FISIOPATOLOGÍA

DE LAS
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
Dra. Carolina Herrera
3º año de Medicina
UNAB
NFERMEDADES OBSTRUCTIVA
¿Cuándo una Enfermedad es Importante?

1.Por su elevada prevalencia

2.Por su alta incidencia
3. Por su elevada o inexorable
mortalidad
4.Por la posibilidad de prevenirla
5. Por las secuelas que deja
6.Por los costos que involucra
¿Por Qué la EPOC es una
Enfermedad Importante?
• Por su elevada prevalencia e
incidencia: 2º lugar de morbilidad
después de las cardiovasculares
• Por su elevada o inexorable
mortalidad
• Por la posibilidad de prevenirla:
suspensión del tabaquismo
• Por las secuelas que deja: limitación
de la vida diaria.
• Por los costos que involucra:
importante causa de discapacidad
Obstrucción de las Vías Aéreas

• El ↑ ® de las Vías Aéreas está dado por:

– a) ↓ lumen bronquial por compresión
extrínseca
– b) ↓ lumen bronquial por engrosamiento de
la pared
• Contracción del músculo liso bronquial
• Hipertrofia glandular en EPOC
• Inflamación crónica en Asma
– c) ) ↓ lumen bronquial por causa externa a
las vías aéreas
• Por compresión extrínseca
• Por destrucción pulmonar en enfisema
EPOC: Rótulo para varias
enfermedades

• Enfisema

• Bronquitis
Crónica
• Asma en
etapa de
obstrucción
EPOC
EPOC: Rótulo para varias
enfermedades
• Enfisema: ↑ de los
espacios aéreos
distales al
bronquiolo
terminal con
destrucción de sus
paredes
(definición
anatómica) ⇒ dg.
presuntivo
• La vía aérea fina <
2 mm ∅ esta
estrechada y
tortuosa y ↓ en
Tipos de Enfisema Pulmonar

• Es una definición anatómica, que

define 4 tipos según la afectación del
parénquima distal al bronquiolo
terminal,
– Centrolobulillar: parte central del
lobulillo
– Panlobulillar: destrucción de todo
el lobulillo
– Paraseptal: tabique
interlobulillar
– Buloso: grandes áreas
Enfisema por Déficit de α 1 antitripsina

• Características:
– Aparece en jóvenes de 40 años,
homocigootos para el gen Z
– No fumadores
– no tosen!
– Suele ser Panlobulillar grave de los
lóbulos inferiores en la variante Sd. de
Mc Leod: enfisema unilateral (frec.
Cenrolobulillar)
– Se trata reponiendo α 1 antitripsina
– Causa: falta de antiproteasa que inhibe a
elastasa
Enfisema por Déficit de α 1 antitripsina
HALLAZGOS EXAMEN FÍSICO
Radiología
¿Qué
se
ve?
Hiperinsuflación
 Oligoemia
Hiperinsuflación
 Oligoemia
Hiperinsuflación

Silueta CV
elongada
 Oligoemia
Hiperinsuflación

Separación intercostal Silueta CV

aumentada elongada
 Oligoemia
Hiperinsuflación

Silueta CV
elongada

Separación intercostal
aumentada

Diafragmas aplanados
Bronquitis Crónica

• Definición:
– excesiva producción de mucus en
el árbol bronquial, que se presenta
clínicamente con tos y esputo a
diario por tres meses seguidos por
dos años consecutivos
Patogenia de la Bronquitis Crónica

• Existe una hipertrofia de las glándulas

mucosas en los bronquios principales
• Índice de Ried: Grosor capa glandular/
Grosor Pared
– Normal : 0,4
– Bronquitis: 0.7
• Hay alteraciones inflamatorias de de
la vía aérea fina: estrechada por ↑
fibras musculares lisas bronquiales,
edema de la pared, infiltración celular
• Por exposición repetida a irritantes
Características Clínicas de la
EPOC

• El diagnóstico clínico es incierto en el

vivo.
• Existen dos tipos principales
– tipo A: pink puffer
– tipo B: blue boater
EPOC Tipo A “Soplador Rosado”

  > 50 años
• con disnea
progresiva
• escasa tos no
productiva
• esputo blanco
• asténico, emaciado.
• MP ↓ sin ruidos
adventicios
• Rx Tx:
– hiperinsuflación
– diafragmas
aplanados
– mediastino estrecho
EPOC Tipo A “Soplador Rosado”
EPOC Tipo B “Resoplador Azul”

  ≈ 40 años
• con disnea
progresiva
∀ ↑ tos productiva
• esputo purulento
• robusto, pletórico
• cianótico
• MP ↓ con ruidos
adventicios
– roncus, sibilancias
• IC Derecha
– edema periférico
– yugulares
ingurgitadas
Función Pulmonar en EPOC

• Veremos:
– Capacidad y mecánica ventilatorias
– Intercambio gaseoso
– Control de la ventilación
– Alteraciones precoces en la
enfermedad
EPOC: Espirometría

• Espirometría
– VEF1
– CVF
– VEF/CVF
– FEF25-75

⇒ Todos están 
↓ veloc. flujo y tiempo espiratorio
– Por obstrucción de la vía aérea,
mecánica y dinámica
– Post bronco dilatador : mejoran todos
estos índices
EPOC: Curva F/V y Volúmenes Pulmonares

• Curva Flujo/Volumen
– está alterada por compresión
dinámica de VA
↓ flujo en relación con el volumen
pulmonar por cierre prematuro de
VA (atrapamiento aéreo)

• Volúmenes Pulmonares ⇒ Todos

están 
– CPT
– CRF
EPOC: Conductancia de la Vía Aérea

• Relación entre la
conductancia de la
VA y la Pº de
retracción elástica
en el EPOC
• Conductancia es el
recíproco de la
Resistencia
EPOC: Conductancia de la Vía Aérea

• La relación entre la conductancia y la Pº

transpulmonar en el enfisema es casi
normal,
– Podemos atribuir casi por completo su
reducida capacidad ventilatoria a la <
Pº de retracción elástica
– Esto ↓ la Pº de empuje efectiva y
favorece el colapso de la VA por
pérdida de la tracción radial
• A ≠ de los asmáticos en que la
conductancia está ↓ en una Pº de
retroceso determinada
EPOC: Intercambio Gaseoso

• La alteración V/Q →
Hipoxemia con o
sin hipercapnia
– A: solo
hipoxemia
moderada.
– B: hipoxemia
severa +
hipercapnia
Distribución de Relaciones V/Q en
el EPOC tipo A

• Caso EPOC Tipo A

• Hombre 70 a
• Disnea progresiva
• Rx Tx
hiperinsuflación
• PO2: 68
• PCO2: 39
→ unidades V/Q ↑
(esp. Muerto)
intercambio
gaseoso
desperdiciado
→ unidades V/Q ↓ :
Distribución de Relaciones V/Q en
el EPOC tipo B

• Caso EPOC Tipo B

• Hombre 47 años
• Br, Cr, avanzada
• Gran fumador,
tosedor
• PO2: 47
• PCO2: 50
→ > nº unidades V/Q
↑ (esp. ✝)
intercambio
gaseoso
desperdiciado
→ unidades de shunt
EPOC: ¿Qué pasa en el ejercicio?

• La PO2 puede ↓ o ↑ ¿De qué

depende?
– De la respuesta ventilatoria
– Del gasto cardíaco
– De las alteraciones V/Q
– Del flujo sanguíneo
Los pacientes retenedores de CO2 →
retienen más CO2 por su limitada
respuesta ventilatoria, lo que se
EPOC: Causas de las Alteraciones V/Q

• Desorganización
del tejido pulmonar
(enfisema)
• Anormalidad de Vía
Aérea en Bronquitis
Crónica

Desigualdad
ventilación
Desigualdad perfusión
→ Vasoconstricción
hipóxica
Respuesta local a la
hipoxia alveolar
que reduce la
 EPOC: Comportamiento de la PCO2

• En etapas leves: PCO2 es normal por

estimulación de quimioreceptores →↑
ventilación alveolar. Pero la
Sensibilidad del Centro Respiratorio al
CO2 esta ↓
• Si la PCO2↑ lentamente:
↓ pH → acidosis respiratoria →
compensación renal → retención de
bicarbonato → normalización del pH →
Acidosis Respiratoria Compensada
• Si la PCO2↑ rápidamente:
↓ pH → acidosis respiratoria → sin
tiempo para la compensación renal →
 EPOC: Capacidad de Difusión

• Enfisema: DLCO 
• Bronquitis Crónica: DLCO normal
 EPOC: Circulación Pulmonar

EPOC ⇒ ↑ PºAP
• La destrucción de porciones de lecho
vascular → ↑ 
• Por vasoconstricción hipóxica.
• Infecciones repetidas → alt. V/Q → >
acidosis e hipoxemia
• Cambios histológicos en paredes de
pequeños vasos.
• Policitemia 2º a la hipoxemia → ↑
viscosidad

↑ Cavidades cardíacas derechas
EPOC: Control de la Ventilación

• El ↑ CO2 por
alteración de Sº de
quimioreceptores →
hipoventilación → ↑
trabajo respiratorio→
↑ consumo de O2 al
respirar.
• Algunos pacientes
tienen descarga
reducida del CR en
respuesta al CO2
ASMA
ASMA

• Definición:
Enfermedad caracterizada por
aumento de la reactividad de las
vías aéreas a distintos estímulos y
que se manifiesta por
estrechamiento generalizado de
las vías aéreas.
ASMA: Anatomía Patológica

• Vías aéreas con:

– músculo liso
hipertrofiado que
al contraerse en
una crisis produce
broncoconstricción
.
– Hipertrofia de gl.
mucosas Edema
de la pared
bronquial
– infiltración mucosa
de eosinófilos

mucus espeso, con
tapones en
“moldes”
ASMA: Patogenia

• El tono de las células musculares es

controlado por el nivel intracelular de
AMPc / GMPc

Al ↓ AMPc → contracción
Por Ag. intrínseco las células plasmáticas
producen IgE que se une a las células
cebadas de la pared del bronquio

Liberación de mediadores
 ASMA: Mediadores

Histamina
Factor quimiotáctico eosinófilo
Factor quimiotáctico neutrofílico
Prostaglandinas
Bradiquinina
Leucotrienos

Disminuyen AMPc

Contracción del músculo liso
Aumenta la permeabilidad capilar
Los β adrenérgicos → ↑ AMPc → ↓liberación de mediadores
Los colinérgicos → ↑ GMPc → ↑ liberación de mediadore
ASMA: Sistema Nervioso Autónomo

Mediadores

(+) receptores de la
pared bronquial

Broncoconstricción
refleja a través del
n. vago
(se bloquea con
atropina)
ASMA: Características Clínicas

• Se inicia en la infancia, pero aparece

a cualquier edad.
• Puede haber antecedentes familiares,
• Puede o no ser atópico.
• Puede ser reactivo a agentes
específicos o inespecíficos
• Dg: Test de Metacolina
– dosis que hace caer en 20% el
VEF1 : PC20
ASMA: Cuadro Clínico

• Disnea sibilante
• Ortopnea
• Ansiedad
• Uso de
musculatura
respiratoria
accesoria
• Taquicardia
• Silencio torácico
 Broncodilatadores ¿ Impiden o
revierten la broncoconstricción?

Agonistas β adrenérgicos
(isoproterenol, terbutalina, albuterol (salbutamol))

(+) los receptores β adrenérgicos del
músculo liso bronquial

↑ adenilciclasa

↑ AMPc
Efecto de Agonistas β - adrenérgicos

Receptor β 1 Receptor β 2
 
Corazón
Relaja músculo liso
 bronquial
 FC vasos sanguíneos
 Fuerza contráctil útero

Broncodilatación
Vasodilatación
Relajación uterina
Efectos de Metilxantinas

• Mec. Acción:
• poco claro
• aumentan catecolaminas suprarenales
• Drogas:
• Aminofilina
• Teofilina
Efectos de Corticoides

• Mec. Acción:
• Disminuyen la inflamación y el edema.
• Revierten la inflamación
• muy útiles en el asma alérgico
• vía inhaladora u oral
• Drogas:
• prednisona VO
• budesonida
• beclometasona
• fluticasona