Dr.

Giovanni Reynoso Medicina Interna IGSS, 2011

 Se

define como ritmo normal del corazn a aqul que se origina en el ndulo sinusal, que descarga con frecuencias entre 60 y 100 por minuto, con una cadencia regular, conducindose a los ventrculos por las vas normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definicin anterior corresponder a una arritmia cardaca.

Pueden ser el resultado de trastornos en la formacin del impulso sinusal (bradicardia sinusal), inapropiada para el nivel de actividad fsica; o trastorno en la conduccin del impulso, el cual puede ser permanente o transitorio. Los trastornos en la conduccin del impulso de mayor importancia clnica son:

El bloqueo sinoauricular. El bloqueo auriculoventricular. El bloqueo intraventricular.

Fish C. Electrocardiography. En Braunwald E. (Ed): Heart Disease. 7 edicin. Philadelphia. W.B. SaundersCompany. 2009:108-145.

Se observa normalmente en sujeto vagotnicos y en atletas. Tambin suele presentarse en diferentes situaciones patolgicas: Hipertensin endocraneana Hipotiroidismo B-bloqueo Infarto miocrdico diafragmtico Enfermedad del ndulo sinusal Otros

 FRECUENCIA RITMO INTERVALOS EJE HIPERTROFIA INFARTO

 ONDA

P PR QRS

SEGMENTO COMPLEJO SEGMENTO

ST-ONDA T

Inicia en el Nodo Sinoatrial(SA) La tasa de descarga del Nodo SA depende de varios factores Una vez producido el impulso este se disipa en varias direcciones Este patrn genera la onda P en el ECG Eje normal 60 Deflexin positiva en I ,II, aVL , V1 Precordiales derechas V1 V2 puede ser bifsica Duracin <120 mseg y voltaje <250 mv y <100 mv en su deflexin negativa

 Regin

isoelctrica que inicia al final de la onda P y que termina al inicio del QRS. Es parte del intervalo PR que va desde el inicio de la P hasta el inicio del QRS (120200 mseg) Es durante el segmento PR que ocurre la activacin del Nodo AV y el sistema de conduccin.

 La

excitacin ventricular presenta dos componentes:

Excitacin del endocardio Excitacin transmural

Importante

la secuencia de excitacin. Esto produce la deflexin inicial positiva en las derivadas que van hacia la derecha (aVr) y anteriormente (V1). Las derivadas que ven hacia la izquierda registran una onda q inicial (I, aVl, V5, V6)

 Punto

J (junction). La polaridad del ST generalmente va con la polaridad del complejo QRS.

 Desde

el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Es frecuencia-dependiente. Bazzet Correction 1920.
QTc =QT/(R - R)

 Grupo

heterogneo de desordenes de diversa etiologa que tienen como caracterstica el retraso o bloqueo en la transmisin por el sistema especializado de conduccin.

 Cada

uno de los impulsos atriales conduce a los ventrculos. El intervalo PR sobrepasa los 0.20 seg. En donde se encuentra el retraso:
Nodo AV Sistema His-Purkinje
Si

el QRS tiene morfologa normal (nodo AV) Clnicamente hay apagamiento del primer ruido cardaco.

 Bloqueo

de algunos impulsos atriales hacia los ventrculos. Dos tipos:

Mobitz I o Wenckebach Mobitz II
Mobitz

I generalmente no progresa a otro tipo de bloqueo Mobitz II puede desencadenar crisis de Stokes-Adams o avanzar a un bloqueo de tercer grado.

 Se

caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un impulso auricular no despolariza los ventrculos apareciendo una pausa. Lo ms frecuente es que ellos se deban a un trastorno de la conduccin auriculoventricular a nivel nodal .

 En

estos casos la onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR en los ciclos precedentes. Los bloqueos de tipo Mobitz II, se localizan casi siempre distales al haz de His.

 Ninguno

de los impulsos atriales es conducido. Generalmente la frecuencia ventricular es menor de 40 bpm. Las causas ms frecuentes de bloqueo AV proximal son:
Aumento del tono vagal Medicamentos (digital, betabloqueadores,

verapamilo, amiodarona.), Miocarditis e infarto de cara diafragmtica.

 Las

causas ms frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son:

Fibrosis inespecfica del sistema excito-conductor

(enfermedad de Lenegre) Calcificacin del esqueleto cardaco (enfermedad de Lev) Infarto de pared anterior Miocardiopatas.

Contemporary cardiology, Management of Cardiac Arrhythmias, edited by Leonard I. Ganz, MD, 2002

 En

los EEUU ms de 100,000 MCP son colocados anualmente. Quienes se benefician del uso de un MCP:
Px. Con signos/sntomas de hipoperfusin

secundario a bradicardia. Px. Con fallo en la respuesta cronotrpica en situaciones que lo ameriten

 Class

I: there is general agreement that a pacemaker is beneficial, useful, and effective. Class II: there is divergence of opinion about the usefulness of pacing. a: weight of the evidence favors usefulness/efficacy. b: usefulness/efficacy is more poorly established. Class III: it is generally agreed that a pacemaker is not useful and may actually be harmful.

Class I: 1. Third-degree AV block at any anatomic level associated with any of the following: a. symptomatic bradycardia, either spontaneous or as a result of drug therapy that is required for treatment of other conditions. b. Documented periods of asystole 3 s or any escape rate <40 BPM. c. Following catheter ablation of the AV junction. d. Postoperative block that is not expected to resolve. e. Neuromuscular diseases with complete AV block such as Kearns-Sayre syndrome. 2. Second-degree AV block associated with symptomatic tachycardia, regardless of site or type of block.

Class IIa: 1. Asymptomatic complete AV block with an average rate of 40 BPM while awake. 2. Asymptomatic type II second-degree AV block. 3. Asymptomatic type I second-degree AV block regardless of site. 4. First-degree AV block with symptoms suggestive of pacemaker syndrome and documented improvement with temporary dual-chamber pacing.
Class IIb: 1. PRinterval >0.30 s in symptomatic patients with left ventricular dysfunction in whom it has been demonstrated that shorter AV delays improve hemodynamics. Class III: 1. Asymptomatic first-degree or type I second-degree AV block.