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Cardiopatia Isquêmica

São síndromes isquêmicas decorrentes da manifestação tardia de


aterosclerose.

•Angina de peito
•Infarto do miocárdio
•Cardiopatia Isquêmica Crônica
•Morte Cardíaca Súbita
Patogenia:
-Trombose intraluminal sobre a placa rompida, fissurada ou ulcerada.

-Hipoperfusão coronariana em relação à demanda do miocárdio.

-Estreitamento aterosclerótico fixo nas artéria coronárias epicárdicas


em 90% dos pacientes.

-Uma ou mais lesões que causam a redução grave da luz arterial.

-Ramos comprometidos: artéria descendente anterior esquerda, artéria


circunflexa esquerda, artéria coronária direita e ramos epicárdicos
secundários.
Epidemiologia:
Principal causa de incapacitação e morte nos países
industrializados.

Diminuição da Mortalidade, desde o início da década de 80:


-Prevenção
-Avanços terapêuticos
ANGINA DE PEITO

É um complexo sintomatológico da doença cardíaca


isquêmica, caracterizada por :

Ataques paroxísticos e recorrentes de dor precordial ou


sub-esternal, causados por isquemia transitória do
miocárdio (15 segundos a 15 minutos), sendo
insuficientes para produzir infarto.
ANGINA DE PEITO SÍNDROME CLÍNICA:

•Angina estável:
Em exercício, stress emocional (situações de maior
sobrecarga cardíaca com redução da perfusão
coronariana)

•Angina variante de Prinzmetal:


Em repouso (mecanismo desconhecido/resulta de um
espasmo da artéria coronária)

•Angina instável ou em crescente:


Em esforço ou repouso com duração prolongada (pensar
em trombo transitório com ruptura de placa)
INFARTO DO MIOCÁRDIO:

Tipos:

-Transmural (mais comum)


-Sub-endocárdico
INFARTO DO MIOCÁRDIO:

A freqüência do IAM aumenta progressivamente com a


idade e quando os fatores que predispõem a aterosclerose
estão presentes.
Patogenia:
1- OCLUSÃO CORONARIANA:

•Alteração súbita na morfologia da placa coronariana (hemorragia,


erosão, ulceração, ruptura e fissura)
•Exposição do colágeno subendotelial e do conteúdo da placa
(adesão plaquetária, agregação, ativação, liberação de mediadores
químicos incluindo tromboxane A2 e serotonina).
•Liberação de outros mediadores que ativa a via extrínseca da
coagulação.
•Formação de trombo que oclui totalmente o vaso atingido.
•Alteração por lise espontânea do trombo
Patogenia:
2- Resposta Miocardica (conseqüências funcionais,
bioquímicas e morfológicas).

•Primeira conseqüência bioquímica: Cessação da glicólise aeróbica,


com produção inadequada de fosfatos(creatina fosfato e ATP) e
acumulo de produtos metabólicos como o Acido Lático.
•Estabelecimento do infarto após perfusão cardíaca acentuadamente
reduzida com isquemia com perda da função permanente por morte
celular (necrose de coagulação)
•Necrose após 20 a 40 minutos de isquemia grave
•Lesão micro vascular após 1 hora.
As características do infarto dependem de:

•Localização, severidade e grau de desenvolvimentoda


obstrução aterosclerótica
•Tamanho do leito vascular
•Duração da oclusão
• Necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio
•Vasoespasmo
•Alteração da pressão arterial e do ritmo cardíaco
MORFOLOGIA DO INFARTO:
Macroscopicamente:
Entre 12 e 24 horas, pode ser vista macroscopicamente
como uma área vermelho azulada.
Com o uso do CTT (cloreto de trifeniltetrazolio) pode-se
ver a área infartada pálida, não corada (realçada) e a área
não infartada tijolo vermelho, após 2 a 3 horas.
Microscopicamente:
As alterações são perceptíveis após 4 a 12 horas.
EXAMES LABORATORIAIS:

São baseados na detecção de macromoléculas


intracelulares dos miocitos lesados, que vão para a
corrente sanguínea:
•Creatinoquinase (CK), principalmente a isoenzima MB,
que aumenta em 4 a 8 horas.
•Desidrogenase lactica (LDH), aumenta nas primeiras 24
horas
•Troponina I e T (TnI e TnT)
CONSEQÜÊNCIAS E COMPLICAÇÕES

•Disfunção contrátil
•Arritmias
•Ruptura cardíaca
•Pericardite
•Extensão do infarto
•Trombose mural
•Aneurisma ventricular
•Disfunção dos músculos papilares
•Insuficiência cardíaca progressiva tardia
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

•Sintomas
•Alteração do ECG
•Aumento de enzimas específicas
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

Freqüência maior em indivíduos idosos com desenvolvimento


insidioso de ICC, algumas vezes fatal.
Há história prévia de angina ou infarto (5 – 10 anos).

Termo clínico:
Cardiomiopatia Isquêmica.
.
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

MORFOLOGIA:

O coração pode estar aumentado e pesado pela hipertrofia e


dilatação do ventrículo
Pericárdio contem aderências por cicatrização.
Há aterosclerose estenosante moderada a grave e oclusões totais por
trombos organizados.
O endocárdio pode ser normal ou mostrar fibrose em placas.
Micro:
Hipertrofia miocárdica, vacuolização subendotelial difusa e cicatriz
na área de infarto antigo.
MORTE SÚBITA

Morte inesperada a partir de causa cardíaca, usualmente dentro de


uma hora dos sintomas ou sem o aparecimento dos sintomas.

MORFOLOGIA:
Presença de acentuada aterosclerose coronariana, com estenose
crítica, em 90% dos casos.
O mecanismo final da morte é quase sempre ARRITMIA FATAL, a
partir de isquemia miocárdica aguda com irritabilidade miocárdica
levando a assistolia ou fibrilação ventricular, independente do
sistema de condução.
MIOCÁRDIO COM
MIOCÁRDIO NORMAL
INFARTO
REAÇÃO INFLAMATÓRIA PÓS-INFARTO
INFARTO DO MIOCÁRDIO EM FASE DE REABSORÇÃO.
FIBROSE DO MIOCÁRDIO PÓS-INFARTO