PARTO

PRETERMINO

Dr. Daniel GRUD, Noviembre2003

 DEFINICION
Según FIGO/OMS: nacimiento entre las 20
semanas y las 37 semanas de gestacion
Comprobado: RPM en 1/3 de los P.Pretermino,
y es tres veces mas frecuente que en partos de
termino
Puede reconocer multicausalidad de factores
Problema: nacimiento antes de madurez
completa en fetos no “preparados” para vida
extrauterina
Fuerte impacto sobre mortalidad neonatal

 INCIDENCIA DEL P. P.:ENTRE 5-12%

 AUMENTA INCIDENCIA EN SECTORES MAS
VULNERABLES:BAJO NIVEL SOCIO ECON.
 75 % MORTALIDAD NEONATAL
 50 % INCAPACIDAD NEUROLOGICA A
LARGO PLAZO
 CIFRAS INAMOVIBLES A TRAVES DEL
TIEMPO: ESCASOS RESULTADOS
 DIFERENCIAR CRITERIO PONDERAL DEL
CRONOLOGICO
IMPORTANTE :Supervivencia varia
apreciblemente entre 24 a 26 semanas.
Morbimortalidad cae notoriamente.
Supervivencia aumenta de 20% a 24 semanas
a un 50% en semana 26,es decir un 4 % diario.
Periodo critico por importancia del manejo
obstetrico en extremos mas bajos de E.G.
Probabilidad de muerte neonatal antes de sem.
26 excede el 75% (Parkland Htal. 1999)
 VARIABLES ASOCIADAS CON PARTO
PRETERMINO

PREEXISTENTES

 Clase social baja

 Madre soltera
 Analfabetismo
 Peso anterior menor de
 Edad menor 16 o 45 kg.
mayor 40 años  Antecedente de parto
 Trabajo pesado pretermino
 Nulipara o gran  Intervalo intergenesico
multipara breve
 Talla menor 1,50  Anomalias uterinas
 VARIABLES ASOCIADAS CON PARTO
PRETERMINO
EMBARAZO ACTUAL
 Embarazo multiple  Infecciones urinarias
 Hipertension arterial  Otras infecciones
 Proteinuria  Hemorragias de II mitad
 Acortamiento cervix  Polihidramnios
 Contractilidad aument.  R.P.M.Corioamnionitis
 Infecciones T.G.I.  Tabaco
 Control prenatal  Drogas
deficiente  Sindr. antifosfolipidico
 VALORACION DE PUNTUACIONES DE
RIESGO

 Considerado como 1° paso para prevencion

 Según Mercer(1996) evaluacion de riesgo no pudo
identificar mayoria mujeres que desarrollarian
partos pretermino
 Demostraron baja sensibilidad (menos 50%)
 Valores predictivos positivos : 17% y 34%
 No hay ICA que evaluen acciones desarroladas
sobre una poblacion respecto a la otra
 MARCADORES CLINICOS

1-MODIFICACIONES CERVICALES
 Longitud acortada, menor o igual a 3 cm.
 Dilatacion mayor de un dedo
 Adelgazamiento del segmento inferior
2-ACTIVIDAD UTERINA
 Percibida por la gestante
 Por tocodinamometria
3- PERDIDA DE SANGRE POR VAGINA
 •DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
 Obtencion datos mas fidedigna y precisa que T.V.
 Tanto la sensibilidad como V.P. Negativo de longi-
tud cervical (antes de 30 sem.) fueron excelentes.
 Ecografia transvaginal: operador especialmente
entrenado en la evaluacion del cervix( pericia )
 Aquellas pacientes con mas de 30 mm de long.
Cervical,y AUSENCIA DE SIGNO DEL EMBUDO
: evolucion francamente favorable
 Categoricamente fue un mejor predictor de P.P.que
examen digital seriado ( por subjetividad )
 MARCADORES BIOQUIMICOS

 PROTEINA C REACTIVA
 MARCADORES ENDOGENOS DE
INFLAMACION : TNF, IL 1, IL 6
 FIBRONECTINA FETAL
 COLAGENASA
 GRANULOCITOS CANAL ENDOCERVICAL
 HORMONA LIBERADORA DE CRH
 ETIOLOGIA DEL PARTO PRETERMINO
 Interaccion entre varios factores
 Aumento concentracion de hormona liberadora
de corticotrofina (CRH )
 Franca disminucion de la concentracion de la
proteina que la liga (CRH-BP).
 Estos cambios coinciden con modificaciones :
1-Incremento de puentes celulares
2-Activacion de marcapasos uterinos
3-Activacion sintesis de PG
4-Degradacion proteolitica del tejido
conectivo del cuello uterino
 DIAGNOSTICO
DETECCION PRECOZ DE LA

SINTOMATOLOGIA
 DOLOR ABDOMINAL DIFUSO
 DOLOR SUPRAPUBICO
 DOLOR SACRO LUMBAR
 CONTRACCIONES UTERINAS C/ 10’
 SENSACION DE PRESION FETAL
 PERDIDA DE LIQUIDO POR VAGINA
 AUMENTO DE FLUJO VAGINAL
 DIAGNOSTICO CLINICO
 Determinar con exactitud E.G.: entre 20 y 37
semanas de gestacion
 Caracteristicas de las contracciones uterinas:8 en

60’, dolorosas, frec. excede valores para su E.G.

 Estado del cuello:borramiento(entre 50%-80% )

Dilatacion:igual o mayor a un dedo. Superados los

3 cm. Se trata de t. de parto franco.Posicion del
cervix. Apoyo de la presentacion. Estado de las
membranas ovulares
MADURACION PULMONAR FETAL
 Estimulacion de los neumonocitos tipo II
productores de sulfactante pulmonar
 Protegen indiscutiblemente de SDRI,
HIV,enterocolitis necrotizante,disminuyen la
morbimortalidad perinatal
 Su uso esta consensuadamente utilizado entre
las 24 y 34 semanas de gestacion
 Betametasona :12 mg IM, en dos dosis c/ 24hs
 Dexametasona:4 mg. IM c/8 hs.por 2 dias
MADURACION PULMONAR FETAL
 Respuesta terapeutica desde las 12 hs. de su
aplicación hasta la semana de la misma
 Fetos mas claramente beneficiados son
aquellos entre las 28 y 34 semanas de EG
 Aunque estaria claramente justificados
utilizarlos desde la semana 24 y la 28, por
eventual proteccion de HIV (grados III-IV )
 Por encima de 34 semanas no recomendados

salvo evidencias de inmadurez pulmonar

 OJO! Combinado con tocoliticos: EDEMA
AGUDO DE PULMON
PRUEBAS PARA DETERMINAR
MADUREZ PULMONAR FETAL

 Indice lecitina esfingomielina: mayor a 2

 Presencia de fosfatidilglicerol
 Test de Clements o de la burbuja
 Test de Freer
 Conteo de celulas naranja (azul de nilo al
1%)
 TRATAMIENTO DE A.P. P.
TRATAMIENTO DE ATAQUE
 Reposo en cama,e hidratacion parenteral
 Plan de UTEROINHIBICION (venoclisis)
 Incrementar progresivamente, hasta lograr
uteroinhibicion, FC hasta 120 por minuto
 Ecografia: biometria fetal, volumen del LA
 Indometacina: 100 mg./dia (hasta sem.32 )
total tres dias
 Induccion maduracion pulmonar fetal
 Toma de cultivos:anal,endocervix, urocult.
 Duracion ataque :no mas de 24hs.
DROGAS UTEROINHIBIDORAS
 Agentes beta mimeticos (agonista de los

receptores betadrenergicos)
 Alcohol (etanol)
 Hormonales : progesterona
 Antiprostaglandinicos : Indometacina
 Sulfato de magnesio
 Bloqueantes de los canales de calcio
 Atosiban

 DROGAS BETA MIMETICAS
 ISOXUPRINA ( Duvadilan )
 ORCIPRENALINA (Alupent )
 ETILADRIANOL ( Efortil )
 FENOTEROL (Partusisten)
 SALBUTAMOL ( Ventolin )
 RITODRINE ( Ritopar )
 TERBUTALINA
 DROGAS BETAMIMETICAS
 Actuan sobre receptores B2,produciendo relajacion del
utero gravido,bronquios y arteriolas,estimula la
gluconeogenesis
 Rapido efecto :entre 5’y 20’; suspendido su desaparicion del
efecto entre 30’y 90’
 Isoxuprina:dosis efectiva(ataque)0,35 mg./min.,o sea 20
amp.en 500cc sol.dextrosada. (1amp.=10mg)
 Terbutalina:inicia 0,01mg/min.hasta 0,025mg/min
 Ritodrine:0,15 a 0,35mg/min. 100mg.en 500cc sol.

dextrosa a 20 gotas/min. (1amp.= 50 mg.)

 NO HAY EVIDENCIA CLINICA DE SU EFECTO POR
VIA ORAL !!
 EFECTOS COLATERALES
 Aumento del gasto cardiaco,FC, presion pulso
 OJO! En pacientes con enfermedad cardiaca previa,efecto
cronotropico :Insuficiencia cardiaca ag
 EDEMA AG. PULMON:excesiva expansion volum.
 Tambien:arritmias cardiacas,isquemia e INFARTO
 Metabolicos : hipopotasemia,hiperglucemia e hipocalemia
 Limitar su uso de ataque a menos de 24 hs.
 Limitado su uso en corioamnionitis,diabeticas(ID)
 ECG :depresion ST ,aplanamiento onda T,prolongacion
deintervalos QT
 EFECTOS COLATERALES

 TAQUICARDIA  PALPITACIONES
 VASODILATACION  NAUSEAS
 HIPOTENSION  VOMITOS
ARTERIAL  ESCALOFRIOS
 LIPOLISIS
 GLUCOGENOLISIS
 INHIBIDORES DE
PROSTAGLANDINA
 Indometacina:efecto iniciacion mas lento, pero
mas sostenido que drogas B mimeticas
 Por via rectal demostro efectividad dentro de la
prolongacion por 7 a 10 dias
 No debe utilizarse despues de las 32 semanas, y
por NO MAS DE 72 HS.
 Pocos efectos nocivos conocidos para madre
 Sobre feto:constriccion del ductus arterioso e
hipertension pulmonar,insuficiencia renal
transitoria,ECN, HIV, complicaciones
hematologicas
 CONRAINDICACIONES PARA
DETENER A.P.P.

 RPM con sospecha o evidencia de infeccion

 D.P.P.N.I
 Placenta previa con importante hemorragia
 Malformaciones congenitas graves
 Diabetes inestable,de dificil manejo, o con
vasculopatia grave
 Nefropatia cronica en evolucion
 ETIOPATOGENIA
✔ LAS MEMBRANAS CORIOAMNIOTICAS
POSEEN PROPIEDADES ELASTICAS:
ESTIRAMIENTO Y DEFORMIDAD
( COLAGENO Y ELASTINA )
✔ EQUILIBRIO ENTRE ACTIVIDAD
ENZIMATICA PROTEASA Y
ANTIPROTEASA: PAPEL IMPORTANTE DE
FIBROBLASTOS, MACROFAGOS Y
BACTERIAS
 EFECTOS EXOGENOS Y ENDOGENOS QUE

EXIGEN A LA ELASTICIDAD DE LAS MEMBRANAS

✔ EXOGENOS: ✔ ENDOGENOS:
INFECCION AUMENTO VOLUMEN
AMNIOCENTESIS L.A.
DEFICIENCIAS AUMENTO
NUTRICIONALES CONTRACTILIDAD
TABACO EMBARAZO GEMELAR
TRAUMATISMO AUMENTO DE LA
COLAGENOLISIS
DISMINUCION DEL
COLAGENO
 R.P.M. ETIOPATOGENIA
✔ GENERALMENTE ROTURA ENCIMA DEL CUELLO :
ZONA MAS POBRE FISICA Y
NUTRICIONALMENTE, MAS DECLIVE
✔ EN EMBARAZOS CON R.P.M. : LITERATURA DICE
QUE MEMBRANAS SON MAS DELGADAS Y
TIENEN MENOS ELASTICIDAD Y RESISTENCIA
✔ EN R.P.M. : - ACTIVIDAD PROTEASA ESTA
AUMENTADA
- BAJAS CONCENTRACIONES DE α 1
ANTITRIPSINA EN EL L.A.
 INFECCION Y R.P.M.
✓ SE LA RESPONSABILIZA DE LA MAYOR
PARTE DE LOS NACIMIENTOS
PRETERMINO, CON O SIN R.P.M
✓ PUEDE SER : INFECCION
CERVICOVAGINAL O INTRAUTERINA
✓ INFECCION BACTERIANA : INDUCE
LIBERACION PROTEASAS, COLAGENASAS,
Y ELASTASAS, QUE ROMPERIAN
MEMBRANA
 INFECCION Y R.P.M.
✓ OLIGOAMNIOS: FAVORECE
COLONIZACION, AL DEPRIMIRSE
ACTIVIDAD BACTERIOSTATICA
✓ VIAS DE INFECCION :
ASCENDENTE ( CANAL CERVICAL )
HEMATOGENA ( TRANSPLACENTARIA )
CANALICULAR ( TUBARIA )
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS ( AMCT -
CORDOCENTESIS )
 INFECCION CERVICOVAGINAL COMO ETIOLOGIA DE
PARTO PPREMATURO Y/O RPM
INFECCION CERVICOVAGINAL

Actividad Estimulación Síntesis colagenasa Depresión actividad

fosfolipasa macrofagos y elastasas bacteriostática del L.A.

Síntesis P.G. Liberación de mediadores

IL 1 - FNTA - FAP

Aumento actividad
colagenasa

PARTO PREMATURO R.P.M.

 GERMENES ENCONTRADOS EN EL
LIQUIDO AMNIOTICO
✓ NEISSERIA ✓ CANDIDA ALBICANS
GONORREAE ✓ ESTREPTOCOCO
✓ CHLAMIDIA GRUPO B
TRACHOMATIS ✓ ANAEROBIOS
✓ GARDNERELLA ( FUSOBACTERIUM )
VAGINALIS ✓ BACTERIOIDES
✓ UREAPLASMA FRAGILIS
UREALITICO ✓ ESTAFILOCOCO
✓ TRICHOMONAS AUREUS
VAGINALIS ✓ HERPES SIMPLE
ETAPAS DE LA INFECCION
1- LA INFECCION CERVICOVAGINAL ES
GENERADA POR GERMENES QUE HAN
SIDO ENCONTRADOS POSTERIORMENTE
EN EL L.A.
2- LOS GERMENES PRODUCEN AUMENTO DE
LOS MACROFAGOS QUE LIBERAN
MEDIADORES ( CITOQUINAS )
GENERANDO UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA
ETAPAS DE LA INFECCION
3- LOS MARCADORES ENDOGENOS DE
LA INFLAMACION ESTIMULAN
SINTESIS DE P.G. Y AUMENTAN
ACTIVIDAD COLAGENASA Y
ELASTASA
ESTADIOS DE LA INFECCION
✓ ESTADIO I : EXCESIVO
CRECIMIENTO DE GERMENES
FACULTATIVOS O PRESENCIA DE
GERMENES PATOLOGICOS EN
CUELLO O VAGINA ( V. B. )
✓ ESTADIO II : GERMENES GANAN LA
CAVIDAD UTERINA: DECIDUITIS
 ESTADIOS DE LA
INFECCION
✓ ESTADIO III : GERMENES GANAN LA
CAVIDAD ( AMNIONITIS ), VASOS FETALES
(CORIOVASCULITIS ) Y / O AMNIOS Y
CORION ( CORIOAMNIONITIS)

✓ ESTADIO IV: LLEGAN AL FETO:

NEUMONITIS ,BACTERIEMIA, SEPSIS
 COMPLICACIONES
FETALES
✓ PREMATUREZ
✓ INFECCION
✓ S. D. R.
✓ R. C. I. U.
✓ INFECCION NEONATAL ( SEPSIS , NEUMONIA,
BRONCONEUMONIA, MENINGITIS )
✓ ASFIXIA PERINATAL
✓ HIPOPLASIA PULMONAR ( POR OLIGOAMNIOS )
✓ DEFORMIDADES ORTOPEDICAS POSICIONALES
 COMPLICACIONES MATERNAS

✓ PARTO PREMATURO
✓ CORIOAMNIONITIS
✓ INFECCION PUERPERAL
✓ D. P. P. N. I.
 MANEJO R. P. M.
✓ REPOSO
✓ APOSITOS ESTERILES
✓ NO REALIZAR TACTOS VAGINALES
✓ CONTROL T. AXILAR CADA 8 HS.
✓ RECUENTO BLANCOS : C/ 72 HS.
✓ EVALUACION ESTRICTA SALUD FETAL
✓ EVALUACION ULTRASONOGRAFICA
( EVALUAR L. A. )
✓ CULTIVOS : CERVIX - FONDO DE SACO -
ANAL
 DIAGNOSTICO DE CORIOAMNIONITIS O
INFECCION OVULAR

✓ TEMPERATURA > 38 C
✓ TAQUICARDIA MATERNA
✓ GLOBULOS BLANCOS > 15.000
✓ TAQUICARDIA FETAL
✓ IRRITABILIDAD O DOLOR UTERINO
✓ L. A. PURULENTO O FETIDO
 MANEJO EN R.P.M
CONSERVADOR
CONDUCTA EXPECTANTE
USO PROFILACTICO DE ATB
USO PROFILACTICO DE TOCOLITICOS
USO CORTICOIDES

AGRESIVO
INDUCCION AL PARTO
AMNIOINFUSION - AMNIOCENTESIS
CESAREA
SOBREVIDA NEONATAL SEGÚN E. G.

24 SEMANAS 36 %
25 SEMANAS 55 %
26 SEMANAS 65 %
27 SEMANAS 76 %
28 SEMANAS 85 %
29 SEMANAS 90 %
 PROTOCOLO DE MANEJO
<20 SEMANAS: Embarazo extramembranoso:
– ATB: Ampisulbactam: 750 mg c/12 hs (x 10 días)
Azitromicina: 500 mg/día (x 48 horas)
– Expectación: ante el inicio de expulsión NO INHIBIR
20-26 SEMANAS: cultivos endocervical, vaginal, anal.
– ATB: Ampisulbactam: 750 mg c/12 hs (x 10 días)
Azitromicina: 500 mg/día (x 72 horas)
– Completado el esquema: si el primer cultivo + EstreptoB
se recultiva y se reevalúa la situación. Si los cultivos (-)
NO se reitera Ampisulbactam y se repite Azitromicina
por 72 hs. Cada 7 días.
 PROTOCOLO DE MANEJO
>24 SEMANAS: inducción maduración pulmonar: Betamet c/ 24 hs.
Independientemente del esquema, si inicia trabajo de parto nueva
dosis de Betametasona.
– Si inicia D.U.E. <24 semanas: SE DEJA EVOLUCIONAR
> 24 semanas: TOCOLISIS: Bmimeticos E.V. Indomet.

27-34 SEMANAS: Cultivos igual que en 20/26 semanas

– Antibióticos: igual que en 20/26 semanas
– Maduración pulmonar: Betametasona: 2 dosis (c/24 horas)
– Tocolíticos: si se instala dinámica uterina espontánea
 PROTOCOLO DE MANEJO
>34 SEMANAS: Si proviene de EG menores : SUSPENDER
TOCOLISIS y CORTICOIDES, mantener esquema ATB
instaurado. Después de 72 horas: INDUCCION.
– Si ingresa con RPM 34/36 semanas: cultivos y antibióticos
por 48 hs - luego inducción.
– Si ingresa con RPM 36/37.6 semanas: ATB, inducción a las
24 hs.
– Si ingresa con RPM >38 semanas: Inducción 12-24 hs., desde
producida la RPM
 Conclusiones consenso NHI
(USA 1994)
 El tratamiento reduce la frecuencia del SDR, de HIV y de
muerte neonatal, aunque en menor grado que con
membranas íntegras.
 No está claro si este tratamiento incrementa la posibilidad
de infección materna o neonatal.
 Sin embargo, el riesgo de muerte por prematuréz es
mayor que el riesgo de infección.
 Los beneficios de la administración de corticoides a fetos
en riesgo de nacimiento pretérmino supera los riesgos
potenciales de la medicación
 Obstetric & Gynecology
Vol. 90 Nº 5 Nov. 1997

CORTICOIDES ANTENATALES EN EMBARAZOS

COMPLICADOS POR R.P.-M. PRETERMINO

Gardner M.O. - Papile L.A. - Wright L.L.

Todas las evidencias disponibles actualmente recomiendan
la utilización de corticoides en RPM entre las 24/34 sem.
Si presumimos una reducción en la frecuencia de HIV
severa de un 13% a un 8%, el uso de corticoides sería
beneficioso AUNQUE EL INDICE DE SEPSIS
NEONATAL SE DUPLICARA DEL 5 al 10%
Inclusive si el índice de HIV disminuyera solo a un 10%,
el uso de corticoides antenatales SEGUIRIA SIENDO
BENEFICIOSO, aunque el índice de sépsis neonatal SE
INCREMENTARA EN UN 50%
 CORTICOIDES: EFECTOS SOBRE EL FETO
Reduce los MF, los MRESP y la variabilidad de la FCF con
betametasona en dosis habituales.
Efectos sobre el comportamiento fetal mediados por mayor afinidad
de betametasona hacia receptores del SNC.
Ambas, dexa y betametasona son efectivas en reducción del SDR,
pero solo betametasona mostró significativas reducciones en
mortalidad neonatal
En RN de madres con tratamiento corticoides se halló aumento de
tensión arterial que superó a los grupos controles, y que podrían
estar más predispuestos a desarrollar hipertensión en etapas adultas.
A pesar de esto demostraron efectos muy claros usados entre 24/34
semanas. A partir de las 4 hs. de administrados comienzan a actuar.
Util: demorar el inevitable nacimiento para dar lugar a su acción
sobre el pulmón fetal.