ALTERACIONES DEL POTASIO

FISIOPATOLOGA 2010 I Cdigo MH0433

Dr. Csar Carrin Arruntegui

Qu es el Potasio y para qu sirve?

Principal catin del lquido intracelular (LIC).
Las reservas corporales de K+ son de 3000 a 4000 meq. (50 a 55 meq/kg. de peso)

98 % intracelular y el 2 % extracelular.
La concentracin plasmtica normal de K+ es de 3.5 a 5.0 meq

Concentracin Intracelular:

140 mEq/L

CONCENTRACIONES DE K+
LIC LEC
98 %

2%

Cortesa. Dr. Pablo Zavaleta (Fac. de Med. Trujillo)

K+ INTRACELULAR
- Una concentracin elevada de K intracelular es necesaria: el crecimiento celular normal; en la divisin celular; en la sntesis de las protenas celulares , del ADN y del ARN; en la regulacin del volumen celular y en el estado de cido-base intracelular

El Potasio: Para qu sirve?

Papel esencial en la conservacin de la excitabilidad del tejido nervioso y muscular. Para el msculo cardiaco es indispensable

para la contractilidad, excitabilidad y en la repolarizacin de la fibra cardaca.. Todas las reacciones enzimticas del ATP, coenzima A y ADP dependen del K+ para su activacin.

POTASIO
Esta diferencia de concentracin de K entre el espacio

intra y extracelular es esencial en las numerosas propiedades elctricas de las membranas celulares tanto en los tejidos excitables (nervios, msculos: cardaco, como no excitables (epitelio)

La bomba de ATPasa de Na+ y K+ transporta el K al

interior de la clula y el Na hacia fuera de la clula es el factor ms importante que genera el potencial de membrana en reposo.

CULES SON LOS REQUERIMIENTOS DIARIOS DEL POTASIO?

Segn la OMS (2006) la ingesta de potasio

debe ser entre 60 a 100 mEq / da. Alimentos: Carne fundamentalmente. Algunas frutas y verduras (pltano, naranja, manzana, tomate etc.). Bebidas hidratantes: 12 mg / 100 ml. Gaseosas La mayor parte se absorbe en el intestino delgado.

Cules son los mecanismos reguladores del potasio en el organismo?

ALIMENTOS y BEBIDAS

INGRESOS

K+

ABSORCIN INTESTINAL

EGRESOS
NO REGULADA: DIARREA Y VMITO INTERMEDIA: COLON Y SUDOR 10%

REGULADA
RENAL 90%

DISTRIBUCIN DEL K
La distribucin del K entre el LIC y el LEC se mantiene por medio de bombas de iones situadas en la membrana celular. La distribucin del K puede ser modificada:

- Integridad celular. - Estado cido base. - Efectos hormonales. - Drogas.

1. Integridad celular: Hemlisis y Sndrome de aplastamiento. 2. Acidosis Metablica H extracelular K Intracelular Alcalosis: Lo inverso. 3. Hormonas: Insulina. Aldosterona Adrenalina. 4. Drogas. Digitlicos. AINES. Diurticos ahorradores de K Espironolctonas, amiloride, trimatirene.

Equilibrio Interno del Potasio

Equilibrio cido bsico: Acidosis: H+ clula y sale K : [K] srico
Cada cambio

a la

de 0,1 U en pH: K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Insulina: entra K a la clula, modulado por hgado [K] srica

NEJM, Vol339, No7, 1998

Equilibrio Externo del Potasio

Aldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secrecin de K .
La secrecin de aldosterona se estimula por

el K , Angiotesina II e hipovolemia El Na. srico y la de K : inhiben la secrecin de aldosterona

NEJM, Vol 339, No7 , 1998

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Na, PA, estmulo simptico Aparato yuxtaglomerular Renina Propranolol iECA

Angiotensingeno

Angiotensina I
ACE (Pulmn. Circulacin)

Saralasina Aldosterona

Angioensina II
PA

Zona glomerular
Cortesa: Dr. Arturo Villena.

Equilibrio Interno del Potasio

Catecolaminas B adrenergicas:

ingreso K

a la clula. Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmtico : inhiben canales de K activados por el Calcio Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la osmolaridad plasmtica

NEJM, vol 330 ,No7, 1998

DESPLAZAMIENTO FISIOLGICO DEL K

ACIDOSIS

H+
K+

K+

Lisis celular

insulina

H+
ALCALOSIS K+ Na+ K+

K+

Na+K+ATPasa

Cortesa: Dr. Pablo Zavaleta Fac. Med. Trujillo

EXCRECIN RENAL DEL POTASIO

Filtracin: Presin hidrosttica. Presin onctica. Barrera de filtracin. Tbulo proximal 70 % Asa de Henle 20 %

Reabsorcin:

Secrecin:

Tbulo distal y colector 10 %

HIPERKALEMIA
Potasio srico: > 5 meql.
Constituye una urgencia mdica. Amenaza la vida con: = o > 6.5 meql. Alteraciones electrocardiogrficas. Requiere accin teraputica inmediata.

Causas de hiperkalemia
Pseudo-hiperkalemias:
- Aplicacin prolongada de torniquete para toma de muestra. - Hemlisis, hiperleucocitosis, trombocitosis Exceso de aporte de origen exgeno: - Administracin masiva por va oral > a 2.5 meql/kg. o EV > 40 meql/hora. (mortal: 100meql./hora) - Iatrognicas: sal de rgimen, productos dietticos, en nios infusin de penicilina potsica y exanguino transfusin con sangre guardada. - Transfusin de sangre guardada

Causas de hiperkalemia
Exceso de aporte de origen endgeno:
- Destruccin tisular aguda y masiva: rabdomiolisis, quemaduras extensas, sndrome de aplastamiento, hemlisis masiva, hemorragia digestiva, quimioterapia (lisis tumoral). Medicamentoso: - Diurticos ahorradores de K+ ( espironolactona, amiloride, triamtirene)

- Digitlicos.
- Beta bloqueadores - Arginina.

- Succinilcolina.

Causas de hiperkalemia
Renales:
- I.R.A oligoanurica. La causa juega valor importante: Necrosis Tubular, Nefritis intersticial excrecin de K en el TCD y TC. Taponamiento renal.

- de la secrecin de K: Hipoaldosteronismo, Addison,

- Inhibidores de la ECA, heparina, AINES. - Insuficiencia Renal Crnica. Es mejor tolerada por la instalacin lenta y paulatina.

CLNICA DEL K+
Manifestaciones neuromusculares: ( K entre 6 y 8 meql.) astenia, adinamia, parestesias, debilidad muscular difusa en los miembros.

Puede evolucionar a parlisis flccida simtrica de las extremidades, responsable de una tetraplejia. Puede haber paro respiratorio. ROT abolidos.

CLNICA DEL K+
Manifestaciones cardilogicas: las mas graves, que no guardan relacin con la concentracin del K plasmtico (respuesta. individual).

- Amplitud de onda T o alta y picuda. - Prolongacin del PR (bloqueo). - Desaparicin de onda P y ensanchamiento del QRS. - Fibrilacin ventricular o la asistolia.

HIPERKALEMIA

TRATAMIENTO
TERAPIA Gluconato de Ca. Bicarbonato de Na. Insulina + Glucosa . Salbutamol

Resinas

DIALISIS

HIPOKALEMIA
+] [K

SRICO : < de 3.5 Meql.

CAUSAS DE K
Disminucin de la ingesta. Prdidas digestivas.

Prdidas renales.
Aumento de la transferencia del K hacia las clulas.

Prdidas digestivas
Vmitos, aspiracin gstrica Diarreas Causas infeciosas Tumores intestinales Fstulas digestivas Sndrome de Zollinger-Ellison Sndrome de malabsorcin Abusos de laxantes Corto-circuito ileo yeyunal.

Prdidas renales 1
Diurticos tiazdicos y del asa

Otros medicamentos : - Antibiticos - Cisplatino - litio - L-dopa - Intoxicacin por talio

Depleccin de magnesio

Alcalosis metablica

Prdidas renales 2
Exceso de mineralcorticoides Hiperaldosteronismo primario Sndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides Hiperreninismo Exceso aparente de mineralcorticoides Afecciones renales Acidosis tubular renal Enfermedades familiares o idiopticas. Otras causas Acidosis del diabtico Hipercalcemia Leucocitosis

Aumento del pasaje del K hacia las clulas

Elevacin del pH extracelular Insulina Frmacos betaadrenrgicos Parlisis peridica familiar Otras causas Intoxicacin por bario y tolueno Intoxicacin por la cloroquina Tratamiento de la anemia y de la neutropenia Hipotermia Estados anablicos: alimentacin parenteral.

Clnica del K
Varan mucho de un paciente a otro. Su gravedad depende de la manera

como se instala y de la magnitud de la hipocalemia. Pocas veces hay sntomas salvo que el K srico sea < de 3 meql.

Manifestaciones clnicas
Musculares:

- Cansancio. - Mialgias. - Debilidad muscular sobre todo en miembros inferiores. - Debilidad corporal progresiva. - Hipoventilacin (afectacin de los msculos de la respiracin). - Parlisis completa. - Los ms expuestos: Deportistas en climas calurosos, alcohlicos desuntridos.

Manifestaciones clnicas

Digestivas:
- Anorexia. - Nauseas y vmitos.. - Distensin abdominal. - Ileo Paraltico.. - Estreimiento.

Manifestaciones clnicas

Cardiolgicas:
- La complicacin mas grave esta dada por la presentacin de cualquier tipo de arrtimia cadaca. - El electrocardiograma es la ayuda diagnstica de mayor utilidad.

TRATAMIENTO
De preferencia usar la va digestiva.
Cuando la hipokalemia es intensa o el

paciente no tolera la va digestiva utilizar la VE. Evitar Flebitis. En el mercado existe el ClK : - Cloruro de Potasio (14.9 meql) - Kalium (20 meql.)

TRATAMIENTO
Jams debe administrarse un ClK en bolo directamente endovenoso.
La concentracin mxima de K no debe

superar los 40 meql. por va perifrica o 60 meql. por va central. Usar SS, la dextrosa puede agravar la hipocalemia porque el K entra a las clulas por accin de la insulina.

TRATAMIENTO
Por va EV perifrica:

Cloruro de Potasio 1 amp. + Sulfato de magnesio 1 amp. + Bicarbonato de Sodio 3cc. + Lidocaina 2 cc. en 100 cc de SS.

GRACIAS