Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Mediul intern este mediul lichidian n care se disf oar procesele fizicofizico-chimice i biologice celulare caracteristice materiei vii
Apa con ine scheletul ionic al organismului electroli ii. Sectoarele hidrice sunt sectoare hidro-ionice. hidro-
60
50
40
in travascular 4%
30
20
0 1
intersti ial - 16% sector intatracelular 55-60% sector extracelular 30-45% intravas cular - 4% conjunc tiv - 15% trans c elular - 2.5%
Apa total este repartizat n 2 sectoare: intracelular i extracelular, care sunt separate prin membranele celulare semipermiabile care men in deferin ele ntre compozi iile chimice ale mediilor lichidiene care le separ dar i permit schimburi hidroelectrolitice foarte intense
ml/24h
Tulbur ri de volum:
- hipo/hiperpotasemia - hipo/hipercalcemia - hipo/hipermagnezemia - hipo/hiperfosfatemia - tulbur rile ionului de hidrogen (acidoz , alcaloz )
Deshidratarea
HIPOVOLEMIA izoosmotic
Pierderea lichidului din spa iul intersti ial
hipoosmotic
Pierderea de Na mai pronun at , de ct pierderea de ap Edem celular + dehidratarea spa iului intersti ial
hiperosmotic
Deficit de ap mai pronun at , de ct pierderea de Na. Exicoza celular
reducerea aportului de apa, diabetul insipid (neurogen sau nefrogen), diabetul zaharat, alcoolismul, administrarea sarurilor de litiu, febra, evaporare excesiva prin transpiratie sau pulmonar (ex. respiratia artificiala), diaree, arsuri, tratament cu manitol. Initial lichidul pierdut este plasma care devine hiperosmotica si atrage lichidul interstitial cu cresterea osmolaritatii acestuia, apare o fuga consecutiva a VIC spre interstitiu ducand in final la reducerea volumului si VIC si VEC.
hemoragiile, arsuri cu transvazare de plasma, pierderi de lichide gastrointestinale (diaree, varsaturi), peritonita, ascita, faza poliurica din insuficienta renala acuta, transpiratii, diuretice, diabet zaharat, alcoolism. Initial apare pierderea lichidului plasmatic inlocuit prin cel interstitial fara sa modifice osmolaritatea VEC. Nu apare nici o schimbare la nivelul VIC.
transpiratii abundente, aport excesiv de diuretice saluretice, pierderi renale de sare prin insuficienta suprarenala, acumulare de lichide in cavitati - ileus, peritonita. Initial pierderea de sare duce la pierdere de apa, dar de sare va conduce la scaderea osmolaritatii VEC si trecerea apei din VEC spre VIC cu scaderea consecutiva a lichidului extracelular si cresterea celui intracelular.
Deshidratarea
Simptomatologie (deficit pentru un adult de 70 Kg) : 1. la deficit de 2 litri - sete (poate lipsi la batrani) pliu cutanat persistent, reducerea tensiunii oculare 2. la deficit de 2 - 4 litri - reducerea cantitatii de urina eliminata (oligurie / anurie), slabiciune, mucoase uscate (limba crapata, depuneri "scorsoase"), pliu cutanat persistent, febra, hipotensiune ortostatica / hipotensiune, tahicardie 3. la deficit sever de peste 4 litri - se adauga : confuzie, obnubilare, convulsii si semne circulatorii : tahicardie, vene jugulare colabate, puls filiform, hipotensiune pana la soc. Simptomatologie specifica pentru deshidratare I. Deshidratarea hipotona - pericol de edem cerebral - cefalee, varsaturi in jet, apatie, somnolenta, staza papilara la fundul de ochi, convulsii, stare confuzionala, NU exista senzatia de sete. II. Deshidratarea hipertona - stare confuzionala, convulsii, coma, tensiunea arteriala se mentine mult timp normala, in final insuficienta renala acuta, hemoragie cerebrala
Tratament: Scopurile terapeutice sunt de a resili normovolemia cu lichide similare din punct de vedere al compozitiei cu cele pierdute. Solu ia izotonica sau normosalina (0.9% NaCl sau 154 mmol/L Na+) - la pacientii normonatremici sau moderat hiponatre-mici si trebuie administrata ini ial la cei cu hipotensiune hiponatresau soc. Hiponatremia severa necesita solutie salina hipertona (NaCl 3% sau 513 mmol/L Na+). Hipernatremia reflecta un deficit proportional mai mare al apei ativ cu deficitul Na+ si corectarea ei necesita o solutie hipotona, cum ar fi solutia hiposalina (0,45%NaCl sau 77 mmol/L Na+) sau solutie cu 5% glucoza in apa.
HIPERHIDRATAREA
EXTRACELULAR CELULAR GLOBAL supranc rcarea cu ap a tuturor sectoarelor hidrice, cauzat de hipotonie i men inut prin deficien a elimin rii apei; - st ri grave toxice sau toxiinfec ioase; - cardiaci cu restric ii de sare, cirotici; bolnavi cu glomerulonefrite, insuficien suprarenal n postoperator sau posttraumatic cu oligoanurie c rora li se administreaz n continuare ap pe cale oral sau lichide hipotone n perfuzii; hemodilu ie, edem = hiperhidratare extracelular gre uri, vomismente, tulbur ri nervoase = hiperhidratare celular ;
C a u z e cl i n ic
IC congestiva. Cauze hepatice: ciroze ascitogene, hiperhidratare, neoplasme hepatice. Cauze endocrine: - hiperaldosteronism, hipercorticism, hipotiroidie.
- cura de diurez n calculoza urinar ; - boli metabolice grave, cu predominare anoxic , toxic , infec ioas (anurii, intoxica ii cianice sau cu CO); - puseele acute de insuficien suprarenal ; - insuficien ele renale acute sau cronice;
edemul sau rev rsatele cavit ilor seroase; cre tere n greutate; cre terea presiunii arteriale, venos centrale; staz pulmonar ; hemodilu ie (volum plasmatic m rit, hematocritul, proteinele i num rul de hematii ; sodiul seric normal sau ; densitatea urinar normal sau crescut
- repulsie pentru apa: greturi, vome, dorinta de sare, crestere in greutate; - cefalee, astenie, convulsii, coma. Laborator: - hiponatremie, hipocloremie, hipoosmolaritate plasmatica (intoxicatie cu apa).
Ionograma sanguin
Valori plas matice normale
Na+ K+ Cl Ca++ Fosfor Mg Osmolaritate 135 3,5 8,5 2,5 280 145 mEq/l 5 mEq/l 10,5 mEq/l 4,5 mEq/l 295 mOsm/kg
98 - 107 mEq/l
1,6 - 3 mEq/l
1. SODIUL
Hipovolemic
deficit de ap >Na cantitatea total Na
Izovolemic
deficit de ap cantitatea total Na norma
Hipervolemic
Exes de Na cantitatea total Na
-semne de expandere de volum spa iului extracelular - semne de contrac ie a spa iului intracelular
aport de ap diuretice
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Sindromul de hormonul anti-diuretic antiinadecvat Ciroz . Insuficien renal i a altor boli renale Insuficien cardiac congestiv . diuretice, n special tiazidice tiazidice Consumatoare de ap excesiv n timpul exerci iului - hiponatremie de efort
7. boala Addison 8. hipotiroidism. 9. Polidipsie primar 11. 11. v rs turi sau diaree sever cronic , fistule. fistule. Deshidratare 12. Dieta hiposalin + diuretice, inclusiv bere
Tratament: n sc derea volumului extracelular: solu ie salin izoton 0,9%.Cantitatea necesar de miliechivalen i se calculeaz dup formula: Na (mEq) = (140-Na curent) (0,6 greutatea n kg). n volum extracelular neschimbat sol salin hipertonice (20%), cu doze mici de diuretice de ansa (de exemplu Furosemid Pentru cazuri mai severe, uree 10-30%, ceea ce determin o diureza osmotica.+/- litiu sau demeclocycline, care inhib ac iunea ADH n rinichi cre terea volumului extracelular restric ie de fluide i de sare n diet , mpreun cu administrarea de diuretice (de tip Furosemid ) nlocuirea deficitului de Na: cazuri asimptomatice concentra ia de sodiu seric la o rat 0.5 - 1 mmol / L/h, 10-12 mmol / 24h n cazuri grave (clinica neurologic ) rata 1-2 mmol/L/h pn dispari ia clinicei (3-4 h) max 12 mmol / 24h
Clinica: grea i v rs turi, dureri de cap, confuzie, letargie, oboseal , pierderea poftei de mncare, agita ie i iritabilitate, sl biciune muscular , spasme sau crampe, convulsii, coma.
2. KALII
Cauze genetice
2.
Dereglari neiro musculare: slabiciune muscular , paralizia Tratament: 1) dieta hipokaliemic , excluderea medicamentelor, care redic kalemia (diuretice, b-adrenoblocante, AINS 2) Ca gluconat 1-2gr nbunat e te ECG, nu ac ioneaz la nivelul K 1n snge 3) hidrocarbonat de Na 44 mEq/L efectiv la hiperkaliemia asociat cu insuficien a renal i acidoz 4) dextroza + insulin : deminuiaz kaliemia n 4-6 h 45) diuretice: furosemid deminuiaz kaliemia la func ia renal N 6) alidosteron [dezoxicorton sau fludrocortison] excre ia K la pacien i cu deficit alidosteronului 7) hemodializ
Cresterea pierderilor de K+
Tratament Diet cu con inutul sporit de K. Reducerea aportului hidratilor de carbon deoarece cresc secre ia de insulin endogen , care antreneaz trecerea K n celule datorit afect rii capacit ti de concentrare a urinei si cresterii diurezei, Utilizarea KCl prezint dou avantaje: alcaloza metabolic ce se asociaz frecvent cu hipopotasemia este hipocloremic (se pierde Cl prin v rs turi), deci administrarea de KCl este esential pentru corectarea att a alcalozei ct si a deficitului de K. de asemenea, clorura de potasiu realizeaz o crestere mai pronuntat a kaliemiei comparativ cu alte s ruri de K, de ex. KHCO3, pentu c o mare parte din aportul de potasiu p trunde n celule odat cu radicalul carbonic. n schimb, Cl, persistnd n mediul extracelular, antreneaz mentinerea K n lichidul plasmatic si interstitial. Terapia energic pentru acoperirea deficitului de K apare necesar la diabeticii cu cetoacidoz sever . Administrarea insulinei si corectarea acidozei facilitez influxul de K n celule si declanseaz hipopotasemia. Se poate preveni hipopotasemia prin ad ugare la fiecare litru de ser perfuzabil a cte 4 gr de KCl.
3.CALCIU
Deregl ri de func ia glandei paratiroide (hiperparatirioidismul primar) tumori maligne insuficien renal tulbur ri metabolismului vitaminei D (hipervitaminoz ) hipercalcemia dup rabdomioliz imobilizare prelungit Intoxica ie cu vit A Administrarea de litiul
Sistemul cardiovasc ular -HTA -hipertrofie miocardic, -scurtarea intervalului QT, -aritmii cardiace -calcific ri vasculare, miocardul
hipoparatiro idismul neonatal, -tetanie neonatal , -ntrzierea cre terii intrauterine, -na tere prematur
Tratament: Cre terea excre iei renale iei renale de calciu. Sc derea absorb iei iei intestinale intestinale a calciului. Sc derea resorb iei osoase iei osoase de calciu.
Criteriile de diagnosticare ECG: Bradicardie Intervalul Q-T - durata peste 0,46 sec QTulbur ri de conducere atrioatrioventriculare Fibrila ia ventricular (oprirea cardiac n sistol )
Tratament: ioni de calciu, de obicei sub forma gluconatului de calciu. +/- 1,25dihidroxivitamina D ( absorb ia gastrointestinala Ca)
4.MAGNII
Nivel seric de Mg 2
gre uri, voma transpira ie
4 mEq/L
fatigabilitate vertiji
3,5 5 mEq/L
slabiciunea muscular dispari ia reflexelor tendoanelor
5 6 mEq/L
vasodilatarea hipotonia agregarea trombocitelor
Tratament 1.ntreruperea ntroducerii de Mg 2. Gluconat de Ca 3. Diurez for at 4. Hemodializ (func ia renal afectat )
8 10 mEq/L
aritmiile dereglari de conducere paralizia flasc a musculaturei
> 10 mEq/L
asistolia bloc AV stupor sau coma deces
Dieta hipoMg
Deplasarea Mg n celula
MANIFESTAREA: 1. s. nervos: fatigabilitate confusia desorintarea halucina ii depresia nistagmus 2. s. cardio-vascular: cardio aritmiile tahicardia hipertensiunea 3. s. muscular: o crampii musculare o tremor o tetania
Tratament: ntroducerea n organism Mg, n forma de MgSO4
5. CLOR
Dezichilibrul ionelor de clor este asociat cu dezichilibrul de sodiu i potasiu. Ele considerabil se suprapun cu semne de hipo- i hipernatremie, hipo- i hiperkaliemie, care se combin hipo- i hiperchloremia, precum i simptomele clinice de o patologie care stau la baza. Metode de eliminare a hipo- i hiperchloremiei n esen , aceea i ca cea a unui hipo- i hipernatremie i hipo- i hiperkaliemie, respectiv HIPOCLOREMIA <80mEq/l 1. Insuficien a renal acut 2. Insuficien a renal cronic 3. Pierderi de suc gastric 4. Pierderi de lichidere intersti iale 5. Diuretice potente HIPERCLOREMIA >110mEq/l 1. nso e te hipernatremia 2. Acidoze metabolice prin acumularea primar de acizi nevolatili
Osmolaritatea plasmatic
reprezint suma anionilor i cationilor din plasma exprimat n mOsm/l determinan i majori osmolarit ii LEC: - electroli i (Na) - glucoza - ureea cu exep ia hiperglicemiilor i azotemiilor peste 90% din osmolaritatea LEC este dat de s rurile de Na+ Osmolaritatea (285 295 mOsm/l) plasmatic poate fi calculat uteliznd urm toarea formula:
Osmolaritatea (mOsm/l)= 2(Na+K) + ureea/6 + (mOsm/l)= ureea/6 glucoza/18 glucoza/18
BIBLIOGRAFIE
Anestezie clinic Iurie Acalovschi, ediia a 2-a, 2005 Echilibrul hidroelectrolitic i acidobazic Gica Rumina
Chebac, 2009 2003 . . ., ,