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 Micosis:

› Afección dada por


hongos

› Principalmente
afectan a los
Pulmones

› Poseen curso
crónico e insidioso
 Patógenos:
› Histoplasma capsulatum
 Verdaderos:
› Coccidioides immitis
› Blastomyces dermatitides
› Paraccidioides brasiliensis
 Oportunistas:
› Aspergillus:
fumigatus, flavus,niger, terreus,nidulans.
 Candida: › Zygomicetes
› albicans › Pseudallescheria
› Tropicalis boydii
› prapsilosis › Scedosporium
inflatum
› Glabrata
› Bipolaris spicifera
› Lusitaniae
› Penicilium marneffei
› krusei
› Malassezia furfur
› Cryptococcus
neoformans
› Fusarium: solani,
oxysporum,
› moniliforme
 Neutropenia severa.  VIH

 Tx. antineoplásico  Tx. antibiótico


(citostáticos, prolongado.
radioterapia).
 Fac. locales: cavidades,
 Tx. esteroideo. quistes, bulas, fístula,
bronquiectasias,
enfermedades
 Trasplantes de corazón, fibroquísticas, EPOC,
pulmón, hígado, riñón. ventilados.
 Trasplantes de médula
ósea.
 Se basa en 4 pilares fundamentales:

 1. Cuadro clínico-radiológico.
 2. Examen microscópico directo y
cultivo de especímenes.
 3. Exámenes histopatológicos.
 4. Test serológicos.
 Varían:
› Tos
› Expectoración purulenta
› dolor torácico
› Disnea
› Hemoptisis
› Fiebre
› signos de toxiinfección
hasta el shock
› Insuficiencia respiratoria
 Contexto  Cryptococcosis (SNC)
epidemiológico:
› Exposición  Candidiasis (lesiones
mucocutáneas)
› Zona geográfica
endémica  Aspergillosis
(sinusitis)
› Factores individuales
(inmunodeprimido),
asociación o  Blastomicosis
participación de (lesiones
otros órganos y dermatológicas)
sistemas

 Mucormicosis
(lesiones
cráneofaciales)
 Imagenología:  Nueva Tecnología:

› No definición especifica › Tomografía axial


computadorizada de alta
resolución
 Rx. de tórax

 LESIONES
INFLAMATORIAS › Resonancia magnética
› Neumónica
› Bronconeumónica Descubren
› Infiltrados miliares lesiones
incipientes de
› Nódulos micosis en el
› Cavitación pulmón y el SNC.
› Calcificación
› Reacción pleural
› Adenopatías hiliares
 Inconveniente:
› Muestras
contaminadas:
› Esperar un tiempo
ESPUTO
ASEO BUCAL 3 y 6 semanas
PUS
ORINA Malo : Formas
Secreciones mucosas agudas y graves
 La facilidad de  Técnicas
encontrarlos: inmunofluorescenci
Radica: ay
ABUNDANCIA inmunohistoquímica
permiten: Hacen la
identificación
 INDISTINGUIBLES:
adecuada del hongo
› ASPERGILLUS
en
› PSEUDALLESCHERI
A
estos estudios.
› CRYPTOCOCUS
CON HISTOPLASMA
Y BLASTOMYCES
 BIOPSIAS
TRANSBRONQUIALES O
PERCUTÁNEAS
› POCA UTILIDAD
› + O – UTILIDAD CON LA TAC
 Útil para:  Técnicas más usadas:
› DETECCION DE Ac › Determinación de
HISTOPLASMOSIS precipitinas(Ac, Ag,
COCCIDIOIDOMICOSIS fijación del
› DETECCION DE Ag complemento, e
Cualquier otra
inmunodifusion

› Determinación de
Acidos Nucleicos.

 En sangre: LCR:
Respuesta al
tratamiento
Micosis Tipos de prueba

ASPERGILLOSIS PRECIPITINAS, LPA(galactoman), ÁCIDO


NUCLEICO

CANDIDIASIS PRECIPITINAS, LPA(mannan)

CRYPTOCOCCOSIS LPA (capsular) muy especifico ,PCR

BLASTOMYCOSIS INMUNODIFUSIÓN, FIJACIÓN DEL


COMPLEMENTO

COCCIDIOIDOMICOSIS PRECIPITINAS, LPA, INMUNODIFUSIÓN,


FIJACION DEL COMPLEMENTO

HISTOPLASMOSIS INMUNODIFUSIÓN , FIJACIÓN DEL


COMPLEMENTO, LPA
 Solo se aplica 3 micosis profundas
› DEFICIENCIAS Y CONTRAINDICACIONES

 ASPERGILLOSIS
› Dx. De la forma broncopulmonar alérgica
 COCCIDIOIDOMICOSIS
› Tiene valor la versión a las 4 semanas
 HISTOPLASMOSIS
› No es útil para demostrar actividad y
falsea la serología
4 Aspectos a considerar:

1. Medicamentos antimicóticos
2. Profilaxis
3. Tratamiento quirúrgico
4. Tratamiento del déficit inmunológico
 Agente causal :

› Aspergilllus fumigatus +
++
› Aspergilosis flavus
› Aspergilosis niger

 Aspergillus :

› Moho con hifas


tabicadas de unos 2 a
4 micrómetros de
diámetro.

› Se identifica en cultivos
por su aspecto
macroscópico y
microscópico.
 Aspergillus : ubicado en el ambiente.

 Puede colonizar a los pacientes que


experimentan una enfermedad
pulmonar subyacente, y tiene en
consecuencia lesiones en el árbol
bronquial o quistes o cavidades del
parénquima pulmonar.

 No se produce invasión histica.


 La aspergilosis pulmonar endobraquial saprofita:
› Tos productiva crónica.
hemoptosis, en Pacientes con EPC.

 Aspergilosis invasora:
› Infiltrado pulmonar agudo con consolidación intensa.

› La infección avanza extendiéndose rápidamente por los


planos quísticos y por diseminación hematógena al
pulmón, cerebro y otros órganos.

 Presenta nódulos con el denso núcleo central de


tejido infartado, rodeado de edema o hemorragia
formando un reborde brumoso que se denomina
signo del halo.
 Cuando se recupera la función de la
médula osea el nucleo central infartado
se cavita y da origen al signo de la
media luna.

 Lesiones en la nariz con rapida


extension a senos paranasales, orbitas
o la cara.
 Aspergilosis  Produce crisis
broncopulmonar intermitentes de
primaria se observa sibilancias, infiltrados
en pacientes: pulmonares por
taponamientos
› asma preexistente
bronquiales
(especialmente en
transitorios,
los dependientes
eosinofilia del esputo
de
y la sangre, fiebre de
glucocorticoides)
grado bajo y manchas
› fibrosis quistica parduzcas o verdosas
en el esputo.
 Sinusitis por  Inflamacion
aspergillus en px granulomatosa
inmunocompetent cronica y fibrosa y
es: tres se extiende a la
presentaciones orbita y al cerebro.

 Formacion de un  Sinusitis alergica


peloton de hifas en por hongos
un seno paranasal
,obstruccion
cronica.
 Aspergilosis y
HIV: usualmente
enf pulmonar con
fiebre, tos y disnea.
 El aislamiento repetido de aspergillus
en el esputo o la demostracion de las
hifas en el esputo o liquido de lavado
broncoalveolar sugiere colonización o
infección.

 Incluso un solo aislamiento de


aspergillus en un px con neutropenia y
neumonia sugiere el dx de aspergilosis
invasora
 Se pueden demostrar anticuerpos IgG
contra los ag de aspergillus en el suero
de muchos px colonizados y
practicamente en todos los px con
masas de hongos.
 Suele necesitarse biopsia para dx la
aspergilosis invasora del pulmon, nariz,
senos paranasales, bronquios o
cualquier lugar afectado por una
diseminacion.
Tipo de Tx preferente Alternativas
enfermedad

Esfera micotica Reseccion qx Embolizacion con


(aspergiloma) del esferulas para la
pulmon hemoptisis

Aspergilosis Ciclos breves de Profilaxis con


broncopulmonar glucocorticoides itroconazol
alergica

Aspergilosis Voriconazol Dispersion coloidal


invasora Anfotericina B, o complejo lipidico
liposomica u de anfotericina B,
ordinaria itraconazol o
caspofungina
 Semejante a la
influenza con :  Eritema nudoso

› malestar general  La diseminación


› Fiebre provoca:
› Dolor de espalda
› Cefalea › Meningitis
› Tos › Lesiones óseas
› Abscesos de piel y
 Además de : tejidos blandos
› Artralgia
› Tumefacción 
periauricular<rodill
as y tobillo>
 Lasmanifestaciones de Rayos X varían
de neumonitis a cavitación

 Pruebas serológicas útiles:


› Demostrar esférulas:
Con contenido endosporoso en esputo o
tejidos
 Origen incierto:  (-) 1% de individuos
› Pac. que visito una inmunocompetentes
área endémica presenta:

 Infección: › Diseminación
› Inhalación de MORTALIDAD ALTA
artroconidios de
Cooccidioides
immitis

Moho de región árida


de EUA, México,
Centro, Sudamérica
 Pacientes con VIH en áreas endémicas:
› Es una infección oportunista común

Infiltrados pulmonares focales hasta


Enfermedad Miliar Generalizada

Afección de múltiples órganos


Meningitis
 SINTOMAS Y SIGNOS
› Síntomas de coccidioidiomicosis primaria
Presentes en 40% de las infecciones
2.Después del periodo de incubación de 10 a 30
días
1. Se manifiesta como enfermedad de Vías
Respiratorias
 FIEBRE
 ESCALOFRIOS OCASIONALES
 DOLOR PLEURITICO
La NASOFARINGITIS puede ir seguida de
BRONQUITIS
 CON TOS SECA O PRODUCTIVA
 La enfermedad  Los síntomas
diseminada se denden:
produce: › SITIO DE
› BLANCOS:0.1% DISEMINACION
› NO BLANCOS:1% › LUGAR(ORGANO)
 Susceptibles: AFECTADO
› NEGROS
› FILIPINOS
› MUJERES
EMBARAZADAS DE
TODAS LAS
EDADES
 Los hallasgos  Absesos
pulmonares son pulmonares puden
mas pronunciados romperse hacia el
› CRECIMIENTO DE espacio pleural:
GANGLIOS EMPIEMA
LINFATICOS o Procesos se
MEDIASTINICOS extienden a
› TOS HUESOS, PIEL,
› AUMENTO EN LA PERICARDIO,
FORMACION DE MIOCARDIO.
ESPUTO
 Puede producirse  Pacientes c/
FUNGEMIA deficiencia
› PRESENCIA DE inmunitaria:
PATRON MILIAR › Curso de la
DIFUSO : RX TORAX enfermedad rápida
› Muerte temprana
 LESIONES OSEAS  Linfadenitis
› PROMINENCIAS › Puede progresar a
OSEAS supuración
 Meningitis  Abscesos
› 30 a 50% de los mediastinicos y
casos de retroperitoneales son
diseminación frecuentes
 Abscesos cutáneos y
lesiones cutáneas
verrucosas
› Frecuentes en casos
fulminantes
 Pacientes
con VIH con enfermedad
diseminada
› MAYOR INCIDENCIA
INFILTRADOS MILIARES
LINFADENOPATIA
MENINGITIS
LESIONES CUTANEAS NO COMUNES
 Coccidioidomicosis primaria:
Leucocitosis moderada con eosinofilia
PRUEBAS SEROLOGIACAS UTILES PARA:
Diagnostico y Pronostico
PRUEBA DE PRECIPITINA EN TUBO
 PRUEBA DE INMUNODIFUSION
Detectan anticuerpos IgM
 Importantes para el dx. Temprano en el proceso
patológico
 Fijación
de complemento elevado
(>1:16)=
› Enfermedad diseminada
› Ver si el tratamiento es adecuado
› Los Niveles de complemento pueden ser
mas bajos: MENINGITIS S/ OTRO TIPO DE
ENFERMEDAD DISEMINADA
 Pacientes c/ VIH
› Resultados falsos negativos : 30%
 Meningitis
› En 90% de los casos hay anticuerpos de
fijación del complemento demostrables
› Linfocitosis
› Reducción de la glucosa
› El cultivo del Liquido cefalorraquídeo es
positivo en 30% de los casos.
 Biopsias
› Esférulas llenas de endosporas NO
INFECCIOSAS y se convierten en
artraconidias contagiosas cuando
proliferan en medios de cultivo
 Hemocultivos en medios apropiados
› Son positivos , solo que rara vez en
enfermedad diseminada
 Hallazgos  Linfadenopatia
radiográficos mediastinica:
› Infiltrados › Sugiere diseminación
pulmonares  Puede haber:
nodulares
› Derrames pleurales
› En parches con
› Lesiones líticas en
cavidades de
huesos
paredes delgadas
 Puede verse:
› Linfadenopatia hiliar
INCLUSO EN
ENFERMEDAD
LOCALIZADA
 Tratamiento  El Tratamiento se
sintomático debe continuar con
general: los resultados de:
enfermedad limitada › Fijación de
en tórax sin complemento
evidencia de
progresión › Respuesta clinica
 Enfermedad favorable
pulmonar
progresiva o
extrapulmonar
 Anfotericina B IV :
eficaz en ciertos
pacientes
 Meningitis  Por lo general se
› Administración emplea tratamiento
intratecal lumbar de sistémico c/
Anfotericina B , diaria anfotericina B, 0.6
en dosis crecientes mg/kg/día IV con
hasta 1 a 5 mg/día tratamiento
hasta que se intracraneal
estabilice el paciente Estable
› Tratamiento oral con
Estabilizado un azol por tiempo
› Se reutiliza una vez indefinido
cada 6 semanas por ALTERNATICA AL
varios anos TRTAMIENTO
INTRATECAL CON
ANFOTERICINA B
 75% De pacientes con meningitis leve
› Fluconazol oral en dosis de 400mg/día =
Respuesta clínica favorable

Este tratamiento es supresor : CONTINUAR POR


TIEMPO INDEFINIDO ( QUIZA PARA TODA LA VIDA)
 Fluconazol en dosis de 200 a 400mg/dia
VO

 Intraconazol 400mg/dia VO en
enfermedad :
› Torax
› Huesos
› Tejidos blandos
CONTINUAR EL TX. POR 6 O MAS MESES ,YA
INACTIVADA <PREVENIR RECIDIVAS>
› Respuesta al tratamiento: debe vigilarse:
DISMINUCION DE TITULOS DE FIJACION DEL
COMPLEMENTOSERICO
 Cirugía torácica:
› Cavidades gigantes, infectadas o rotas
› Abscesos de tejidos blandos
› Enfermedad ósea
 La anfotericina B 1mg/kg/día IV
› Recomendable después de manipulación
quirúrgica extensa del tejido infectado
hasta que la enfermedad se inactive

DESPUES SE CONTINUA EL TRATAMIENTO CON UN


AZOL
 Enfermedad Limitada:  Practicarse títulos de
bueno fijación de
› Cavidades complemento
pulmonares: seriados, después del
complicaciones: tratamiento:
Hemoptosis, rotura: › Los títulos en asenso
requieren
Produciendo:
restablecimiento del
tratamiento
Pioneumotorax
 YA QUE ES PROBABLE
Nódulos
LA REINCIDENCIA
Cavidades
Zonas de fibrosis:
rara vez progresan
 Lasformas diseminadas y meníngeas
aun tienen un índice de mortalidad
mayor de 50% en ausencia de
tratamiento
 INFECCION:  Niocardia asteroides
› Aguda + frecuente
› Subaguda  MICROORGANISMO
› Cronica PENETRA ATRAVEZ
DEL PULMON
+ Frec. En pulmones
 Saprofito del suelo  Frecuente:
 Infección: Algún › Pacientes con:
sitio de la CA
naturaleza Proteinasis de
alveolos pulmonares
Enfermedad
granul.omatosa
Tratamiento con
corticoesteroides
 Infeccion bacteriana poca activa, de
avance lento, producida por bacterias
grampositivas anaerobias o
microaerofilicas pertenecientes al genero
Actinomyces, que colonizan la boca, colon
y vagina.
 el agente causal mas frec es A. israellii.
Aunque con menor frec la producen
tambien A. viscosus, A. meyeri, A.
gerencseriae y Propionibacterium
propionicum.
 Puede afectar a la persona en cualquier
momento de la vida, aunque en los
decenios intermedios de la etapa adulta la
incidencia alcanza el maximo.
 Los varones presentan una incidencia tres
veces superior de infeccion, posiblemente
por su peor higiene dental, mayor frec de
traumatismos.
 Las personas que no tienen acceso a la
asistencia dental se encuentran en una
situacion de mayor riesgo.
 Los agentes causales son miembros de la
flora normal de la cavidad bucal y a
menudo se les identifica en cultivo de
material obtenido de bronquios, vias
gastrointestinales y aparato genital de la
mujer.
 La etapa de maxima importancia en su
aparicion es la transgrecion de la barrera
mucosa y por ellos puede surgr infeccion
local.
 Una vez establecida, se propaga en forma
continua mediante avnce lento y penetra
planos histicos.
 En el comienzo puede surgir
inflamacion aguda en el sitio de la
infeccion, pero el signo definitorio es su
fase indolente y cronica. Esta fase se
manifiesta por lesiones que por lo
comun son induraciones unicas o
multiples.
 Se observa necrisis central, que incluye
neutrofilos y granos de azufre, es un
signo que practicamente confirma el
dx.
 No se han identificado los factores del
huesped o baterianos que ocasionan el
trastorno. Con el paso del tiempo se
forman conductos fistulosos que se
abren en la piel, organos vecinos o
huesos.
 En casos raros puede haber siembra
hematogena a distancia.
Actinomicosis mucocervical

 Mas frec en localizaciones


bucales, cervicales o faciales,
en general en forma de
abscesos o tumefaccion de
los tejidos blandos o como
una lesion ocupante de
espacio qu puede ser
diagnosticada como una
neoplasia.

 Hay afeccion del angulo de la


mandibula. La aparicion de
fiebre, dolor y leucocitosis es
variable.

 La extension por continuidad


al craneo, region cervical o el
torax es una posible secuela
 Suele mostrar una evolucion lenta y
progresiva, con afeccion del parenquima
pulmonar, espacio pleural o de ambos.
 Son frec el dolor precordial, fiebre y
perdida de peso. La tos cuando existe, es
variablemente productiva.
 La imagen radiologica consiste en una
lesion ocupante de espacio o una
neumonia.
 En la TC se identifican zonas centrales
demuy poca atenuacion e intensificacion
de una franja a manera de anillo.
 Puede dar lugar a enfermedad cavitaria
o adenopatias hiliares.
 En mas del 50% de los casos existe
engrosamiento pleural, derrame o
empiema.
 Las lesiones pulmonares pueden
atravesar las fisuras o la pleura, afectar
el mediastino, al hueso contiguo o a la
pared toracica, tambien puede asoc a
fistulas.
 Entre el episodio inicial y la identificacion
clinica de la enf suelen pasar meses o
anos.
 Debido al flujo del liquido peritoneal y a la
extension directa de la enfermedad
primaria, esta puede afectar a la practica
totalidad de los organos, regiones y
espacios abdominales.
 La enf suele presentarse como un absceso
o una lesion ocupante de espacio que a
menudo se fija al tejido subyacente y se
 La infeccion hepatica suele manifestarse por
abscesos unicos o multiples o como lesiones
ocupantes de espacio.
 La enf puede afectar a todos los niveles del
aparato urogenital.
 La lesion renal suele aoptar la forma de
pielonefritis o absceso renales o perinefricos.
 La afeccion vesical por extension de una lesion
pelvica, puede provocar obstruccion uretral o
fistulas hacia el intestino, piel y utero.
 Mediante cultivos y tinciones es posible detectar
Actinomyces en la orina.
 Poco habitual
 La forma mas frec consiste en
abscesos cerebrales unicos o multiples
que aparecen en la TC como lesiones
anulares, con una pared gruesa que
puede ser irregular o nodular.
 Tambien se han descrito meningitis,
infeccion de los espacios epidural y
sindrome del seno cavernoso.
 Suele deberse a una infeccion del tejido
blando , pero puede asoc a un
traumatismo o a una siembra
hematogena.
 Devido al lento avance de la enf, provoca
desruccion y neoformacion oseas
concomitantes.
 Infeccion de una extremidad es rara.
 Piel, tejido subcutaneo, musculo y hueso
resultan afectados de forma aislada o en
combinaciones.
 La diseminacion hematogena de la
enfermedad a partir de cualquier zona
no suele producir afec simulacion
multiorganica.
 Pulmones e higado son los organos
mas afectados, observandose nodulos
multiples que simulan una neoplasia
maligna diseminada
 Presentacion clinica poco llamativa.
 Rara vez se considera su dx
particularmente cuando imita una
neoplasia maligna.
 Se utiliza material de aspitacion y biopsia
para obtener el material para el dx,
aunque aveces se necesita cirugia.
 Dx suele confirmarse por la identificacion
microscopica de granulos de azufre dentro
de pus o tejidos.
 Para una confirmacion optima del dx es
indispensable no administrar ni una sola
dosis de AB.
Categoria Agente
Agentes sobre los cuales se ha Penicilina: 18-24 millones de
acumulado experiencia clinica U/dia IV c/4h, 1-2 g/dia PO c/6h
satisfactoria y amplia Amoxicilina: 1.5 g/dia PO c/8h
Eritromicina: 2-4 g/dia IV c/6h,
1-2 g/dia PO c/6h
Tetraciclina: 1-2 g/dia PO c/6h
Doxiciclina: 200 mg/dia IV o PO
c/ 12-24 h
Minociclina: 200 mg/dia IV c/8h
Agentes en que la experiencia Ceftriaxona
clinica senala buenos resultados Ceftizoxima
ocasionales Imipenem
Ciprofloxacina
agentes que no deben usarse Metronidazol
Aminoglucosidos
Oxacilina
Dicloxacilina
cefalexina
 Stevens DA et al.:Practice guidelines
for the treatment of
coccidioidomycosis. Clin Infect Dis
2000;30:658. (PMID:10770727)

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