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SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

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Anglica Flores Fuentes MR1 Med. Intensiva

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SEPSIS
Respuesta inflamatoria sistmica frente a la

infeccin. SEPSIS SEVERA Cuadro sptico asociado con disfuncin orgnica, hipotensin arterial e hipoperfusin SHOCK SEPTICO Sepsis severa con hipotensin arterial que no responde a fluidoterapia, requiriendo el uso de vasopresores.

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Epidemiology : Mortality rate

4/29/12 Balk, R.A. Crit Care Clin 2000;337:52

SIRS

Severidad de la respuesta inflamatoria inicial

Persistencia del SIRS >2 da

Capacidad de adaptacin del husped

Tambin es probable que algunos individuos estn gentica-mente predispuestos a desarrollar una respuesta inflamatoria ms severa ante cualquier injuria
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FISIOLOGIA DE LA INFLAMACION
Respuesta no especfica inicial ante la lesin

tisular producida por un estmulo mecnico, qumico o microbiano.

a. Vasodilatacin b. Incremento de la permeabilidad

microvascular

c. Activacin y adhesin celulares d. Coagulacin.

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1.- Vasodilatacion
1.Activacin de los Canales de Potasio sensibles a ATP
En condiciones severas

que comprometen la oxigenacin y resultan en acidosis lctica probablemente activan los KATP en el musculo liso vascular causando shock por vasodilatacin

2.Activacin de la Oxido Ntrico Sintetasa

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2.- Incremento permeabilidad vascular

Retraccin de las clulas endoteliales y al

desarrollo de poros transcitoplasmticos en dichas clulas

3.- Migracin leucocitaria

La adhesin de la

clula endotelial y de los leucocitos por las integrinas

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4.Coagulacin
Endotheliu m Tissue Factor IL-6 IL-1 TNF -

COAGULATION CASCADE
Factor VIIIa PAI-1

Monocyte

Factor Va Suppressed fibrinolysis

THROMB IN Neutrophil Tissue Factor IL-6 Fibrin Fibrin clot

Adapted from Bernard GR, et al. N Engl J Med. 2001;344:699-709.

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Inflammatory Response to Infection

Thrombotic Response to Infection

Fibrinolytic Response to Infection

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
La secuencia de fenmenos que conducen a

la sepsis probablemente comiencen con la bacteriemia

Mltiples trabajos han permitido establecer

que el factor de necrosis tumoral (TNF) es la citoquina responsable del inicio del shock sptico.
TNF o caquetina: macrfagos, TNF o linfotoxina: linfocitos T.
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Hoy en da se reconoce la presencia de un

polimorfismo en el ADN en los genes de respuesta temprana (receptores del TNF, IL1, Fc y TLRs) que podra contribuir a un aumento del riesgo para desarrollar sepsis, DMO, shock sptico y un aumento de riesgo de muerte por shock sptico

Hotchkiss R. Karl I. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The New England Journal of Medicine. 2003. 348 (2). 138-150.

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Cellular Events During Gram Negative Bacteremia Lipopolysacchride

(LPS)
LPS binding protein (LBP)

LPSLBP
mCD 14 TLR4MD2

NF-kB

NF-kB + IkB
NFkB Promot ers

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Cytokines, chemokines VCAM, ICAM TNF- , PAF, INF- , MCP-1, Selectin LT/PGs, IL-1, 6,8,12,18

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IL10: citoquina desactivadora de los

monocitos

inhibicin de sntesis de citoquinas

proinflamatorias
elevada en plasma de pacientes con shock

sptico

induce in vitro la regulacin hacia la baja de

expresin de superficie de HLA-DR de monocitos

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Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe Sepsis. N Engl J Med 2001, 4/29/12 344:699-709

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Resucitacion inicial (Primeras 6 horas)

Se recomienda iniciar inmediatamente la

resucitacin en pacientes con hipotensin lctico en sangre mayor igual de 4 mmol/L.

Grado

1C

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Resucitacion inicial (Primeras 6 horas)

PVC: 8-12 mmHg PAM: 65 mmHg SVcO2 70% SVO2 65% Diuresis 0.5 ml/Kg/h

Grado 1C
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Resucitacion inicial (Primeras 6 horas)

Se sugiere que si no fueron alcanzados

los objetivos de resucitacin con la terapia con fludos(ScvO2>70% SVO2 >65%), debemos transfundir al pciente para obtener un Hto mayor o igual a 30%, y/ iniciar infusin con Dobutamina hasta un mximo de 20 ug/Kg/min .

Grado 2C
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Antibioticos
Se recomineda iniciar con ATB ev lo ms

temprano posible, dentro de la primera hora de reconocer al Shock sptico. (Grado 1C). al iniciar el tratamiento con ATB. Grado 1C

Adecuados cultivos deben obtenerse previo Duracin de terapia ATB de 7 a 10 das Considerar combinacin de ATB en sospecha

de infeccin con pseudomonas y en pacientes neutropnicos y 4/29/12 duracin de 3-5 das. Grado 2D una www.reeme.arizo

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Evidence-Based Sepsis Guidelines

Rivers E et al EGDT in the treatment of severe sepsis and septic shock N Engl J 4/29/12 Med 2001, 345:1368-1377

Vasopresores
Se recomienda mantener una PAM

igual de 65 mmHg Grado 1C

mayor

Noradrenalina Dopamina pueden ser

administradas como vasopresores de primera eleccin (administrarlas por va central cuando este disponible). Grado 1C ltima alternativa ante la pobre respuesta a la Noradrenalina y Dopamina Grado 2b recomiendadan renal. Grado 1A para proteccin

Se suguiere el uso de Adrenalina como

Dosis bajas de dopamina no se

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Corticoides
Se sugiere indicar Hidrocortisona ev

unicamente en los pacientes con Shock sptico

despues de haber confirmado que su TA tiene pobre respuesta a la terapia con fludos y con vasopresores. Grado 2C Hidrocortisona debe ser menor de 300 mg/da Grado 1A No usar corticoides en pacientes septicos sin 4/29/12

PROTENA C ACTIVADA
Considerar PCA en pacientes con sepsis y

disfuncin de rganos, con alto riesgo de muerte (APACHE II mayor o igual 25 o MOF) y sin contraindicaciones. Grado 2 B

Pacientes con sepsis y bajo riesgo de

muerte (APACHE II menor o igual de 20 o con 1 falla de rgano) no debe recibir rhAPC. Grado 1 A

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Control de la Glucemia
La hiperglucemia y la resistencia a la

insulina son casi constantes en la sepsis grave. actuar como procoagulante, inducir apoptosis, alterar la funcin de los neutrofilos, aumenta el riesgo de infeccin y dificulta la cicatrizacin

La hiperglucemia puede ser daina al

Se asocia con peor pronstico.

propiedades 4/29/12

La insulina controla la glucemia y tiene

antiinflamatorias, al

Measuring Effectiveness of Treatment

Diagno Central sis Line Severe Placed, Sepsis 1st or CVP or Septic ABX SvcO2 started Shock IV Fluid Time 1 Zero hou r
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MAP CVP ScvO2 at Goal

Repeat Lactate is Lower than First Lactate 612 hou rs

2 hou rs

6 hou rs

Inmunomodulacin en la sepsis
Inmunoestimulacin.

IFN gamma.

Recobrar la funcin de las clulas presentadoras de antgeno. Factor estimulante de colonias granulocitico (GCSF), y granuloctico-macrfago (GM-CSF) Inmunoglobulinas. Estudios multiples no concluyentes. Tendencia a favor del uso de IVIG enriquecidas con IgM.

Inmunonutricin. Dietas enterales con AG

poliinsaturados
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Omega 3.

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