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Instituto de Odontoestomatologa Ciruga Bucal II - 2011

NECROSIS DE LOS MAXILARES

OSTEOMIELITIS - OSTEONECROSIS

Dr. Pedro Aravena Torres

OSTEOMIELITIS
Es un cuadro infeccioso difuso que compromete el hueso en todas sus estructuras y que comienza como una inflamacin de los espacios medulares y sistemas haversianos y se extiende hacia las corticales y el periostio.

OSTEONECROSIS
Necrosis de tejido seo por prdida de elementos celulares como por dao vascular generando la isquemia relativa del hueso.

infecciosa

multifactorial
corticoesteroides, quimioterapia, radioterapia, el trauma, infeccin, cncer, uso bifosfonatos

Instituto de Odontoestomatologa Ciruga Bucal II - 2009

osteomielitis

OSTEOMIELITIS
osteomielitis (de osteo-, el gr myels, mdula, y de- itis) inflamacin de todas las estructuras del hueso: mdula, corteza, periostio, vasos sanguneos, nervios y epfisis, provocada por microorganismos que lo invaden.

Vas de infeccin:

- hematgena - traumatismos quirrgicos - traumatismos no quirrgicos - tejido contiguo contaminado

OSTEOMIELITIS
EPIDEMIOLOGIA
MANDBULA MS QUE MAXILA (1:10) EDAD :EXTREMOS DE LA VIDA SEXO SIN PREDILECCIN BAJA INCIDENCIA

ETIOPATOGENIA
RELACIN VIRULENCIA DE MO- HUESPED 1. 2. 3. Buen estado de salud y pobre virulencia: reaccin linfocitaria MO menos virulento y menor poder fagocitario: absceso de Brodie* MO virulentos , pobre resistencia biolgica: sucesos infl. pigena

OSTEOMIELITIS
ETIOLOGA
Exudado intraseo presin - isquemia colapso de los vasos sanguneos disminucin del aporte -hipoxia anoxia

NECROSIS (secuestro)
obstruccin retorno venoso por edema Trombosis venosa

OSTEOMIELITIS

Secuestro infiltracin densa por neutrfilos. Alejado de la zona, el infiltrado que predomina es el linfoplasmocitario crnico. Las trabculas de la zona muestran lagunas vacas y hueso necrtico sin imgenes de osteocitos. El tejido conectivo que lo rodea lo separa del maxilar por un proceso de reabsorcin.

OSTEOMIELITIS
ETIOLOGA ODONTOGENICA
GANGRENA PULPAR PERICORONARITIS ENFERMEDAD PERIODONTAL POST EXODONCIA FRACTURAS MAXILARES

OSTEOMIELITIS
Etiologa no odontognica FOLICULITIS SINUSITIS AGUDA OTITIS MEDIA SUPURADA HEMATGENA

OSTEOMIELITIS
microbiologia
1. Bacterias pigenas: estafilococos, estreptococos hemolticos. Escherichia coli, pseudomonas, Bacilo tuberculoso y Treponema Pallidum Hongos como actinomicetos, blastomicetos, coccidioides y Criptococcus. Virus como el del sarampin, de las paperas, de la viruela y linfogranulomas venreos.

2.

3.

OSTEOMIELITIS

aguda

Primaria
crnica reagudizada

crnica

secuestrante supurativa
condensante no supurativa

OSTEOMIELITIS
aguda
Rpido avance No muestra cambios radiogrficos tempranos. Mas comun origen de un absceso periapical. Dolor severo, linfoadenopata regional Movilidad del diente involucrado. Signo de Vincent + El conteo leucocitario y la temperatura se muestran elevados. Trismus La septicemia es rara, no as la invasin de los espacios aponeurticos del cuello.

OSTEOMIELITIS
CARACTERSTICAS CLINICAS GENERALES
Sindrome febril linfoadenomegalia regional leucocitosis y desviacin a la izquierda hemograma. radiografa negativa Bajo rendimiento Perdida osea de + 50 % cambios apreciables rx. A los 15 dias +/ TAC CINTIGRAFIA

OSTEOMIELITIS
aguda
Caractersticas clnicas locales:
Tumefaccin,vestbulo ocupado. Dolor intenso Movilidad de varias piezas dentarias. Dolor a la percusin Exudado purulento por el crevice Signo de Vincent positivo.

OSTEOMIELITIS
crnica
secuestrante supurativa
condensante no supurativa

CARACTERSTICAS CLINICAS Evolucin lenta y prolongada Exacerbaciones y remisiones peridicas Supuracin intermitente

FSTULAS CUTNEAS Y/ O MUCOSAS DOLOR DISCRETO SIGNO DE VINCENT + IMAGEN RADIOGRFICA POSITIVA FORMACIN DE SECUESTRO.

OSTEOMIELITIS

TRATAMIENTO
Mdico Quirrgico

OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS

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osteonecrosis

OSTEONECROSIS
Necrosis de tejido seo por prdida de elementos celulares como por dao vascular generando la isquemia relativa del hueso.
LA OSTEONECROSIS MAXILAR Y MANDIBULAR falta de aporte vascular falta de remodelado y regeneracin sea sometidas constantemente a trauma expuestos al medio ambiente a travs del surco gingivodentario.

La gran mayora de los casos se encuentran en pacientes que han sido sometidos a extracciones dentales (70 a 80%),
Evidencia de casos en que NO se han realizado intervenciones dentales Irrigacin terminal del maxilar y la mandbula

OSTEONECROSIS
Necrosis de tejido seo por prdida de elementos celulares como por dao vascular generando la isquemia relativa del hueso.

La mayora de los casos se da en paciente en tratamientos con: antineoplsicos corticoides o bifosfonato radioterapia.

OSTEONECROSIS
radioterapia
Ventajas Conservacin de tejidos normales Conservacin de la funcionalidad Tratamiento prolongado Dao de los tejidos adyacentes Lesiones que aparecen a largo plazo

Desventajas

A mayor profundidad y extensin de la lesin Mayor es la RT

OSTEONECROSIS
Efectos de la radiacin sobre tejidos normales

radioterapia
Complicaciones de la RT Nauseas Mucositis Alteracin del gusto Xerostoma Infecciones secundarias Caries por radiacin Dolor y Necrosis Pulpar Osteoradionecrosis

Atrofia de epitelios
Alteraciones vasculares Disminucin del flujo sanguneo Fibrosis Muscular

Atrofia de acinos glandulares


Necrosis Pulpar Hueso Disminucin en n de osteocitos Disminucin en n de osteoblastos Disminucin flujo sanguineo

+ mandibula

Se recomienda defocar al paciente al menos 21 dias previo al comienzo de la RT

OSTEONECROSIS
> Radiacin > Riesgo ( dosis, campo, y fraccin dependiente)

osteoradionecrosis
Tratamiento conservador Irrigacin

Pctes. Desdentados < Riesgo


Medidas preventivas O2 Hiperbrico

Reseccin del hueso afectado

OSTEONECROSIS
Necrosis por bifosfonatos

Poderoso inhibidor de la actividad osteoclstica

Anlogo al pirofosfato inorgnico con alta asociacin a los cristales de hidroxiapatita.


Es metabolizado por el osteoclasto produciendo inhibicin del ADN, generando apoptosis celular.

OSTEONECROSIS
Necrosis por bifosfonatos
Son usados para tratamiento de osteoporosis, enfermedad de Paget, mieoloma mltiple y en metstasis neoplsicas seas como de cnceres de mama, testculo, pulmn, prstata y sarcoma uterino.
Disminuye la liberacin de calcio generada por los factores estimulantes provenientes de las clulas tumorales

Es un potente inhibidor de la angiognesis y de la proliferacin de tejidos tumorales.

OSTEONECROSIS
Necrosis por bifosfonatos

Diagnstico

% pacientes

Mieloma mltiple Metstasis cncer de mamas Metstasis cncer de prstata Osteoporosis Enfermedad de Piaget Otras

46.5% 38.8% 6.2% 4.1% 0.8% 3.5%

OSTEONECROSIS
Necrosis por bifosfonatos
USO DE BIFOSFONATOS
Induce la apoptosis de clulas neoplsicas Inhibe la adhesin de clulas tumorales a la matriz extracelular Inhibe la invasin tumoral
TIPOS

clodronato, etidronato, pamidronato, alendronato, neridronato, tiludronato, risendronato, minedronato, zolendronato e ibandronato, Los ms usados a nivel mundial son el pamidronato y zolendronato Administracin endovenosa

Necrosis por bifosfonatos


EFECTOS SECUNDARIOS Etiologa desconocida El uso prolongado de bifosfonatos puede suprimir la aposicin sea Genera hueso frgil, riesgo de fractura. Retarda el remodelado seo
Osteomalasia, flebitis (18%), febrculas transitorias y escalofros (10-41%), hipocalcemia (5-17%), sndrome pseudogripal (20%)

Necrosis por bifosfonatos


Zometa es un bisfosfonato de tercera generacin que contiene nitrgeno.

Es el bisfosfonato ms utilizado (ms de 1,4 millones de pacientes en todo el mundo) para el tratamiento de las metstasis seas en pacientes cancerosos.
Las metstasis seas se asocian con diversas complicaciones esquelticas, como dolor seo, fracturas patolgicas y compresin medular, que interfieren en la evolucin clnica del paciente y alteran su calidad de vida. Zometa es el nico bisfosfonato con eficacia demostrada (en ensayos clnicos aleatorios) para el tratamiento de las metstasis seas en una amplia gama de tumores. Adems, Zometa ofrece a los pacientes, al personal de enfermera y a los mdicos una forma cmoda de administracin: 4 mg en infusin durante 15 minutos.

Necrosis por bifosfonatos


Zometa es un bisfosfonato de tercera generacin que contiene nitrgeno.

Es el bisfosfonato ms utilizado (ms de 1,4 millones de pacientes en todo el mundo) para el tratamiento de las metstasis seas en pacientes cancerosos.
Las metstasis seas se asocian con diversas complicaciones esquelticas, como dolor seo, fracturas patolgicas y compresin medular, que interfieren en la evolucin clnica del paciente y alteran su calidad de vida. Zometa es el nico bisfosfonato con eficacia demostrada (en ensayos clnicos aleatorios) para el tratamiento de las metstasis seas en una amplia gama de tumores. Adems, Zometa ofrece a los pacientes, al personal de enfermera y a los mdicos una forma cmoda de administracin: 4 mg en infusin durante 15 minutos.

Necrosis por bifosfonatos


CASOS NOTIFICADOS 2003, Marx 2004, Ruggiero 2004, Estilo 2005, Marx 36 casos 63 casos 13 casos 112 casos

2005, Migliorati 18 casos

2006, Bagan

20 casos

Septiembre del 2004 la casa comercial Novartis en conjunto con la Food and Drugs Administration (FDA), comunican que la OSTEONECROSIS es un posible efecto secundario de sus productos Zometa y Aredia,(ZOLENDRONATO) con lo cual se inicia una campaa para poder recolectar e investigar mayor informacin respecto a este cuadro clnico

Necrosis por bifosfonatos

PREVALENCIA DE CASOS
Rango de uso 9 a 14 meses Dao acumulado con Zometa 1% 1er ao y 21% a los 3 aos Prevalencia en mujeres (71%) Mandbula (63%) El 60% de casos ocurre posterior a ciruga dentoalveolar 40% de casos asociado a infeccin o trauma de piezas

Necrosis por bifosfonatos


AAOMS define un caso de ON maxilar por Bifosfonatos: Tto. actual o previo con BF Hueso necrtico expuesto que persiste ms de 8 semanas Sin historia de RT El paciente oncolgico se beneficia de los efectos teraputicos de los Bifosfonatos por el control del dolor y la disminucin en incidencia de fracturas patolgicas. La suspensin de los bifosfonatos iv no da beneficios a corto plazo. Si las condiciones sistmicas lo permiten una suspensin de largo plazo estabiliza sitios con ON y reduce el riesgo de desarrollar nuevos sitios de ON y reduce los sintomas clinicos.

Necrosis por bifosfonatos


FACTORES DE RIESGO DE DESARROLLAR ON por BF
F. del Frmaco Potencia del frmaco en particular (zometa,IV) Duracin de terapia F. locales Ciruga dentoalveolar (Pctes. En tto. IV + cirugia tienen 7 veces ms probabilidad de desarrollar ON) Anatoma (Mandbula, mucosa delgada) Enfermedad asociada (periodontitis,etc)

F. Del paciente Edad (cada decada aumenta 9% el riesgo de ON en pctes. con mieloma multiple). Raza Dg de Ca (mieloma > riesgo que ca de mama) Osteoporosis

Necrosis por bifosfonatos


OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO ODONTOLGICO
Priorizacin del tto. Oncolgico
Defocacin: eliminacin de todos los focos infecciosos antes de iniciar el tratamiento con bisfosfonatos

Preservar la calidad de vida


educacin al paciente control del dolor control de infeccin secundaria prevenir extensin de la lesin

Necrosis por bifosfonatos


ESTADIO Y ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
Estadio 1 Hueso expuesto Colutorios c/ antisptico Seguimiento clnico

Asintomtico sin infeccin

Educacin
Tratamiento sintomtico Antibitico Colutorios Control dolor Debridamiento superficial

Estadio 2
Exposicin sea con infeccin (dolor)

Estadio 3 Exposicin sea con infeccin + Fractura Patolgica, fstula, compromiso del borde basilar Colutorios Antibitico Analgsicos

Reseccin quirrgica

Necrosis por bifosfonatos


El mejor tratamiento para intervenir un paciente con antecedentes de uso constante de bifosfonato, es la PREVENCIN Mantener al paciente en optimas condiciones Y si fuera necesario realizar algn procedimiento hay que tener presente que el paciente debe suspender el tratamiento con bifosfonato por lo menos 3 meses antes de cualquier procedimiento Evaluar el tiempo de uso del frmaco, dosis que ha ingerido, evaluar enfermedades sistmicas de base, frmacos adicionales que generen una disminucin del recambio seo

Uso de antispticos bucofarngeos (clorhexidina)


REMOCIN de secuestros seos bajo terapia antibitica, limitndose slo al rea afectada y dejando tejido seo sano.

Instituto de Odontoestomatologa Ciruga Bucal II - 2011

NECROSIS DE LOS MAXILARES

OSTEOMIELITIS - OSTEONECROSIS

Dr. Pedro Aravena Torres

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