BALANCE DEL POTASIO TRANSTORNOS

Balance de Potasio:
La diferencia del potencial de membrana depende en gran medida de la relacin entre las concentraciones intra y extracelular de Potasio. Las alteraciones de la polarizacin de la membrana celular > hipo o hiperpotasemia.

Balance de Potasio: Externo

Equilibrio entre la ingesta (absorcin intestinal) y la eliminacin (renal). Absorc. Intestinal: 50 100 mEq de K* se absorben en intest. delgado (dieta). Distrib. Corporal: la [ ] intracelular de K* es de 150 mEq/L (98% del K* corporal). La [ ] de K* en lquido extracelular es de 4 mEq/L (2% del K* corporal).

Balance de Potasio: Externo

Por ello, en los 14 litros de lquido extracelular, habr aprox. 56 mEq de K*. Esta distribucin en los =/= compartimentos de los lquidos corporales se mantiene por la bomba Na-K ATPasa situada en la membrana celular. Eliminacin: Renal (20 a ms de 150 mEq/L), dependen de la ingesta.

Balance de Potasio:

90% del K* filtrado se reabsorbe en T.P. En el T.D. la eliminacin urinaria se modifica de acuerdo a necesidad: - Flujo Tubular distal y aporte distal de Na. -Mineralocorticoides: La Aldosterona aumenta la reabsorcin distal de Na y la secrecin de K* e hidrogeniones. La Hiper K* estimula secrecin de aldosterona y la hipo K* la inhibe -Excrecin de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad intraluminal, aumentando la secrecin de K*

Factores que favorecen el paso de K* al espacio Intracelular

Alcalosis Metablica: el aumento del Bicarbonato srico promueve la entrada del K* a las clulas. Insulina: a travs de la activacin de la bomba Na-K ATPasa, adems de la glucosa mediante receptor distinto. Agonista B-2-adrenrgico: la estimulacin B-2adrenrgico por sustancias como el Salbutamol y el Fenoterol, activa la adenilciclasa y aumenta el AMP cclico intracelular bomba Na-K-ATPasa K* al intracelular.

Factores que favorecen el paso del K* al extra celular

Acidosis: los hidrogeniones entran en las clulas aumentando la carga positiva intracelular favorece el K* al exterior. Hiperosmolalidad del lquido extracelular por hiperglucemia grave o administracin de manitol agua del intra al extracelular arrastrando pasivamente K* (solvent drag). Agonistas a-adrenrgicos: fenilefrina inhiben la entrada de K* al intracelular.

Etiologa de la Hipopotasemia:

Pseudohipopotasemia Bajo contenido en la dieta Alcalosis Metablica Estimulacin B-2-adrenrgica: Infarto de Miocardio, delirium tremens Insulina Parlisis peridica hipopotasmica Proliferacin celular: leucemias, linfoma de Burkitt, durante Tx de anmia megaloblstica Intoxicacin por Bario, Tolueno, Teofilina Digestivas (diarreas, fstulas, etc.) Cutneas (sudoracin profusa, quemaduras extensas)

Captacin celular de K* Falta de ingesta

Paso intracelular de K*

Prdidas de K* (extrarenales)

Etiologa de la Hipopotasemia: Causa Renal.

Con T.A. normal: -Diurticos - Vmitos o aspiracin nasogastrica. -Hipomagnesemia. -Aniones no reabsorbibles (penicilina) Transtornos tubulares (acidosis tubular renal, sind. de Bartter, cisplatino, levodopa, aminoglucsido, anfotericina B, lisozimuria en leucemia).

Etiologa de la Hipopotasemia: Causa renal.

Con HTA e hiperactividad mineralocorticoidea:

- Renina Baja: hiperaldosteronismo primario, regaliz, carbenoxolona, pomadas de fluorprednisolona. - Renina alta o normal: estenosis de arteria renal, HTA maligna, sind. de Cushing.

Con HTA y sin actividad mineralocorticoidea:

- Sind. De Liddle.

Hipopotasemia:

Prdidas extrarrenales por tubo digestivo: diarrea, fstulas, adenoma velloso, etc. Abuso de laxantes. Deplecin de volumen e hiperaldosteronismo acompaante. Ejercicio fsico intenso; quemaduras. Prdidas renales: diurticos; cuadros de hipomagnesemia; uso de penicilinas semi sintticas a altas dosis; la acidosis tubular renal (proximal o distal).Cisplatino, aminoglucsidos y la anfotericina B alteran la conservacin renal del K

Clnica Hipopotasemia:

La hipo K severa (<3mEq/L)puede causar sintomatologa cardiaca, neuromuscular,renal; asi como alteraciones endcrinas y metablicas (astenia, calambres musculares junto con parestesias): Hiperpolarizacin de de la membrana celular. Corazn: EKG aplanamiento o inversin de las ondas T y aparicin de ondas U, descenso del segmento ST, arrtmias, extrasistolias, fibrilacin auricular. La hipo K potencia la toxicidad digitlica.

HIPOKALEMIA:

Manifestaciones Clnicas: Hipo K

Cardiacas: Anomalias EKG (arrtmias auriculares y ventriculares). Predisposicin a toxicidad digitlica. Neuromusculares: Astenia, calambres, parestesias. Parlisis respiratoria. Rabdomiolisis. Digestivas: Estreimiento. Ileo paraltico

Manifestaciones Clnicas: Hipo K

Renales: Disminucin del filtrado glomerular y del FPR. Diabetes inspida nefrognica. Alcalosis metablica. Aumento de la produccin renal de NH3 (predisposicin al coma heptico). Aumento de la produccin renal de prostaglandinas. Prdida de cloro. Quistes. Endcrinas y metablicas: Disminucin de aldosterona. Descenso de Insulina. Aumento de renina.

Tratamiento:

Por cada disminucin de 1 mEq/L en el K srico -> las reservas de K habrn disminuido entre 200 y 400 mEq. Uso de cloruro potsico via oral o ev segn necesidad. ( K en solucin en la cual su concentracin no supere los 50 mEq/L, a un rtmo inferior a los 20 mEq/h y en una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq.

Hiperpotasemia:

La hiperpotasemia como cifras de K > 5,5 mEq/L es grave como alteracin electroltica: arrtmias ventriculares fatales en corto tiempo. Muestras hemolizadas falso + Insuficiencia suprarrenal, el dficit de aldosterona, los IECA, lla acidosis tubular renal tipo IV. AINES; diurticos distales (espironolactona, amiloride, triamtereno)

Causas de Hiperpotasemias:

Pseudohiperpotasemia: Muestra hemolizada -Leucocitosis o trombosis intensa - Torniquete apretado Disminucin de la eliminacin renal: -IRA IRC - Enf. de Addison -IECA Hipoaldosteronismo, acidosis tubular renal tipo IV - Heparina - Diurticos distales conservadores de K* (espironolactona, triamtereno, Amilorida) - Trimetroprima, Pentamidina. -CyA, Tracolimus (FK506) -Disfuncin tubular distal (MM, amiloidosis, LES, Tx Renal, drepanocitosis).

Causas de Hiperpotasemias:

Paso de K* al lquido extracelular: Acidosis - Lisis Celular: Traumatismos extensos Quemaduras Lisis tumoral Rabdomiolisis Hemlisis - Parlisis peridica hiperpotasmica Hiperglucemia grave Frmacos: Propranolol, intoxicacin digitlica, succinilcolina, arginina.

Manifestaciones Clinicas: Hiper K

Transtornos de la conduccin cardiaca y de la funcin neuromuscular. EKG: K 6,5 mEq//L onda T picuda K 7 mEq/L prolongacin intervalo PR se pierde onda P, se ensancha QRS Presencia de arrtmias ventriculares. Sistema Neuromuscular: puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parlisis flccida.

HIPERKALEMIA:

HIPERKALEMIA:

EKG: N, K+, K-

Tratamiento:

Objetivo: Antagonizar el efecto del K sobre la conduccin cardiaca. Promover la entrada de K al interior de la clula. Eliminar el K del organismo.

Tratamiento:

El gluconato de Ca antagoniza el efecto txico del K sobre la conduccin cardaca, aumenta el umbral de excitabilidad de la membrana celular. El bicarbonato de sodio es til en pacientes con acidosis metablica. La insulina activa a la Na-K ATPasa y facilita la entrada de K a la clula por un mecanismo independiente a la entrada de la glucosa.

Tratamiento:

La facilitacin B-2-adrenrgica de la entrada del K al interior celular, mediada asi mismo por la activacin de la Na-K ATPasa, aunque por un receptor distinto al de la insulina, hace que el uso del Salbutamol sea opcin teraputica rpida y eficaz (cuidado con pac. con cardiopata isqumica). Resinas de intercambio inico. Hemodilisis Dilisis Peritoneal.