controlul pe termen lung

Circulaia colateral

Autoreglarea coronarelor

Efectul contraciei miocardice asupra fluxului coronarian

n timpul sistolei, subendocardul ventriculului stng este expus presiunii intracavitare, pe cnd subepicardul este expus presiunii intratoracice. Fluxul de snge n coronarele stangi va fi redus n relaie direct cu intensitatea forelor ce comprim aceste vase. Perfuzia coronarian se produce predominant n timpul diastolei.

Mecanismele ischemiei
Ischemia se caracterizeaz printr-o lips tranzitorie a O2. O ischemie prelungit conduce la moartea celulelor musculare i necroz. Ischemia este consecina dezechilibrului dintre aportul de O2 i consumul de O2.

Fig. Ischemia este produs de dezechilibrul dintre oferta de O2 i cererea de O2

Factorii determinanti ai ischemiei cardiace

Factorii care cresc necesitile miocardice de oxigen
Creterea contractilitii miocardice
Inotropism pozitiv: adrenalin, digitalice

Creterea tensiunii intramiocardice

Creterea volumului sangvin n hiperhidratri Creterea masei miocardice (cardiomiopatia hipertrofic) Creterea presiunii intraventriculare.

Creterea postsarcinii
Hipertensiune arterial

Creterea frecvenei cardiace

Factorii determinanti ai ischemiei cardiace

Factorii care determin reducerea aportului de oxigen
1. Reducerea fluxului de snge coronarian 2. Reducerea coninutului de oxigen n artera coronar
anemie sever intoxicaie cu CO

a.

a.

a.

obstrucia lumenului coronarian - placa aterosclerotic - trombi, emboli - anomalii congenitale - amiloidoz cauze hemodinamice - prbuirea presiunii diastolice - hipotensiune, insuficien aortic - timp de perfuzie diastolic inadecvat (tahicardii) cauze funcionale - spasmul arterei coronare - creterea vscozitii sangvine (trombocitoz, policitemie)

Efectele ischemiei asupra metabolismului miocardului

Biochimice devierea spre un metabolism anaerob cu producere de lactat Mecanice diminuarea contractilitii i complianei ventriculului stng n zona ischemiat Electrice modificarea potenialului de membran care se traduce prin modificri ale repolarizrii ventriculare tulburri de ritm Clinice durerea anginoas

Siderare i hibernare
Siderare: disfuncie postischemic persistent n ciuda restaurrii fluxului sangvin.
asocierea stresului oxidativ, perturbrilor calciului, scderea rspunsului miofilamentelor la calciu tulburarea rspunsului la stimulare simpatic reversibil

Hibernare: disfuncie persistenta secundar reducerii fluxului sangvin

reversibil prin revascularizare

Durerea ischemica
Stimularea receptorilor
acidoza tulburrile electrolitice acumularea unor metabolii (adenozina)

Receptorii pentru durere

plexuri senzitive cardiace fibre nervoase somatice fibre simpatice, mielinizate i nemielinizate

Cile de transmitere
plexul cardiac profund i superficial, iradiaz centripet pe ci simpatice la primii 4-5 ganglioni simpatici toracali. Prin ramurile comunicante impulsul dureros este condus la rdcinile posterioare ale nervilor spinali i ajung n coarnele posterioare ale mduvei spinrii de partea stng, la segmentele T1 T5, apoi ascendent la centrii nervoi superiori prin tractul spinoreticulotalamic la talamus i sistemul limbic. Nervii spinali afereni care iau natere din segmentele T1 T5 ale mduvei spinrii, permit iradierea senzaiei dureroase n zonele corespunztoare ale suprafeei corporale (dermatoamele lui HEAD)

Durerea ischemica
Condiii de apariie a durerii
efort fizic emoii expunere la frig digestie dificil hipoglicemie (foame, insulin) creterea brusc a tensiuni arteriale fumatul defecaie miciune act sexual

Localizarea durerii

Fiziopatologia cardiopatiei ischemice

Definiie
Afeciune cardiac acut i/sau cronic ce rezult din reducerea sau ntreruperea aportului sangvin la miocard n asociere cu procese patologice din sistemul coronarian.

Clasificarea cardiopatiei ischemice

Boli coronariene ischemice

Boli coronariene ischemice cronice

Sindroame coronariene acute cronice

Angina stabil

Angina variant

Ischemie miocardic silenioas

Supradenivelare de segment ST absent

Supradenivelare de segment ST prezent

Angina instabil

Infarct de miocard f r und Q

Infarct de miocard cu und Q

Bolile coronariene cronice Fiziopatologia anginei stabile

Definiie
Angina pectoral stabil se caracterizeaz printr-o durere care nu se modific pe o perioad de 6-8 sptmni. Durerea caracteristic apare la efort, emoii sau ali stimuli care cresc consumul de O2 al miocardului.

Bolile coronariene cronice Fiziopatologia anginei stabile

Mecanismul ischemiei subendocardice
Perfuzia normal a subendocardului presupune o vasodilataie mai important a vaselor din subendocard. Prezena unei stenoze arteriale proximale compromite capacitatea de dilatare distal. Gradul stenozei coronariene care produce o vasodilataie maxim n vasele de rezisten este numit stenoz critic.

Bolile coronariene cronice Fiziopatologia anginei variante

Definiie Angin variant se produce ca urmare a reducerii tranzitorii a fluxului de snge coronarian, printr-un spasm focal. Mecanismul ischemiei subepicardice
Paciei cu angin instabil cu supradenivelare de segment ST Spasmul coronarian tinde s fie focal i frecvent se produce ntr-o arie aterosclerotic sau la nivelul unei anomalii a vasului. Acetilcolina, eliberat de ctre sistemul nervos parasimpatic, produce vasodilataia arterelor (prin stimularea producieie de NO de ctre endoteliu) coronariene. Cnd endoteliul este disfuncionale, stimularea prin acetilcolina nu va reui s produc NO. Cauzele precipitante ale spasmului focal: creterea tonusului vagal n timpul somnului, eliberarea substanelor vasoactive (tromboxanul A2 sau aminele vasoactive).

Bolile coronariene cronice Fiziopatologia cardiopatiei ischemice cronice (ischemiei silenioase)

Definiie Ischemia silenioas se produce cnd exist evidene obiective ale ischemiei n absena simptomelor Mecanismul absenei durerii n ischemia silenioas
1. lezarea cilor nervoase neuropatia diabetic periferic 1. ischemia insuficient pentru a produce durere se produc modificri electrocardiografice i de motilitate a peretelui ventricular 1. tulburarea pragului durerii creterea pragului durerii

Sindroamele coronariene acute Fiziopatologia anginei instabile i infarctului de miocard

Definiie
Angina instabil i infarctul de miocard sunt episoade tranzitorii care se suprapun peste angina stabil i se manifest printr-o modificare a trsturilor durerii.

Consecintele ocluziei coronarelor

Ocluzie
Ischemie tranzitorie Ischemie prelungita (>20 min) Ischemie silentioasa

Redusa

Colaterale Revascularizare

Extinsa

Siderare

Hibernare Siderare Necroza

timpurie

Necroza

Angina Infarct fara ST instabila supradenivelat

Infarct cu ST supradenivelat

Fiziopatologia infarctului de miocard acut

Definiie Infarctul de miocard se refer la necroza hipoxic a unui teritoriu miocardic lipsit subit de perfuzia sa sangvin. Durerea este violent, apare n repaus i nu cedeaz la nitroglicerin

n peste 90% din cazuri IM este urmarea unor leziuni, stenozante sau obstructive (ATS coronarian).

Fiziopatologia anginei instabile

Definiie
Trombii parial obstructivi sau cei care sunt constituii din mai puin fibrin i mai multe agregate plachetare produc sindromul de angin instabil i infarct de miocard fr und Q, prezentnd pe ECG o subdenivelare a segmentului ST i unde T negative.

Consecintele infarctului de miocard acut

Tulburari mecanice
Funcia ventriculului stng
Desincronizarea
disocierea ntre momentele de contracie ale segmentelor adiacente. reducerea n capacitatea de scurtare a fibrelor ncetarea contraciei expansiunea paradoxal, propulsia sistolic

Hipokinezia Akinezia Diskinezia

Funcia diastolic
iniial la o cretere, dar mai trziu la o scdere a complianei ventriculului stng

Consecintele infarctului de miocard acut

Tulburari electrice
Modificarile de ST-T sunt explicate prin diferenta dintre celulele sanatoase si cele ischemice: Pompele Na+/K+ sunt inhibate prin scaderea rezervelor de ATP K+ intracelular si K+ extracelular Depolarizare diastolica partiala a celulelor ischemice a caror potential de repaus devine mai putin negativ (cresterea tonusului simpatic, cresterea producerii de lactat, acumularea de acizi grasi liberi) Panta de ascensiune a potentialului de actiune si amplitudinea fazei 0 prin depolarizare diastolica partiala Potentialului de actiune

Evolutia infarctului de miocard acut

I. Faza acut a IMA (primele 6 ore de la primele semne i simptome)

Necroza fibrelor miocardice Reaciile neurovegetative generale

stimulare vagal intens:
bradicardie sinusala greata varsaturi

stimulare simpatic, declanat i ntreinut de durere i anxietate.

tahicardie sinusala transpiraii

Evolutia infarctului de miocard acut

II. Faza de adaptare cardiac a IMA Expansiunea ariei de infarct dilatare acut i o subiere a suprafeei de infarct
reducere a numrului de miocite n zona de infarct ruperea celulelor miocardice normale pierderea de esut conjunctiv n zona necrotic

Remodelarea tardiva a ventriculului stang dilatare ventricular gradat care afecteaz miocardul sntos

Diagnosticul infarctului de miocard acut

Istoric clinic de durere anginoasa Modificari ECG in dinamica Modificarea markerilor serici

Marcherii serici ai leziunii miocardice

Creatinkinaza (CK)
depete valorile normale la 4-8 ore dup debutul IMA i persista 2-3 zile

Tropononinele
cTnT i cTnI depasesc valorile normale la 3 ore dup debutul IMA i persista 10-14 zile

LDH (lactat dehidrogenaza)

LDH1 depete valorile normale la 24-48 ore de la debutul IMA i persista 8-14

Ali markeri serici

Mioglobina, TGO

Complicatiile infarctului de miocard

Mecanice
Disfuncia de pomp
disfuncie contractil: IVS, IVD, ICC oc cardiogenic perete ventricular sept muchi papilari

Electrice
tulburri de ritm (ESV) tulburri de conducere

Ischemice
Angor rezidual Miocard hibernant sau siderat

Ruptura

Anevrism Pericardite
precoce tardiv (Dressler)

Tromboembolice
tromboza intramural tromboza venelor profunde