DEFINICION

Equilibrio cido-base el mantenimiento a un nivel normal de la concentracin de iones de hidrgeno en los fluidos del organismo.

El in hidrgeno (H+) es un protn, un tomo de hidrgeno desprovisto de su electrn perifrico, siendo la concentracin de iones de hidrgeno de una solucin la que determina su grado de acidez.

DEFINICION

El pH normal del lquido extracelular 7,35 a 7,45, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la sangre venosa tiene un pH de 7,3.

Acidemia" cuando el pH sanguneo es menor de 7,35 y "Alcalemia" cuando el pH aumenta por encima de 7,45.

VALORES NORMALES DE GASES ARTERIALES

NIVEL DEL MAR: Ph: 7.36-7.44 (7.4O) PCO2: 36-44 (40) PO2: >90 HCO3: 24-28 (26)

BOGOTA Ph: 7.37-7.47 (7.42) PCO2: 26-36 (32) PO2: >68 HCO3: 18-23 (20)

DEFINICION

La "acidosis" se caracteriza por un aumento de la cantidad global de iones hidrgeno en el organismo, la cul puede estar compensada para mantener el pH dentro de lo normal.

DEFINICION
El metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales cidos. Sin embargo, la concentracin de iones de H+ en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un lmite muy estrecho; as, el pH corporal oscila entre 7.35-7.45.

DEFINICION

La concentracin de H+ compatible con la vida es relativamente estrecha: (pH de 7.8 a 6.8) Los mecanismos de defensa inmediatos, para evitar cambios en el pH en respuesta a modificaciones en la acidez de los lquidos corporales, son realizados por los sistemas amortiguadores (buffers) del cuerpo.

cidos y bases

cido es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+. Base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.

Que es el pH?
El

pH de una solucin se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen, como el logaritmo inverso de la concentracin de hidrogeniones.

pH = log [H+]

Acidosis Metablica

Es un trastorno clnico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentracin de HC03 acompaado por una hiperventilacin compensadora que se traduce en cada de la Pc02. Se produce de dos maneras: por la adicin de cido o por la prdida de HC03.

Acidosis Metablica
La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentracin de H+ arterial involucra cuatro procesos: Amortiguacin extracelular Amortiguacin intracelular Amortiguacin respiratoria Excrecin renal de la carga de H+.

Acidosis Metablica
Amortiguacin extracelular

El HC03 es el amortiguador ms importante del lquido extracelular y posee una gran capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial.

Acidosis Metablica

Amortiguacin intracelular

El H+ tambin penetra a las clulas para combinarse con los amortiguadores celulares, particularmente protenas, fosfatos y hemoglobinatos

Acidosis Metablica
Mecanismos de amortiguacin respiratoria

La acidosis estimula los quimiorreceptores que controlan la respiracin e incrementan la ventilacin alveolar; como resultado, la PC02 descender en los pacientes con acidosis y el pH tender a la normalidad. Respiracin de Kussmaul.

Acidosis Metablica
Mecanismos de amortiguacin renal. Excrecin de H+ El rin desempea un papel crtico en el equilibrio cido-bsico a travs de la regulacin del HC03 plasmtico. Esto se lleva a cabo de dos maneras: por la reabsorcin del HC03 filtrado que evita la prdida urinaria y por la excrecin de 50 a 100 mEq de H+ en las 24 horas.

Acidosis Metablica

Para eliminar los 50 a 100 mEq de H+ que produce el cuerpo por da.

Es necesario que el H+ se elimine combinado con los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez titulable (la unin del H+, con fosfatos y sulfatos) y en combinacin con el amoniaco (NH3) para formar amonio (NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH urinario.

Sangre

ESQUEMA 1
Clulas del tubo proximal
H2 O

Tbulo

Anhidraza carbnica

NaHCO3

CO2

CO2

H2 O

H2CO3
NaHCO3-

HCO3-

H+ H+

HCO3-

NaHCO3

NaHCO3

HCO3-

+ NaCO2

H2CO3

+ H2 O

Sangre

ESQUEMA 2
Clulas del tubo distal

Tbulo

H2 O CO2 CO2

Anhidraza carbnica

(filtrado en el glomrulo)

Na2HPO4
H2CO3 Na+

H2 O

Na+

HPO4-

HCO3-

H+
H+

Na+

HPO4
pH = 7.4

NaHCO3

NaHCO3

HCO3-

+ Na+

NaH2PO4
A la orina pH = 6.0

Sangre

ESQUEMA 3
Clulas del tubo distal

Tbulo

H2 O

Anhidraza carbnica

NaCl

CO2

CO2

H2 O

H2CO3
Na+ HCO3-

Cl-

H+

NaHCO3

NaHCO3 Aminocidos

HCO3NH3

+ Na+

H+ NH3 NH4+

+ Cl-

Brecha aninica

Un primer paso en el diagnstico diferencial de la acidosis metablica, es la cuantificacin de los aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por aniones orgnicos e inorgnicos y protenas de carga negativa.

CLASIFICACIN

Distinguiremos dos grandes grupos segn el anin gap (AG) que representa aquellos iones no medidos en el plasma.

ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica)

Son las ms frecuentes y se producen por un aumento en la produccin de cidos endgenos por descenso de su eliminacin.
Existen numerosas causas, entre las principales:

ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica)

Cetoacidosis diabtica

Existe un dficit insulnico que provoca un aumento de la liplisis, generndose de este modo cuerpos cetnicos (acetato, hidroxibutirato).

ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica)

Acidosis lctica: (lactato > 4 meq/l.) distinguiremos dos tipos: Tipo A: ocasionado por hipoxia tisular (hipotensin,
shock, sepsis, anemia grave, intoxicacin por CO, cianuro)
Tipo B: causado por hiperglucemia, enfermedades por depsito de glucgeno, convulsiones, diabetes mellitus, etanol, insuficiencia heptica, salicilatos, tumores hematolgicos, biguanidas, fructosa, isoniacida,etc.

ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica)

Intoxicaciones: producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Rabdomiolisis: la destruccin muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. liberar aniones del msculo pudiendo llegar a provocar un deterioro de la funcin renal debido a mioglobinuria masiva.

ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica)

Insuficiencia renal: se produce una disminucin en la excrecin renal de cido debido a una disminucin del filtrado glomerular.

ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (hiperclormica)

En este tipo de acidosis la disminucin del bicarbonato plasmtico se compensa por una elevacin de la cloremia.

Prdidas gastrointestinales de bicarbonato: la diarrea ser la causa ms frecuente, suelen acompaarse de hipopotasemia

Otras causas: fstulas pancreticas, intestinales, biliares, ureterosigmoidostoma, tratamiento con colestiramina.

ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (hiperclormica) Prdidas renales de bicarbonato:
Existen varios tipos de acidosis tubular renal: Distal tipo 1: existe un dficit en la secrecin distal de hidrogeniones. Proximal tipo 2: dficit en la reabsorcin de bicarbonato. Mixta tipo 3: combinacin de las anteriores. Tipo 4 hiperpotasmica: la ms frecuente, se produce un dficit en la excrecin de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninmico, asociado frecuentemente a nefropata intersticial y diabtica.

ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (hiperclormica)

Administracin de cloro: alimentacin parenteral, cido clorhdrico, cloruro amnico... Otras causas: administracin de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diurticos distales.

Acidosis metablica segn brecha aninica Brecha aninica normal Prdida gastrointestinal de HCO3, Diarrea y fstulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina. Prdida renal de HCO3 Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal Ingestin de H+ Cloruro de amonio Alimentacin parenteral Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal. Brecha aninica elevada Cetoacidosis: cido beta-hidroxibutrico Acidosis lctica: lactato Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestin de medicamentos Salicilatos: aniones orgnicos Etilenglicol: oxalato Metanol: cido frmico Paraldehido: aniones orgnicos

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL

INCAPACIDAD DE ALCANZAR PH <6

AUMENTA INTERCAMBIO TUBULO DISTAL DE Na+/K+ DEFICIENCIA DE K+

DISMINUYE INTERCAMBIO TUBULO DISTAL Na+/H+

PERDIDA DE NaHCO3

DISMINUYE EXCRECION DE H

HIPOKALEMIA

DISMINUCIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

ACIDOSIS

DEFECTO En [ ]

RETENCION DE NaCL

RETARDO EN EL CRECIMIENTO

AUMENTO DEL Cl
POLIURIA AUMENTA U pO4 BAJA EL CITRATO HIPERCALCIURIA NEFROCALCINOSISNEFROLITIASIS OSTEOMALACIA

INSUFICIENCIA RENAL

Sintomatologa

Taquicardia Diaforesis Dolor abdominal Taquipnea (respiracin de kussmaul con pH>720) Alteraciones del nivel de conciencia, hipotensin, arritmias, signos de mala perfusin, shock y muerte.

Tratamiento
1. Valorar situacin hemodinmica del paciente: TA, FC, FR. 2. Asegurarnos dos buenas vas perifricas :

Hidratacin: 500 cc de suero salino fisiolgico en la primera media hora y otros 500 cc en la hora siguiente.

Tratamiento
Infusin de bicarbonato sdico: en casos de acidemia grave causas no tratables. Por norma se suele administrar con valores pH<7.20

Tratamiento

Se recomienda administrar la mitad del dficit calculado en 12 horas, siempre dependiendo de la gravedad del cuadro y con controles peridicos. Valorar respuesta diurtica y reajustar sueroterapia si es preciso. Medidas especficas: en acidosis metablica hay que tratar el trastorno subyacente

ALCALOSIS METABLICA

Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por encima de 26 mEq/l. Debe ser inicialmente generada por prdidas digestivas renales de cidos por aporte exgeno de lcalis.

Alcalosis Metablica

Otra manera de inducir alcalosis es con deplecin del volumen extracelular, habitualmente secundaria al empleo de diurticos.
La prdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorcin tubular de HCO3 y su concentracin plasmtica

ETIOLOGA
1. Por contraccin del VEC: causa ms frecuente.

Prdidas digestivas de Cl- e H+: vmitos, aspiracin gstrica, diarrea, laxantes. Prdidas renales de Cl- e H+: diurticos y sndrome de Bartter

ETIOLOGA
2. Por exceso de actividad mineralocorticoide: Hiperaldosteronismo primario. Sndrome de Cushing. Frmacos con actividad mineralocorticoide: Fludrocortisona, Carbenoloxona.
3. Aporte exgeno de lcali: infusin I.V. de bicarbonato precursores: citrato y acetato.

ETIOLOGA
4. Alcalosis posthipercpnica. 5. Hipoparatiroidismo secundario: Sndrome leche-lcali y la hipercalcemia inducida por tumores. 6. Otras: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidratacin, uso excesivo de anticidos, etc.

FISIOPATOLOGIA

De los 140 mEq de Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se intercambian por H+ y K+. El aumento en la concentracin de HCO3 se acompaa de un decremento en la concentracin de Cl plasmtico, hay menos Cl disponible para reabsorberse con sodio.

FISIOPATOLOGIA

Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secrecin de H+ y mayor reabsorcin de HCO3, lo hace a expensas del pH extracelular, que se desva hacia el lado alcalino. La alcalosis metablica siempre cursa con hipoventilacin, que eleva los niveles de pCO2 nunca por arriba de 50 a 55 mmHg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia.

ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA A VOMITO

VMITOS

BAJA INGESTA DE ALIMENTOS

PERDIDA DE KCL EN VOMITO

PERDIDA DE HCL EN VOMITO

PERDIDA DE NaCl en vomito

ALKALOSIS DEFICIT DE K HCO3 PLASMTICO EXCEDE EL Tm HCO3

DEFICIT DE Na

VOLUMEN EC DISMINUYE

ENTRADA DE H+ A LA CELULA: AUMENTA Tm RENAL DE HCO3

AUMENTA NaHCO3 En tubulo Distal AUMENTA INTERCAMBIO Na-K

AUMENTA RENINA ANGIOTENSINA

AUMENTA Na URINARIO

AUMENTA ALDOSTERONA

AUMENTA K URINARIO

DISMINUYE CL URINARIO

CLNICA

La alcalosis metablica se caracteriza clnicamente por respiraciones lentas y superficiales. Los sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con la deplecin de volumen Hipopotasemia (debilidad, leo paraltico) Hipocalcemia (taquiarritmias, tetania) Alcalosis es grave producir disfuncin cerebral (estupor y coma)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gasometra Pruebas funcin renal Iones Glucosa S. Orina con iones Rx de trax ECG.

TRATAMIENTO
1. Salinosensibles: (contraccin de volumen)

Son aquellas alcalosis metablicas con valores de Cl urinario < 15mEq/l. Se generan por prdidas digestivas renales de Cl y se mantienen por deplecin de volumen.

TRATAMIENTO

Reposicin de volumen con suero salino y suplementos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq K plasmtico) y retirada de diurticos si est en tratamiento con ellos. La mitad del dficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20 meq/hora, evitndose si la potasemia es > 5meq/l. El resto se administra en forma de cloruro sdico (podr administrarse diluida en agua v.o. bien en sueroterapia).

TRATAMIENTO
Salinorresistentes: (expansin de volumen)

Se generan y mantienen por un exceso de actividad mineralocorticoides hipopotasemia grave. El Cl en orina es >15mEq/l. Se debe tratar la enfermedad subyacente y suplementos de ClK y diurticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 horas Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h. En alcalosis graves que no respondan al tratamiento habitual recurriremos a la hemodilisis a la administracin de Clorhidrato i.v.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se produce en situaciones clnicas con pH<7.35 que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2 >45, siendo el principal desencadenante la hipoventilacin prolongada en pacientes broncpatas crnicos.
Otras causas de hipoventilacin seran: TCE, traumatismos torcicos, sedacin excesiva, enfermedades neuromusculares, etc.

ETIOLOGIA
I. Inhibicin del centro respiratorio Drogas: anestsicos, sedantes, opiodes, etanol Admon de O2 en hipercapnia crnica Lesiones del SNC II. Enfermedades neuromusculares Miopatas Neuropatas: Guillain-Barre

ETIOLOGIA
III. Limitacin de la caja torcica Cifoescoliosis Escleroderma Trauma IV. Compromiso de la motilidad pulmonar Derrame Pleural Pneumotorax

ETIOLOGIA
V. Enfermedades pulmonares Aspiracin Broncoespasmo Pneumona Edema Pulmonar VI. Otras Espasmo larngeo Paro Cardio-Respiratorio Disfuncin del ventilador

CLNICA
Pacientes crnicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables.
- Presentan flapping, hipersomnia, disminucin del nivel de conciencia, en fases de reagudizacin de su patologa que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2.

CLNICA
Pacientes agudos: la causa ms frecuente es la crisis asmtica: presentan disnea severa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoracin.

La terapia precoz mejora el pronstico de estos enfermos por lo que debemos actuar con premura, para mejorar la ventilacin alveolar con dos finalidades:

conseguir una mayor oxigenacin. aumentar el intercambio gaseoso.

Fisiopatologa

Metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de CO2 por da, que son eliminados por va pulmonar. Si la ventilacin alveolar se incrementa mas all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descender la pCO2 y aumentar el pH sistmico. Los principales estmulos a la ventilacin, ya sean metablicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gasometra: Hipercapnia aguda, la elevacin rpida en la pCO2 se acompaa de un aumento discreto en el HCO3: aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2 , Hipercapnia crnica cada 10 mmHg de elevacin de la pCO2 el HCO3 aumentar 3.5 mEq/L.

TRATAMIENTO

En la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario; el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilacin alveolar y remover el exceso de CO2.
El empleo de NaHCO3 en el manejo de la acidosis respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si el pH se encuentra por debajo de 7.15, pequeas cantidades de amortiguador estn justificadas, mientras las medidas ventilatorias establecidas surtan su efecto.

TRATAMIENTO

En la acidosis respiratoria crnica la compensacin renal es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2.
Recordar que si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se produce en situaciones de hiperventilacin alveolar: pH>7.45 , pCO2< 35mmHg y reduccin variable en el HCO3 plasmtico

ETIOLOGA
Estimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales).

Otras: encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos sepsis, estados hipermetablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central.

ETIOLOGA
Estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia grave. Estimulacin de mecanorreceptores pulmonares: neumona, asma, (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales.
Ventilacin mecnica excesiva.

MANIFESTACIONES CLINICAS
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA 1. Cardiovasculares: Taquicardia, Vasoconstriccin cerebral, Disminucin flujo sanguneo a piel (Parestesias), Aumento flujo sanguneo a msculos, Espasmo coronario y angina en pacientes susceptibles. 2. Sistema Nervioso Central: Aturdimiento, Confusin, Compromiso del juicio, clculo y discriminacin, Convulsiones . 3. Metablicos: Aumento en el lactato srico, Disminucin del calcio ionizado

MANIFESTACIONES CLINICAS
- ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA 1. Cardiovasculares: Aumento del gasto cardiaco, Disminucin de la resistencia vascular perifrica.
2. Sistema Nervioso Central: pH del LCR normal o casi normal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La gasometra Hemograma Bioqumica Rx de Trax ECG.

TRATAMIENTO
Correccin del trastorno causal.
En la hiperventilacin histrica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado, cuya pCO2 equivale a dos tercios de su similar en aire espirado ,hacer respirar en una bolsa y dar ansiolticos si es necesario.

DESORDENES ACIDO BASE MIXTOS

ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS METABLICA: GASES ARTERIALES PUEDEN SER NORMALES Dx SOSPECHOSO: ANION GAP ELEVADO, HIPOCLOREMIA, HIPOKALEMIA DIARREA + VMITOS CETOACIDOSIS DIABTICA + Tto con NaHCO3 ACIDOSIS METABLICA + ALKALOSIS RESPIRATORIA: PCO2 MUY BAJO Ph NORMAL O ALKALINO INTOXICACIN POR SALICILATOS EDEMA PULMONAR ACIDOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA: ACIDEMIA SEVERA CON PCO2 NORMAL PARO CARDIORRESPIRATORIO DIARREA + EPOC EPOC + HIPOXIA

DESORDENES ACIDO BASE MIXTOS

ALCALOSIS METABLICA + ALKALOSIS RESPIRATORIA: ALKALEMIA SEVERA CON PCO2 RELATIVAMENTE NORMAL VMITOS + SEPSIS POR GRAM NEGATIVOS VMITOS + ECV ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA: Ph PUEDE SER NORMAL HCO3 MUY ELEVADO PCO2 MUY ELEVADA EPOC + DIURTICOS

CASO CLINICO 1
Mujer de 68 aos quien consult por cuadro de debilidad muscular, tipo proximal, progresiva y confusin. AP: Hipertensin Arterial EF: TA 80/60 FC 98 lpm EKG: Extrasistoloes supraventriculares. Recibe tratamiento con cloruro de potasio sin mejora clnica.

CASO CLINICO 1
Se practica nuevos exmenes que muestran: Sodio 125 meq Potasio 1.8 meq Cloro 61 meq Potasio urinario alto Ph 7.54 PCO2 44 mmHg.

CASO CLINICO 1. PREGUNTAS

1. Cual es el trastorno hidroelectroitico y de equilibrio cido bsico del paciente? 2. Cuales serian las causas y cual es el manejo?

CASO CLINICO 1
Alteracin electrolitica:

Hipocalemia Severa

Alteracin Acido bsico:

Alcalosis metablica

CASO CLINICO 1
Anlisis: Hay hipocalemia por:

Hiperaldosteronismo secundario Alcalosis Diurticos ------>Aumento de liberacin distal de sodio

CASO CINICO 1
L

CAUSAS DE ALCALOSIS CON HIPOCALEMIA. se clasifican segn la respuesta a la admon de solucin salina.
Con contraccin de volumen: 1. Prdida GI de H+: vmito, succin nasogstrica, fstula gstrica, adenoma velloso 2. Excrecin renal de H+: diurticos, posthipercapnia, aniones pobremente reabsorvibles

CASO CLINICO 1

Con expansin de volumen: 1. Desrdenes adrenales: hiperaldosteronismo, Sd. De cushing 2. Esteroides exgenos: gluco o mineralocorticoides 3. Sd. de Bartter C. Ganancia de bicarbonato 1. Admn de HCO3, acetato, citrato, lactato: fase de recuperacin de cetoacidosis o acidosis lctica, Sd. de leche-alkali

ALKALOSIS METABOLICA ASOCIADA A VOMITO

VMITOS

BAJA INGESTA DE ALIMENTOS ALIMENTOSE

PERDIDA DE KCL EN VOMITO

PERDIDA DE HCL EN VOMITO

PERDIDA DE NaCl en vomito

ALKALOSIS DEFICIT DE K HCO3 PLASMTICO EXCEDE EL Tm HCO3

DEFICIT DE Na

VOLUMEN EC DISMINUYE

ENTRADA DE H+ A LA CELULA: AUMENTA Tm RENAL DE HCO3

AUMENTA NaHCO3 En tubulo Distal AUMENTA INTERCAMBIO Na-K

AUMENTA RENINA ANGIOTENSINA

AUMENTA Na URINARIO

AUMENTA ALDOSTERONA

AUMENTA K URINARIO

DISMINUYE CL URINARIO

La eliminacin renal aumenta en las alcalosis respiratoria y metablica. Compite con el H a nivel tubular para intercambio con Na. Por esto en la alcalosis el aumento en la eliminacin de K en intercambio con Na permite conservar el H Los signos de dficit de K se relacionan con falta de contractibilidad de msculos liso, esqueltico y cardiaco. Debilidad que puede evolucionar hasta la parlisis flcida, disminucin o ausencia de reflejos osteotendinosos e leo paralitico, sensibilidad a la digital con arritmia cardiaca, signos electrocardiograficos de voltaje bajo, aplanamiento de ondas T y depresin de los segmentos ST

TRATAMIENTO

Se realizara la reposicin del potasio deacuerdo al dficit calculado de potasio de la siguiente manera Potasio serico: Dficit de K: 3.0 5% 2.5 10% 2.0 15% 1.5 20% 1.0 25% Calculo de dficit: Potasio corporal (50meq/Kg.)* dficit K. La reposicin se realizara decuerdo a la gravedad del caso no se debe administrar ms de 20 meq/hora por vena perifrica.

CASO CLINICO 2
Paciente de 59 aos, con AP de alcoholismo y desnutricin, que es hospitalizada por cuadro clnico de bronconeumona. Presenta a su ingreso:

DIA
1

Na
136

K
4.8

BUN
38

CRT
0.9

HCO3
30

HTO

PLT

138

7.2

50

1.2

36

1
MILLON

CASO CLINICO 2

El paciente recibi tratamiento antibitico y regresa a los 10 das con cuadro de HVDA, se decide repetir exmenes que reportan lo ya anotado en la tabla.

CASO CLINICO 2. PREGUNTAS

1. Cual es el trastorno hidroelectrolitico y de equilibrio cido bsico del paciente?

2. Cuales serian las causas y cual es el manejo?

CASO CLINICO 2

El trastorno hidroelectrolitico en este caso se trata de Seudohipercalemia.

Las causas asociadas en este caso corresponderan a trombocitosis y la hemorragia de vas digestivas altas.

CASO CLINICO 2
Anlisis: Causas de Seudohipercalemia:

Uso de torniquetes por tiempo prolongado Alteracin de la funcin del tubulo T en el msculo esqueltico Hemolisis en las muestras de sangre Leucocitosis y trombocitosis Exposicin de las muestras mayor de 2 hr al medioambiente. Uso de catteres heparinizados umbilicales en neonatos

CAUSAS

HIPERKALEMIA
>5.5 Meq/L CAUSAS: Acidosis. Lesin y destruccin celular ( hemlisis, rabdomiolisis, necrosis tisular). Falla renal aguda y crnica. Def. de aldosterona. IECAs, AINES, B-Bloq., espironolactona LES Diurticos ahorradores de K

CONDUCTA
Determinar nuevamente potasio serico y centrifugar el plasma, tomando muestra del plasmtico. En caso de persistir la hipercalemia, manejo deacuerdo al protocolo adjunto.

CONDUCTA

TRATAMIENTO K < 6.5mEq/l y K+ entre 6.5-7mEq/l con T picuda: tratar causa y/o acidosis. K> 7 y electro +: 20-30cc de glucosa. de calcio al 10% IV en 5 minutos. 500cc dextrosa 10% + 10 und de insulina regular (entrando K en cel). Hemodilisis, D. peritoneal (eliminar K del org.)

CASO CLINICO 3
Hombre de 56 aos quien ingresa por vmitos y disminucin en presin arterial. AP : Alcoholismo

Da 1 Na K CL Ph

HCO3
28

Ph U
6.0

Na U 20

K .U
24

12 6

2. 54 2

7.5 5

CASO CLINICO 3. PREGUNTAS

1. Cual es el trastorno hidroelectrolitico y de equilibrio cido bsico del paciente? 2. Cuales serian las causas y cual es el manejo?

CASO CLINICO 3

Trastorno cido Bsico:

Alcalosis metablica

Trastorno Hidroelectrolitico: Hipocalemia Hipocloremia Sodio urinario bajo Potasio urinario normal

CASO CLINICO 3
ALCALOSIS METABOLICA
1. Ganancia

de bicarbonato 2. Prdida de cido COMPENSACION: depresin del centro respiratorio y quimiorreceptores perifricos con aumento del PCO2. PCO2=(0.9xHCO3) + 15 +/- 2 HCO3 1mEq/LpCO2 0.6 mmHg En este caso el PCO2 calculado es de 40.2, indicando un proceso compensatorio adecuado.

CASO CLINICO 3
Causas: La hipocalemia se debe a aumento en las perdidas renales de potasio, esto en el contexto de aciduria. El aumento del sodio urinario se debe a enfermedad renal preexistente debido a dao tubular asociado a hipocalemia

CASO CLINICO 3
CAUSAS se clasifican segn la respuesta a la admn. de solucin salina Con contraccin de volumen: 1. Prdida GI de H+: vmito, succin nasogstrica, fstula gstrica, adenoma velloso 2. Excrecin renal de H+: diurticos, posthiper98capnia, aniones pobremente reabsorvibles

CASO CLINICO 3

Con expansin de volumen: 1. Desrdenes adrenales: hiperaldosteronismo, Sd. De cushing 2. Esteroides exgenos: gluco o mineralocorticoides 3. Sd. de Bartter C. Ganancia de bicarbonato 1. admn. de HCO3, acetato, citrato, lactato: fase de recuperacin de cetoacidosis o acidosis lctica, Sd. de leche-alkali

TRATAMIENTO

Se realizara la reposicin del potasio deacuerdo al dficit calculado de potasio de la siguiente manera Potasio serico: Dficit de K: 3.0 5% 2.5 10% 2.0 15% 1.5 20% 1.0 25% Calculo de dficit: Potasio corporal (50meq/Kg.)* dficit K. La reposicin se realizara decuerdo a la gravedad del caso no se debe administrar ms de 20 meq/hora por vena perifrica

TRATAMIENTO
K+ entre 3-3.5 sin sintomatologa: va venosa perifrica sln con 40-60mEq/L( no mas de 20 por hora). K+ <2.5 con cambios EGK, debilidad muscular o insuf. respiratoria: monitoreo cardiaco, sln IV conc. 20-40mEq/100200cc de sln salina.

CASO CLINICO 4
Mujer de 53 aos quien ingresa por disminucin de fuerza muscular, adimania astenia, perdida de peso 16 lb. aprox. Su examen clnico fue normal. AP: Elevacin progresiva de creatinina hasta 2.2 mg/dl, 6 meses previo a su ingreso.

CASO CLINICO 4
D a
Na

CL Ph HCO3 Ph U 7.4 18 6.0

KU Ca U 24 hr
37. 5

Ca S P S ALB

1 13 2.5 11 8 1

1044

8.6

1.7

Acido Urico 5.8

Ecografa renal: Mltiples calcificaciones

CASO CLINICO 4. PREGUNTAS

1. Cual es el trastorno hidroelectroitico y de equilibrio cido bsico del paciente? 2. Cuales serian las causas y cual es el manejo?

CASO CLINICO 4

Problema Ph: 7.4 HCO3: 18 PCO2 : 31.2 A. GAP : 47.5 Na U: K U: 37.5 K: 2.5 Ca U: 1044 Albmina: 1.7

Normal Ph: 7.35 7.45 HCO3: 24 PCO2: 35 45 A. GAP: 12 +/- 2 Na U: 100 - 260 K U: 25 100 K: 3.5 5.5 Ca U: 150 Albmina: 3.5

CASO CLINICO 4
Trastorno cido Bsico: Acidosis metablica Con Anion GAP alto.

Trastorno Hidroelectrolitico: Hipocalemia Potasio urinario elevado Hipercalciuria Hipocalcemia

Acidosis Metablica Causas

1. perdida de bicarbonato 2. ganancia de cido metab. de txicos ingeridos aumento en la produccin de cidos disminucin en la excrecin renal translocacion extracelular de H+ 3. Dilucin del bicarbonato plasmtico COMPENSACION: Acidosisestimula quimiorrecep que controlan la respiracion aumento ventilacion alveolar disminuye pCO2pH se normaliza.
H+ eliminado por orina --> Acidificacin orina --> pH <5.2 (amonio) PCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 +/- 2 PCO2 = 2 ltimos dgitos del pH HCO3 1 mEq/L pCO2 1-1.3 mmHg

Brecha aninica: Na (CL + HCO3), VN: +/- 12.

CASO CLINICO 4
CAUSAS:
Estos desordenes se clasifican segn el Anion GAP (brecha aninica) y [K+ serico]

Se clasifican en: 1. Acidosis metablica con brecha aninica aumentada 2. Acidosis metablica con brecha aninica normal o hiperclormica

Sangre

ESQUEMA 1
Clulas del tubo proximal
H2 O

Tbulo

Anhidraza carbnica

NaHCO3

CO2

CO2

H2 O

H2CO3
NaHCO3-

HCO3-

H+ H+

HCO3-

NaHCO3

NaHCO3

HCO3-

+ NaCO2

H2CO3

+ H2 O

Sangre

ESQUEMA 2
Clulas del tubo distal

Tbulo

H2 O CO2 CO2

Anhidraza carbnica

(filtrado en el glomrulo)

Na2HPO4
H2CO3 Na+

H2 O

Na+

HPO4-

HCO3-

H+
H+

Na+

HPO4
pH = 7.4

NaHCO3

NaHCO3

HCO3-

+ Na+

NaH2PO4
A la orina pH = 6.0

Sangre

ESQUEMA 3
Clulas del tubo distal

Tbulo

H2 O

Anhidraza carbnica

NaCl

CO2

CO2

H2 O

H2CO3
Na+ HCO3-

Cl-

H+

NaHCO3

NaHCO3 Aminocidos

HCO3NH3

+ Na+

H+ NH3 NH4+

+ Cl-

CASO CLINICO 4

ACIDOSIS TUBULARES 1. Tipo I o distal: Disminucin de secrecin distal de H+, FG y reabsorcin proximal de bicarbonato. Se produce tambin por medicamentos. Asintomtico o del crecimiento. Tto con bicarbonato. 2. Tipo II o proximal: Disminuye reabsorcin proximal de bicarbonato, FG, secrecin distal de K aumenta e hiperaldosteronismo. S. de Fanconi. Tto con bicarbonato y K.

CASO CLINICO 4
3. Tipo III o de Insuficiencia Renal: Alterada produccin de amoniaco, pH < 5.5, potasio normal. Tto con bicarbonato. 4. Tipo IV o Hiporreninmica e hiperaldosteronmica: Hiperpotasemia. En nefropata diabtica, nefritis tbulo intersticial, nefroesclerosis hipertensiva y SIDA. Tratamiento con dieta baja en potasio y diurticos de ASA.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL

INCAPACIDAD DE ALCANZAR PH <6

AUMENTA INTERCAMBIO TUBULO DISTAL DE Na+/K+ DEFICIENCIA DE K+

DISMINUYE INTERCAMBIO TUBULO DISTAL Na+/H+

PERDIDA DE NaHCO3

DISMINUYE EXCRECION DE H

HIPOKALEMIA

DISMINUCIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

ACIDOSIS

DEFECTO En [ ]

RETENCION DE NaCL

RETARDO EN EL CRECIMIENTO

AUMENTO DEL Cl
POLIURIA AUMENTA U pO4 BAJA EL CITRATO HIPERCALCIURIA NEFROCALCINOSISNEFROLITIASIS OSTEOMALACIA

INSUFICIENCIA RENAL

CASO CLINICO 4
En este caso la acidosis metablica asociada a hipocalemia y aumento de la perdidas urinarias de potasio se deben a acidosis tubular renal distal, en el contexto de insuficiencia renal crnica, lo cual explica aumento del anin GAP. El manejo se realizara en base a la recuperacin del bicarbonato

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

DEFECTO Hipocalemia Enf. sea Nefrocalcinosis Nefrolitiasis Insuficiencia renal Glucosuria Aminoaciduria Hipercalciuria Distal ++++ + + + + +

Proximal
++ -

+ + 5.5 < 5.3

Ph U con HCO3>20
Ph U con HCO3<15 HCO3 necesario para corregir acidosis

5.5
5.5 < 2 meq/Kg./24 Hr

> 2 meq/Kg./24 Hr.

CASO CLINICO 5
Nio de 13 aos con debilidad, astenia, adinamia, somnolencia, progresiva. AP: Dolor de odo EF: Obnubilacin, aliento dulce.

Na 130

K 3.3

CL 94

Ph

HCO 3

KU

7.13 7.9

CASO CLINICO 5. PREGUNTAS

1. Cual es el trastorno hidroelectroitico y de equilibrio cido bsico del paciente? 2. Cuales serian las causas y cual es el manejo?

CASO CLINICO 5

Problema Ph: 7.13 HCO3: 7.9 PCO2 : 19.8 A. GAP : 28.1 K U: ELEVADO K: 3.3 Na: 130 Cl: 94 Peso: 32 Kg.
Pco2: 1.5 X hco3 + 8 Anin GAP: Na ( Cl + HCO3) = +/-12

Normal Ph: 7.35 7.45 HCO3: 24 PCO2: 35 45 A. GAP: 12 +/- 2 K U: 25 100 K: 3.5 5.5 Na: 135 -145 Cl: 94 107
Cambio Ph 0.1 = Cambio K 0.6

CASO CLINICO 5
Trastorno cido bsico: Acidosis metablica severa con aumento del anin GAP y disminucin de PCO2 no esperado Trastorno hidroelectrolitico: Hipocalemia Aumento de potasio urinario Hiponatremia

CASO CLINICO 5
Compensaciones Esperadas: ACIDOSIS METABOLICA:

PCO2= (1.5 x HCO3 )+ 8 +/- 2 PCO2= 2 ltimos dgitos del ph HCO3 1mEq/lt = PCO2 1-1.3 mmHg

Acidosis Metablica con brecha aninica aumentada Acidosis Lctica

- Aumenta en estados de hipoperfusin e hipoxia tisular, crisis convulsivas, ejercicio extremo

- Otros: Sepsis no detectada, medicamentos, tumores

CLASIFICACIN:
Tipo A: Hipoxemia severa Tipo B: Intoxicacin, ejercicio Tipo D: Acumulacin D-lactato

- Clnica: Respiracin de Kussmaul, debilidad, vmito, SNC... - Dx: Signo de hipoperfusin tisular, lactato > 4 mEq/L

CETOACIDOSIS DIABTICA
- Sobreproduccin heptica de cuerpos cetnicos --> Alteracin de liplisis - Dx --> Diabetes, glicemia de 400 - 700 mg/dl, creatinina aumentada - Tto --> Sln isotnicas, DM1 es insulina; DM2 ms correccin - La cetoacidosis tambin puede darse por inanicin o alcohol.

UREMIA
- Disminuye amonio, bicarbonato y acumulacin de aniones - Manifestaciones enfermedad de base

INTOXICACIN POR METANOL - Se oxida a cido frmico Dosis letal mnima: 50 - 100 ml

- Clnica: 6 - 24 hrs: embriaguez, vmito, cefalea 12 - 36 Hrs: papiledema, coma, muerte

- Dx --> Antecedente, nivel srico - Tto --> Soporte, carbn activado, bloquear alcohol DH

INTOXICACIN POR ETILENGLICOL

- Metabolitos: Glicolato y oxalato Dosis letal: 100 ml

- Clnica: 12 Hrs: embriaguez, agitacin, confusin... 12 - 24 Hrs: CP, HT, edema pulmonar...
- Dx --> Nivel plasmtico

- Tto --> Anterior

CASO CLINICO 5
GAP OSMOLAL: Cuando se sospecha intoxicacin por algn alcohol debe calcularse la osmolalidad. No debe existir diferencia mayor a 10 mOsm/lt entre la osmolalidad calculada y la medida; cuando esto se presente debe considerase que hay otra sustancia circulante diferente a Na, glucosa urea.

TRATAMIENTO
Debe corregirse la causa de la anormalidad metablica. Debe administrarse bicarbonato cuando:

Ph < 7.10 HCO3 < 10 meq/L HCO3: 0.5 x peso Kg ( HCO3 ideal Actual)

En este caso la reposicin de bicarbonato seria 258 meq/L.