Sunteți pe pagina 1din 122

SINDROAME N BOLILE RENALE

DOINA GEORGESCU

SEMIOLOGIA HEMATURIEI
Hematuria - prezena n urin a sngelui care are diferite proveniene (boli extrarenale, renale sau postrenale) -cu sau fr colorarea roie a acesteia. n caz de hematurie, n urin vor fi prezente toate elementele constitutive ale sngelui: hematii, leucocite, plasm.

SEMIOLOGIA HEMATURIEI
Aspectul urinii a) macroscopic (> 0,5 ml snge /l urin) vizibil cu ochiul liber - urina are culoare de la rou deschis, pn la rou nchis (brun), uneori cu cheaguri de snge - urina hematuric este tulbure i dup agitare formeaz o spum alb, spre deosebire de alte urini roii (Hb-urie, Mgl-urie, porfirie, medicamente: metamizol, amidopirin, fenolftalein, fenotiazine) n care urina este limpede; - lsat ctva timp ntr-un vas transparent se depune un sediment roiatic n care se pot gsi cheaguri filiforme b) microscopic (ocult) n sedimentul urinar > 5 H/c, sediment Addis > 5000 H/min, -aspect macroscopic nemodificat.

Cauze
Renale (medicale, urologice) GNA, GNC, PN TBC renal litiaz renal tumori renale tromboze i embolii arteriale i venoase, renale, traumatisme, boli chistice renale

Cauze
Postrenale(medicale,urologice) tumori ureterale, vezicale, prostatice litiaz ureteral, vezical, prostatic cistita hemoragic afeciuni uretrale (polipi, inflamaii, tumori)

Cauze
Extrarenale(prerenale) diateze hemoragice: boli de snge (hemofilii, trombocitopenii, leucemii) tratament anticoagulant (supradozaj dicumarinic, heparin), tratament antiagregant (ticlopidin, clopidogrel) boli infecioase cu afeciune renal secundar (leptospiroz, endocardit) stri toxico-septice: CIVD

Simptome asociate hematuriei n funcie de etiologie


litiaz reno-uretral durere colicativ, - hematuria precede, concomitent, sau succede colicii litiaz vezical ntreruperea brusc a jetului micional tumori uneori primul i unicul simptom -nedureroas -spontan, caracter repetitiv, capricios -micro sau macroscopic

Simptome asociate hematuriei n funcie de etiologie


TBC -asociat cu piurie i uroculturi sterile -capricioas, nemodificat de repaus GN fr durere -n GNA macroscopic (spltur de carne) -n GNC - microscopic Rinichi polichistic -hematurie precoce, evoluie capricioas -obstrucia cu cheaguri a ureterului colic reno-ureteral Eseniale (2-5%) -hematurie fr nici un alt simptom, fr nici o cauz aparent

Diagnostic diferenial
Alte coloraii roietice (urini hipercrome), dar limpezi: pigmeni: Hb, Mglb, B, porfirine substante medicamentoase: antipiretice, antibiotice poluarea urinii cu snge genital (la femei): menstruaie, fibrom uterin, Constatarea unei hematurii impune cercetarea: sediului i cauzei: Sediu: proba celor 3 pahare : -iniial, origine subvezical-uretro-prostatic -terminal-origine vezical -total-origine supravezical:renal sau prerenal Hematuria macroscopic n primul rnd excluderea unor cauze urologice (consult urologic, cistoscopie,etc) microscopic cauz medical (explorri paraclinice, ecografie, urografie, PBR) cercetarea morfologiei eritrocitare :hematiile dismorfe (inelare, baston) originea glomerular (cilindrii eritrocitari )

SINDROAMELE RENALE
Sindromul nefropatiilor glomerulare Nefritic acut Nefritic cronic Nefritic rapid progresiv SN Sindromul nefropatiilor interstiiale acut cronic Sindromul nefropatiilor tubulare Sindromul nefropatiilor vasculare IRA IRC Sindromul HTA din bolile renale

SEMIOLOGIA NEFROPATIILOR GLOMERULARE Studiul clinic i paraclinic al unei nefropatii glomerulare vizeaz 4 obiective (primele 2 obligatorii): precizarea naturii glomerulare a nefropatiei precizarea tipului histopatologic stabilirea profilului evolutiv-pg elucidarea mecanismelor FP implicate () Primul obiectiv este esenial.

SEMIOLOGIA NEFROPATIILOR GLOMERULARE FP: imune i nonimune cele imune: -CIC, -Ac anti MB gl (sindrom Goodpasture,GNRP)

Circumstane de diagnostic varieti clinice Proteinuria glomerular este cel mai frecvent semn, de aceea se poate exclude o afectare glomerular dac lipsesc simultan proteinuria i hematuria compoziia prot-urei: albumin predomin (izolat sau asociat n dif % cu globuline) selectiv (>80% alb), absena albuminei din proteinurie excluderea originii glomerulare

Circumstane de diagnostic varieti clinice Hematuria frecvent, acompaniat de leucociturie, care ntotdeauna este inferioar hematuriei prezena cilindrilor hematici i a dismorfiei eritrocitare originea glomerular

Circumstane de diagnostic varieti clinice sindrom nefrItic acut (Cameron) -apariia brutal a unui ansamblu de simptome i semne: edeme, oligurie cu urini concentrate, proteinurie, hematurie, HTA, IR

Circumstane de diagnostic varieti clinice SN-sindrom clinico-biologic caracterizat prin: edeme, proteinurie > 3,5 g/24h, hipoalbuminemie <3 g/24h, hipercolesterolemie

Circumstane de diagnostic varieti clinice HTA apare n cadrul sindromului nefritic acut sau cronic IR are caracter organic (scderea FG, creterea reteniei azotate) uneori cu caracter tranzitor(GNA)

NG acute
caracterizate prin apariia rapid a semnelor de suferin renal, cel mai adesea cu o expresie clinic zgomotoas sindrom nefritic acut: tipic: edeme, oligurie, hematurie, proteinurie, HTA atipic: IRA, forme pauci, oligosimptomatice (proteinurie, hematurie izolal, HTA ), rapid instalate

Etiologia GN acute
Boli infecioase: -GNA streptococic, - GNA nestreptococic bacteriene: E.I., pneumonii, leptospiroz, febr tifoid virale: hepatita B, mononucleoza inmfecioas., echo,coxacki parazii: toxoplasma, malaria, ricketsii, fungi Boli de sistem alur acut - LES, PR, Sclerodermie -vasculite sindrom Goodpasture, purpura Henoch-Schonlein, crioglobulinemie mixt(HCV)

GNA difuz poststreptococic


Proces expansiv proliferativ de natur inflamatorie localizat la nivelul capilarelor gl -sindrom GN proliferativ endocapilar pur-, ce survine dup o infecie streptococic. Apare mai frecvent la brbai (2/1) n adolescen.

Etiologie
factori determinani: strepto hemolitic gr A. Din cele 12 gr cele mai nefritegene sunt tipurile A: 4, 12 -infeciile inelului rino-faringian, scarlatina, infeciile cutanate (impetigo, ectima, erizipel, scabia infectat), infecii dentare factori favorizani: -vrsta (15-20 de ani, incidena maxim), -sexul brbtesc -CVM frig, umezeal, aglomeraie -denutriie -efort fizic excesiv

GNA difuz poststreptococic


FP: CIC depozite pe versantul extern al MB gl MP: glomerulopatie endoteliomezangial acut

Tablou clinic
secven :infecie strepto cu diferite localizri laten clinic de 1-4 sptmni debut Debut 1.- brusc cu febr, lombalgii, stare general influenat, 2.-insidios :subfebrilitate, jen lombar 3.- printr-o complicaie (EPA)

Tablou clinic
Perioada de stare sindrom nefritic acut: 1.sindrom edematos hidropigen-edeme renale cu tendin la anasarc 2.sindrom urinar oliguria (400-600 ml, densitate >) hematurie leucociturie proteinurie (1-3 g/24h) cu predominana albuminelor cilindrurie (hematici, granulari, hialini) 3.sindrom IR (scderea FG) tranzitoriu 4.sindrom cardio-vascular HTA moderat; ex FO N, complicaii cardiace, cerebrale -pulsul bradicardie, -apariia tahicardiei instalarea ICC

Explorri paraclinice
sindrom inflamator: VSH, leucocitoz, anemie normocrom PCR crescut, C3 sczut, CIC crescut Elfo: hiper 2 i glob Teste specifice infeciei strepto ASLO crescut Explorarea funciei renale: FG scade retenie azotat tranzitorie

Evoluie
vindecare: complet, sau cu defect cronicizare (40-60%)

NG rapid progresiv (malign)


Definit printr-un criteriu histopatologic: proliferare intens a celulelor epiteliale la mai mult de 60% din glomeruli (GN extracapilar, cu semilune epiteliale,GN crescens)cu blocarea spaiului de filtrare Form clinic grav de GND Ac oligo-anurie asociat sau nu cu infecie streptococic

NG rapid progresiv (malign)


Mecanism imun (Ac anti MBGV sau CIC) Evoluie ntre 6 luni-2 ani ctre IR grav i exitus

NG cronice
Sunt afeciuni renale cronice avnd drept substrat histologic leziuni glomerulare diverse, evoluie lent-progresiv spre IRC; 55% din decesele prin IRC au la baz o GNC

Etiologia
I.cauz necunoscut primitive (>70%) II.cauz cunoscut:nefropatii glomerulare secundare 1. GNG poststreptococic (GNA nevindecat)

2. GNG infecioase nestreptococice (microbi,alergeni, virusuri, toxine diferite, nevindecate) 3. GNC asociate unor boli generale: - boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoza renal - boli colagen: LES, PR, SCL, PAN - boli sistem: MM, macroglogulinemia Waldenstrm, neoplasme viscerale, limfoame 4. alte cauze: sindrom Goodpasture (vasculit autoimun), NG de sarcin, NG ereditare (sindrom Alport)

NGC primitive
absena antecedentelor de GNDAc. de diferite etiologii debut insidios, greu de precizat n timp clinic: -sindrom nefritic cronic, - sindrom nefrotic

NGC primitive
Sindromul nefritic cronic se caracterizeaz prin : anomalii urinare persistente (proteinurie, hematurie), edeme, HTA afectarea lent progresiv a funciei renale. Evoluie stadial (latent clinic manifest IRC)

NGC primitive
Circumstane de diagnostic: descoperire ntmpltoare a : -unei anomalii urinare, -scderea funciei renale, -hipertensiune arterial la un pacient asimptomatic pacient simptomatic cu debut insidios, prezentnd adesea anemie i hipertensiune arterial dup o exacerbare a NG (puseu de acutizare) frecvent n context infecios

NGC primitive
Substratul histologic (a suscitat diverse revizuiri, numeroase clasificri!): NG cu leziuni minime (glomeruli optic normali;boala proceselor podocitare n ME) clinic SN pur (vechea nefroz lipoidic pur a copilului) vindecare n 80-90% din cazuri

NGC primitive
NG proliferative -(MB gl. subire proliferare endo-extracap, difuz sau segmental) - clinic:sindrom nefritic cronic sau SN: Proliferare endocapilar (mezangial) sau extracapilar leziuni difuze proliferare segmental i focal leziuni segmentale ale unor glomeruli alturi glomeruli optici normali clinic:hematurie macroscopic recurent

NGC primitive
NG membranoas (neproliferative) depuneri de CIC pe versantul extern MBG ngroare difuz a MBgl. Clinic:proteinurie SN pur sau impur NG mb-proliferative depozite la nivelul MB i proliferare (formele cele mai grave) -clinic SN impur, evoluie rapid spre IRC

NGC primitive
NG cu depozite mezangiale de IgA (boala Berger) -clinic episoade recidivante hematurice declanate de afeciuni rinofaringiene; titrul IgA crete NG cu hialinoz i scleroz segmental i focal (frecvent), rar leziuni difuze clinic clinic: SN impur (HTA, IRC); pg sever

NGC primitive
NG neclasificabile -Diagnosticul pozitiv: criterii clinice (edeme, HTA, astenie), sindrom urinar, expl funciei renale (FG alterare progresiv cu meninerea funciei tubulare iniial, ulterior afeciune global), Rx , echografie PBR

NGC secundare
Poststreptococic 10-20% se cronicizeaz (tratament incorect, insufficient, repetarea unor pusee de GNA vindicate incomplet, terenul: factori locali Tablou clinic
1.Forma vascular-hipertensiv (tip Ellis I sau A Longcope)

80% din cazuri evoluie stadial -latent -clinic manifest compensat HTA, IR compensat, anemie i ulterior decompensat cu IRC -terminal (IRC stadiu uremic, HTA, sindromul urinar srac) 2. Forma cu SN (tip Ellis II sau B) frecvent impur (hematurie, IR)

SINDROMUL NEFROTIC
Definiie: entitate clinico-biologic ce se caracterizeaz prin : -proteinurie masiv > 3,5 g/24 h, - hipoproteinemie < 6 g %, -hipoalbuminemie < 3,5 g %, -hipercolesterolemie > 300 mg % -clinic prin prezena edemelor renale.

SINDROMUL NEFROTIC
Tabloul histologic prezint o varietate de leziuni glomerulare, elementul caracteristic fiind permeabilitatea exagerat a capilarelor glomerulare. Din punct de vedere practic SN se poate observa n toate NG primitive sau secundare.

SINDROMUL NEFROTIC

Clasificare (etiologic)
I. SN primare (2/3) cauz necunoscut, avnd drept substrat histologic:

NG cu leziuni minime (copil, nefroza lipoidic pur) - clinic: SN pur (proteinurie selectiv) NG cu hialinoz segmental i focal (sclerozant) - clinic: SN impur (HTA, IR) NG membranoase (mprocare regulat i dif a pereilor capilarelor, depozite de VE al MBG) - clinic: SN pur, SN impur cu hematurie moderat NG proliferative (NG poststreptococice) proliferare mezangiat - clinic: SN impur NG mb. prolif (proliferare celular i imgroare perei) clinic: SN impur cu evoluie prelungit, pg grav

SN pur- leziuni minime

Clasificare (etiologic)
II. SN secundare (<1/3) SN a cror etilogie poate fi evideniat boli generale: diabet zaharat, amilordoz (primar, secundar), MM, paraproteinemii, LES, PR, cancere viscerale, limfoame boli circulatorii: tromboz de ven renal, stenoz de arter renal, pericardit constrictiv, IT, ICC infecii: GN poststreptococic (acut, cronic), sifilis, malaria, EI, SIDA vasculite: purpura H-Sch, PAN intoxicaii cronice: penicilnamina, probenecid, fenilbutazon reacii alergice: vaccinoterapie, seroterapie, administrare glob alergeni diferii anomalii genetice: SN familiale (sindrom Alport) tumori renale

Patogenie
imun - CIC (GN poststreptococic, colagenoze (LES)) - Ac anti MGgl. (GNRP sindrom Goodpasture) unele SN mecanismul imun nu poate fi dovedit (tromboza venei renale, ICC, amiloidoza, intoxicaii cronice)

Tablou clinic
apare la orice vrst, frecvent la copil (nefroza lipoidic pur), la tineri i aduli SN poate fi att primar, ct i secundar Debut (variat): frecvent insidios cu oboseal, cefalee, anorexie, anemie nornocrom moderat alteori dup un episod infecios (febr, lombalgii) rareori debut brutal cu sindrom edematos rapid instalat alteori apare n cursul evoluiei unor boli cunoscute (amiloidoza, LES, diabet zaharat) Simptomul de debut cel mai frecvent citat este edemul, care se instaleaz lent, pregresiv.

Tablou clinic
Tabloul clinic complet se ntlnete n SN n puseu evolutiv: 1.Sindrom edematos-hidropigen edem cu caracter renal generalizare- anasarc severitatea edemelor depinde de nivelul albuminemiei serinemie< 1,5 g % - edeme generalizate, serinemie > 3 g % - edem absent la copii n general realizeaz tablou de anasarc exist i SN fr edem (sau cu edeme discrete mai ales n SN secundare)

Tablou clinic
2.Sindrom vascular hipertensiv SN pur, TA normal sau uor crescut apare n SN impur sau secundar

Tablou clinic
3.Sindrom urinar Oligurie cu densitate i osm crescut poliurie cu densitate sczut apare la topirea edemelor proteinuria > 3,5 g/24h (selectiv > 80 % albumine, neselectiv toate fraciile) lipuria (N = 10-12 mg lipide/24h; pn la 1g/24 h); toate fraciile lipidice sunt crescute (colesterol, fosfolipide, AGL) hematurie n SN impur, leucociturie (IU sau poate aprea n LED), cilindrii granuloi, hialini, grsoi

Corpi ovali

Tablou clinic
4.Sindrom umoral hipoprotidemia tipic n SN (hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, raport alb/glob sub 1(N = 1,5 ) exist un paralelism ntre hipoproteinemie i intensitatea proteinuric hipoproteinemia cea mai accentuat apare la nceputul puseului evolutiv

Tablou clinic
Elfo prot serice: scade albumina, crete 2 glob, glob, scade glob (IpG) (SN sec: LED i amilordoz = glob crete) Fibrinogenul plasmatic crete - tendin la tromboze Factorii V, VIII cresc VSH-ul crete (100-140 mm/h) independent de vreo cauz infecioas Complement seric e normal n SN pur (scade n GN mb.) Hiperlipidemia: intereseaz toate fraciile lipidice: colesterol (1 g %), trigliceride (400-600, uneori > 2 g %) HLP tip IV, AGL = N Electroliii pl retenie de Na+, dar Na+ pl = N datorit hemodiluiei; n per edemat eliminarea urinar de Na+ scade sau abs; Cl- crete n puseu; K+ = N sau sczut Fe, Cu, I pl concentraie cu 50 % mai sczut ca o consecin a pierderii urinare a siderofilinei , ceruloplasminei i iodului legat de prot.

Tablou clinic
Explorarea funciei renale SN pur funcie normal (FG = N) uree, creatinin, acid uric = N, posibil ca la debut urea s creasc uor limit N n SN impur apare frecvent o afectare funcional renal cu scderea FG

Sindromul nefrotic al adultului


1.SN pur (absena hematuriei, HTA, IR) substrat: leziuni minime, pg bun NG membranoas, pg bun, rspuns bun la tratament (corticoterapie). 2.SN impur asociat (hematurie, HTA, IR) substratul histologic este n general mai sever, rspunsul la corticoterapie i medicamente imunosupresoare este mediocre sau slab.

Diagnostic pozitiv
Tabloul clinico-biologic Explorarea funciei renale Explorri radiologice,ecografie PBR(MO,ME,IF) Explorri speciale:amiloid,AAN,

Evoluie, complicaii, pg
pusee succesive cu remisiuni complete sau incomplete de durat variabil prezena HTA, IR, hematuriei evoluie mai grav vrsta de debut (la copil pg bun) studiul calitativ al proteinuriei (IS) probele funciei renale precizarea cauzelor i tipului histologic

Complicaii
1.independent de tipul de leziune: -complicaii infecioase -tromboze secundare(TVR) -tulburri metabolice:topirea maselor musculare,tulb trofice cutanate,anemie,gu 2.Complicaii cardio-vasculare:HTA,sindrom hidropigen

PROGNOSTIC
Influenat de: Vrsta de debut Etiologia Substratul histologic Raspunsul terapeutic SN pur-pg bun SN impur pg nefavorabil

GLOMERULONEFROZELE
leziuni degenerative glomerulare ce pot aprea n : bolile metabolice (diabet zaharat, amiloidoz,guta) genetice (sindrom Alport), n cursul sarcinii (nefropatie gravidic)

Glomerulopatia diabetic
-evolueaz stadial, avnd ca substrat histologic depuneri de glicoproteine la nivelul membranei bazale glomerulare i mezangial -apare n ambele tipuri de dz -complicaie degenerativ:microangiopatie -evolueaz paralel cu retinopatia diabetic

NDI (incipient) modificrile apar dup 5 ani de evoluie iniial apare o hiperfuncie compensatorie renal (FG > 150 ml/min), creterea presiunii de filtrare favoriznd scleroza renal ulterior microalbuminurie (30-300 mg/24h) tranzitorie , apoi permanent microproteinurie (300-500 mg/24h); funcia renal ncepe s fie afectat (FG = N sau scade)
Clinic asimptomatic Dg-microalbuminurie i proteinurie subclinic

Glomerulopatia diabetic
ND Clinic manifest proteinurie > 0,5 g/24h leziuni histologice - sindrom K-W -1936(leziuni nodulare, difuze glomeruloscleroz diabetic) clinic: proteinurie izolat asociat in timp cu FG sczut SN, HTA, IRC

Amiloidoza renal
depunere de amiloid n pereii capilarelor i mezangial

poate fi: primar si secundar Clinic : Hepato-splenomegalie cardiomegalie, polineuropatie sindrom urinar: proteinurie, SN ce se menine i-n stadiul de IRC Paraclinic:ecografic-rinichi mrii de volum chiar i-n stadiul de IRC diagnostic: PBR sau rectal(gingival)coloraie rou de Congo

Sindromul vasculo-renal gravidic


apare n trimestrul al III-lea de sarcin

alur evolutiv grav risc materno-fetal crescut -clinic: triada -Edeme, -Proteinurie -HTA eclampsia (convulsii tonico-clonice, com)

Sindromul Alport
nefrita ereditar cronic

transmitere X lincat Apare la brbai, la mai muli membri ai aceleiai familii Asociat cu surditate prin afeciunile urechii interne, tulburri oculare Caracteristic: afectare glomerular, dar i tubulo-interstiial

NEFROPATIILE INTERSTIIALE
Nefropatia interstiial afeciune renal caracterizat: histopatologic prin leziuni interstiiale difuze sau focale, de cauze diverse (infecioase, toxice, metabolice, imunologice), leziunile fiind mai exprimate la nivelul medularei renale (tubulo-interstiial)

Clasificare
criteriul etiologic: Pielonefrite proces inflamator interstiial, are origine microbiologic i este asociat cu o infecie urinar NTI toxice (chimice, biologice, medicamentoase: fenocetina, fenilbutazona, sulfamide, aminoglicozide, SCI, etc.) Metabolice (diabet zaharat, guta, nefrocalcinoza, hipopotasemie) Imunologice, etc.

NTI acute
semne generale: febr, frisoane, lombalgii i alte simptome n funcie de etiologie (artralgii, eruptii, manifestri dispeptice: greuri, vrsturi) sindrom urinar: oligo-anurie, leucociturie > hematurie, piurie (infecii), cilindrii leucocitari, proteinurie tubular funcia renal afeciune tubular, scade concentraia urinar sindrom umoral retenie azotat, anemie, RA scade, hipopotasemie, hipoNa+ evoluie, prognostic n funcie de etiologie

NTI cronice
semne generale: astenie, fatigabilitate, paloare sindrom urinar -afeciuni tubulo-interstiiale cronice: poliurie, izo/hipostenuric, proteinurie tubular, sediment cu leucociturie, hematurie, cilindrii leucocitari funcia renal afeciune tubular: scade capacitatea de concentraie, de transport tubular, de acidifiere urinar retenie azotat, acidoz metabolic, tub HE, anemie

INFECIA URINAR (IU)


termen generic prin care se nelege prezena i nmulirea germenilor n urin, fr a preciza localizarea infeciei care poate interesa: uretra, vezica, tractul pieloureteral, rinichiul Poate fi: -joas tract urinar inferior:uretro-vezical -nalt tract urinar superior:tractul pieloureteral, rinichi -acut -cronic

CRITERII PENTRU PRECIZAREA LOCALIZRII IU


Crt care sugereaz IU nalt sunt: 1.clinice: dureri lombare,febr 2.sediment:cilindrii leucocitari 3.bacteriologice:reinfecia se face cu acelai serotip de bacterie(e.coli) 4.imunologice:IF bacteriilor urinare 5.funcionale: alterarea funciilor tubulare 6.PBR cu culturi efectuate din aceasta

PIELONEFRITA (PN)
nefropatie tubulo-interstiial n focare de natur microbian, care intereseaz iniial esutul interstiial i structurile pielocaliciale i secundar tubii, vasele i glomerulii poate fi: primar nu se evideniaz o tulburare a eliminrii urinii, frecvent la femei secundar obstructiv, uropatic, mai frecvent la brbai PN este considerat cea mai frecvent boal renal Poate fi acut i cronic

Etiopatogenie
1.Infecia (rol determinant) gram (-): E. Coli, proteus, Klebsiella, enterococ, etc. i mai rar gram (+) cile de infecie: ascendent, hematogen, limfatic () calea ascendent cel mai frecvent n PNAc, ca urmare a stazei (la femei: uretr scurt, activitate sexual, sarcin) i consecutiv cateterismului calea hematogen dovedit n septicemie i EI calea limfatic (implicat n sindromul enterorenal) consecinele invaziei bacteriene: pentru ca s se produc infecia parenchimului rinichiului trebuie: -o infecie masiv i virulent - mecanism de aprare sczut Factorii care inhib multiplicarea germenilor n urina normal sunt: -osmolaritatea crescut, -concentraia mrit de uree, c -oncentraia crescut de acid organic, -pH-ul urinii sczut

Etiopatogenie
2.Factori favorizani pentru ca germenii plecai din CU sau sg s se multiplice la nivelul rinichiului:
1. staza urinar orice tulburare pe cile secretorii ce mpiedic evacuarea normal a urinii favoriznd apariia PN

leziuni obstructive: -intrinseci (anomalii congenitale:stenoza de jonciune pieloureteral,reflux vezico-ureteral, calculi, tumori), -extrinseci (tumori, fibroz retroperitoneal, anomalii ale arterei renale)
2. tulburri dinamice n evacuarea urinii

-atonie/hipertonie pe cile urinare n special vezica urinar, n special consecutiv afecteaz sistemul nervos: diabet zaharat, tabes, AVC
3. RVU apare la copii, anomalii congenitale, hiperdistensie a vezicii urinare 4. graviditatea staz, RVU, scderea imunitii 5.diabet zaharat i alte tulburri metabolice (guta, nefrocalcinoza, hipopotasemie) 6.agresiuni instrumentale cateterism (a demeure), cistoscopie, pielografie ascendent 7.Abuzul de medicamente:fenacetina,glucocorticoizii,opiaceele 8.Ageni fizici:postradioterapie

PIELONEFRITA ACUT (PNA)


Debut brusc: -sindrom infecios:frison, febr (39-40C), -modificarea strii generale :transpiraii, cefalee, stare general intens alterat - manifestri dispeptice uneori severe Sindrom urinar: -lombalgii (uni- i bilaterale), surde sau insuportabile cu caracter colicativ, -sindrom cistitic: disurie, algurie, polakiurie, nicturie, urini hipercrome, tulburi

PIELONEFRITA ACUT (PNA)


Clinic: lojele renale extrem de sensibile, GIORDANO pozitiv, uni- sau bilateral, palpare: unul sau ambii rinichi mrii n volum, extrem de sensibili Uneori simptomele generale sunt prezente (frisoane, febr, stare general alterat), iar semnele urinare sunt absente!

PIELONEFRITA ACUT (PNA)


Examenul urinii diurez normal (oligoanuria cnd pacientul e deshidratat sau PNA se complic cu IRA) leucociturie masiv i piurie, cilindrii leucocitari hematurie < leucociturie, proteinurie tubular Sediment Addis: L> H urocultura: bacteriurie semnificativ > 100 000 germ/ml Leucocituria i bacteriuria pot prezenta un caracter intermitent (uroculturi repetate)

PIELONEFRITA ACUT (PNA)


Examenul sngelui VSH, leucocitoz cu neutrofilie , granulaii toxice hiper 2 globulinemie azotemie n formele grave Explorarea funciei renale proba de concentraie alterat, dar se normalizeaz dup eradicarea infeciei

PIELONEFRITA ACUT (PNA)


Explorri paraclinice renal simpl nefromegalie uni- sau bilateral dup trecerea fazei acute urografie pentru depistarea factorilor obstructivi echografia abdominal cea mai acceptat i mai nenociv (femei gravide): -rinichi de dimensiuni crescute, -cu parenchim hipoecogen, - staz pielocalicial-hidronefroz -calculi sau microlitiaz

PIELONEFRITA ACUT (PNA)


Evoluie tratat corect - vindecare (2-4 sptmni), ameliorare clinic i uroculturi repetate sterile 20% evolueaz spre PNC (prin persistena factorilor obstructivi)

GLOMERUL ASPECT NORMAL ME

GLOMERUL

GLOMERUL

GLOMERUL NORMAL-MO

GNA poststreptococica

GNA poststreptococica

GNA poststreptococica-IF

GNA poststreptococica-ME -humps

NG cr LEZIUNI MINIME -SCHEMA

NG cr LEZIUNI MINIME-MO

NG cr LEZIUNI MINIME-IF

NG cr LEZIUNI MINIME-ME

NG cr LEZIUNI MINIME-ME

NG cr membranoase

NG cr membranoase-schema

NG cr membranoase-MO

NG cr membranoase-MO

NG cr membranoase-MO: impregnare argentica

NG cr membranoase-ME

NG cr membranoase-ME

NG cr membranoase-IF

GN cr segm si focale

GN cr segm si focale

GN cr segm si focale-MO

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE tip I impregnare argentica-tram tracking sign

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE tip I-ME

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE tip II-ME, cu depozite dense ribbon-like

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE tip II-IF

GNRP-GN CRESCENS

GNRP-GN CRESCENS

GNRP-GN CRESCENS-IF

SINDROMUL GOODPASTURE-IF

BOALA BERGER-NEFROPATIA PRIN DEPOZITE DE IgA

BOALA BERGER-NEFROPATIA PRIN DEPOZITE DE IgA -IF

NEFROPATIA DIN LES capilare wire loop-GNMP

NEFROPATII EREDITARE- SINDROM ALPORT-depozite de lipide neutre si MPZ-GN membranoasa

NG cr stadiu avansat-aspect macro

PNA

PNA cilindrii leucocitari

PNA cu candida albicans

Necroza papilara acuta