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La diabetes mellitus es una enfermedad metablica crnica caracterizada por: Un aumento en la concentracin de la glucosa sangunea (hiperglucemia). Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lpidos y las protenas.
La diabetes mellitus est asociada con una deficiencia relativa o absoluta en la secrecin y/o en la accin de una hormona secretada por el pncreas: la insulina.
Clulas 6080%. Insulina. Clulas 1-20%. Glucagon Clulas 10%: somatostatina clulas F 1-20% pp
Secretado por las clulas alfa del pncreas Aumenta la secrecin de insulina Principal rgano blanco es el hgado Aumenta la liplisis Aumenta la glucogenolsis heptica Aumenta la gluconeognesis heptica Aumenta la ketognesis y lipognesis Hormona catablica y de estrs
TEJIDO
Acciones anablicas Estimula Sntesis de glucgeno Lipognesis Entrada de aminocidos Sntesis de protenas
Acciones anticatablicas Inhibe Produccin de glucosa estimulada por glucagon y catecolaminas y cetognesis.
Heptico
Adiposo
Transporte y oxidacin de glucosa. Lipognesis Entrada de lipoprotenas (LPL) Sntesis de glucgeno Sntesis proteica Transporte de glucosa y sntesis de glucgeno. Entrada de aminocidos Sntesis proteica Lipognesis Protelisis y liberacin de aminocidos.
Muscular
GLUT 1 y 3: median transporte basal en la mayora de los tejidos, gran afinidad a la glucosa (cerebro y eritrocitos)
GLUT 2: captura el exceso de glucosa para almacenamiento, clulas Beta, hepatocitos.
GLUT 4: tejido adiposo y msculo, responde a los niveles perifricos de glucosa, la insulina aumenta su expresin en la membrana celular.
GLUT 5: Borde en cepillo de cels. Intestinales, espermatozoides, transporte de fructuosa
Captacin de Glucosa
Esteroidognesis:
La resistencia a la insulina es comn en mujeres con el SOP (caracterizado por hiperandrogenismo y anovulacin crnica) El hiperinsulinismo estimula la hipersecrecin andrognica por los ovarios
Funcin Vascular:
Propiedades vasodilatadoras ON Aterosclerosis La hiperglucemia impide la vasodilatacin dependiente del endotelio Activacin de la cascada de la MAP-cinasa (Protena activadora de mitogenesis) que estimula la proliferacin y migracin de clulas del musculo liso vasculares
Clasificacin OPS/OMS
Diabetes tipo 1: Deficiencia absoluta de insulina. Puede ser autoinmune o idioptica. Diabetes tipo 2: Predominio de una resistencia a la insulina con una deficiencia relativa de secrecin de dicha hormona secrecin predominantes con resistencia a la insulina. Diabetes gestacional: manifestada por algn grado de intolerancia a la glucosa durante el embarazo. Otros tipos de diabetes relacionados con defectos genticos de la funcin de las clulas beta, de la accin de la insulina, endocrinopatas, inducida por medicamentos, etc.
Etiopatogenia DM tipo I
Fisiopatologa de la DM tipo I
Aumento en la produccin heptica de la glucosa. Esto ocurre por una incapacidad de la insulina de inhibir de la gluconeogenesis, produciendo aumento de la glucosa en ayuno as como disminucin de almacenamiento a nivel heptico, esta alteracin refleja el estado de resistencia en insulina heptica en diabticos tipo 2.
ETIOPATOGENIA DM TIPO II
1 Factores genticos individuales o tnicos que causan susceptibilidad. 2 Defectos en la funcin de las clulas beta del pncreas. 3.Accin disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los msculos esquelticos, el hgado y el tejido adiposo.
En condiciones normales la insulina favorece la utilizacin perifrica de glucosa al promover la translocacin de transportadores de glucosa (GLUT) en la membrana celular de tejidos perifricos como el hgado (GLUT 2), msculos (GLUT 4) entre otros; cuando disminuye la capacidad de la insulina para actuar sobre los tejido perifricos se habla de resistencia a la insulina.
a la insulina a nivel:
Perifrico
Defecto
en la secrecin de insulina
Insulinoresistencia
Ocurre cuando los tejidos no responden a la insulina y la glucosa no es captada por las clulas. Mayor dificultad de la glucosa para entrar a las clulas Como compensacin, inicialmente se produce ms insulina. Posteriormente se desarrolla hiperinsulinemia e hiperglucemia Estimulacin ms prolongada de las clulas del pncreas.
Fisiopatologa
DIABETES GESTACIONAL:
Se inicia en el embarazo y tiende a desaparecer tras el parto. Puede desarrollar DM tipo II. Esta producida por los efectos bloqueadores de otras hormonas presentes en el embarazo(estrogenos, cortisol, lactgeno placentario humano).
Complicaciones Agudas
La crisis hiperglcemica (CAD y SHH). La cetoacidosis diabtica es ms frecuente en diabticos tipo 1, aunque puede aparecer en diabticos tipo 2 requirentes de insulina. El sndrome hiperosmolar hiperglcemico es ms frecuente en diabticos tipo 2, aunque una proporcin pequea de diabticos tipo 1 puede padecerla.
Estn determinadas por la hiperglucemia descontrolada: cambios patolgicos que afectan la microcirculacin y la macrocirculacin, SNC, SNP,SNA, ojos, riones y el sistema tegumentario; de esta manera se pueden presentar complicaciones microvasculares como nefropata, retinopata. Arteriopatia coronaria (infarto de miocardio), enfermedad vascular perifrica y evento vascular cerebral.
La principal causa de mortalidad de diabticos: Tipo II es el infarto de miocardio y el evento vascular cerebral, mientras que en los Tipo I es mas frecuente la mortalidad por nefropata.
Criterios diagnstico
ADA (1997) OMS (1998)
-Glucemia
en ayunas >126mg/dL (x 2)
Algoritmo diagnstico de la DM
1.- Pacientes mayores de 45 aos con sobrepeso diagnosticndose ste si el ndice de masa corporal es 25 Kg/m2
2.- Pacientes de cualquier edad que presentan un factor de riesgo de padecer DM. stos son: a.- Antecedentes de DM gestacional, tolerancia alterada a la glucosa o glucemia basal alterada b.-Mujeres con hijos macrosmicos (peso al nacer mayor de 4,5 Kg) c.- Situaciones clnicas que se asocian a resitencia a la insulina (ovario poliqustico, acantosis nigricans) d.-Hipertensin arterial e.- Dislipemia f.- Hbito sedentario g.- Enfermedad cardiovascular h.- Historia familiar de DM en familiar de primer grado i.- Pertenencia a un grupo tnico de alta prevalencia de DM enfermedad cardiovascular
Excepto en el caso de la mujer gestante que se relaciona con la 4 ltimas semanas debido al acelerado recambio de los eritrocitos. Se utiliza para su estudio la fraccin HbA1C de la HbA1. Los valores de referencia estn alrededor de 4.5-5.7%.
Mtodos: Tcnica inmunoqumica o de inhibicin de la aglutinacin, inmunoturbidimetra, cromatografa de afinidad, cromatografa de intercambio inico, HPLC, electroforesis, isoelectroenfoque e inmunoensayos. Muestra: Sangre entera con EDTA (o citrato, heparina y fluoruro/oxalato)
Fructosamina
Esta tcnica est basada en el mismo fundamento que la hemoglobina glicosilada. Las protenas del plasma se glican por un mecanismo no enzimtico, de igual manera que la Hb de los hemates. Permite determinar los valores de glucosa en un perodo de dos o tres semanas anteriores a la determinacin. Mtodo: Se usa un mtodo colorimtrico, basado en la capacidad reductora del grupo cetoamino de las glicoprotenas para reducir un colorante indicador, el nitroazul de tetrazolio, leyndose por espectrofotometra a 530 nm. Muestra: Suero
Insulina
La insulina es la principal hormona hipoglucemiante del organismo, por lo que ejerce un efecto regulador sobre el metabolismo de los HC, protenas en las grasas.
La utilidad clnica de la determinacin de insulina es: - El diagnstico diferencial de hipoglucemias en ayuno. - Evaluar estados de insulinorresistencia, muy frecuente en pacientes obesos y tambin en los paciente con la diabetes tipo II, que son los que realizan un abuso continuado de insulina. - Evaluar la secrecin de insulina residual en un paciente diabtico y conocer as si la dosis de insulina administrada es la adecuada. Todo paciente que vaya a iniciar un tratamiento con insulina se le deber realizar una prueba de desensibilizacin (para reducir o detener la reaccin alrgica a la insulina). Mtodos: RIA, IRMA (mtodo enzimtico radiactivo), Quimioluminiscencia. Muestra: Suero o plasma con heparina.
Peptido C
El pptido C es una molcula que forma parte de la proinsulina y se libera en la formacin de la insulina. Su determinacin nos permite determinar si una hiperinsulinemia es de origen endgeno o exgeno, ya que los preparados comerciales de insulina no llevan pptido C y as podremos determinar si el paciente produce o no insulina. Mtodos: RIA, Quimioluminiscencia Muestra: Suero o plasma con heparina. Orina de 24 h. Valores de referencia: En plasma en ayuno: 0.5-3.5 ng/mL (RIA) En orina: 2-260 ug/da
Microalbuminuria
Se denomina microalbuminuria a la excrecin de protenas en orina en cantidades inferiores a 20 mg/dL. Es esencial demostrar su existencia en los pacientes diabticos con objeto de evitar las microangiopatas y el desarrollo de una insuficiencia renal que complique la diabetes.
Las utilidades de estas pruebas son: - Screening de prevencin de la nefropata diabtica. - Diagnstico de nefropata diabtica en pacientes con DM tipo I y tipo II de reciente diagnstico. Si es negativa se repetir anualmente. - Evaluacin de la nefropata diabtica en pacientes con DM tipo I y tipo II cada 6 a 12 meses. - Seguimiento en pacientes diabticas embarazadas. - Evaluacin renal pre y post transplante renal. Mtodos: RIA, inmunoturbidimtrico: relacin microalbuminuria/creatinina Muestra: Se puede realizar en muestras de orina de 24 h, 12 h nocturna o de una muestra al azar. Valores de referencia: En la poblacin en general: 5-15 g/min
La obesidad es el factor de riesgo de mayor relevancia en el desarrollo de DM tipo 2. Diversos estudios epidemiolgicos demuestran que aproximadamente un 80% de los diabticos tipo 2 son obesos en el momento del diagnstico. La incidencia de DM en los individuos obesos es de 3 a 4 veces mayor que en los individuos delgados. En personas obesas existe un riesgo progresivo de desarrollar diabetes a medida que aumenta el IMC. Las personas con un IMC > 27,9 tienen un riesgo siete veces superior de llegar a ser diabticos en algn momento. El incremento de peso en edad adulta se relaciona con un mayor riesgo de desarrollar DM tipo 2.
La disminucin de peso, aunque sea moderada, se asocia a una mejora de la esperanza de vida en los pacientes con DM tipo 2.
EGIR (2002)
Resistencia insulnica o hiperinsulinemia en ayunas y 2 + de: - Glucemia 110 mg/dl pero no diabtico - HTA140/90 mmHg - Dislipemia: TGC 180 mg/dl cHDL<40mg/dl - Obesidad central :94 cm , 80cm
IDF (2005)
Obesidad central (94 cm , 80cm ) y 2 + de: - Dislipemia TGC 150 mg/dl cHDL<40 mg/dl , <50mg/dl - HTA135/85 mmHg - Glucemia basal 100 mg/dl
- Obesidad central:102 cm , 88cm - Dislipemia cHDL: <40 mg/dl , <50mg/dl tto fcol. TGC 150 mg/dl tto
fcol.
- HTA135/85 mmHg tto fcol. - Glucemia basal 100 mg/dl o tto fcol.
sndrome metablico
Es un conjunto de signos clnicos que definen una situacin patolgica cuyo ncleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y a la disfuncin del tejido graso. Como causa, consecuencia o factor asociado se encuentran la obesidad visceral, dislipemia, RI, hipertensin arterial (HTA), estado proinflamatorio y protrombtico. La estrecha interrelacin entre todos estos componentes hace difcil valorar la contribucin individual a la ECV.