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ENDOCRINOLOGIA
Cynthia Irais Martnez Martnez
Definicin
El cuadro de CAD se instaura como consecuencia de un dficit de la concentracin de insulina circulante, asociado a insulino resistencia y un incremento de la produccin de Hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).
Ocurre frecuentemente en pacientes con DM tipo 1. Puede ser el debut en pacientes con DM tipo 2. donde cada una de ella puede ser causada por otras condiciones.
EPIDEMIOLOGA
Frecuencia ha descendido claramente. La CAD constituye todava una causa importante de morbilidad en diabticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. Incidencia anual 4-8 episodios/1,000 pac./ao.
Es causa de 20 -30% de las formas de presentacin de diabetes 1, cuando existe antecedente familiar.
FISIOPATOLOGA
Severa deficiencia de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras. Se caracteriza por hiperglucema, diuresis osmtica, deshidratacin, estado hiperosmolar, liplisis, cetognesis, cetonemia, y acidosis metablica. La glucosa no puede entrar a la clula y por otro lado la produccin heptica de glucosa se incrementa.
El descenso de la proporcin entre insulina y glucagon: Incrementa gluconeogenesis, glucogenolisis y formacin de cuerpos cetonicos en hgado Aumenta el suministro de cidos grasos libres, aa procedentes de grasa y musculo
Glucagon
HIPERGLUCEMIA
Hiperosmolaridad del extracelular Aumento de c. grasos libres en plasma que llegan al hgado Cetognesis aumentada, superior a la capacidad oxidativa del msculo y a la eliminacin renal Aumento del espacio extracelular Aumento del filtrado glomerular GLUCOSURIA Poliuria
Deshidratacin celular
HIPERCETONEMIA CETONURIA
ACIDOSIS
DESHIDRATACION COMA
La insulina promueve las vas de almacenamiento y sntesis en el hgado que incluye glucognesis y lipognesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrareguladoras lo que provoca:
gluconeognesis y de la glucogenolisis captacin tisular de glucosa hiperglicemia caracterstica
La hipercetonemia:
Ocurre por incremento de la cetognesis heptica, Disminucin de la cetolisis perifrica Las Por efecto del glucagon porE2 generadas por el prostaglandinas I2 y disminucin de la Favorecida por la mayor oferta al hgado de tejido adiposo: y aumento de la enzima carnitilmalonil-CoA AGL. Aumentan en la CAD aciltransferasa
Atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa Pueden llevar a cada de la resistencia -oxidacin se perifrica yen cido acetoactico, cido vascular convierten otros hallazgos comunes hidroxibutirico y acetona5. hipotensin, nauseas, como taquicardia, vmitos, y dolor abdominal2.
El rin juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la reabsorcin de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitacin la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Funcin renal normal e hidratacin es mantenida Glucosuria previene la elevacin significativa de los niveles sricos de glucosa.
Muchos pacientes cursan con hipercalemia. Los cetocidos actan como aniones no reabsorbibles que Prdida del estimulo Anormalidades como salesde la insulina electrolticometablicas son excretados de sodio y potasio Mueve el K al interior fosfatos sonlo que lleva a Agua libre,de tales iones. y celular excretados una Estado de acidosis deplecin sodio, magnesio a la orina con la glucosa. Junto al movimiento de agua desplazan el potasio del espacio intracelular al extracelular
CUADRO CLNICO
Deshidratacin
-Hipotensin -Taquicardia -Ojos hundidos -Piel seca (signo de pao hmedo) -Mucosas secas -Lengua saburral -Llenado capilar retardado
Acidosis metablica
-Taquipnea -Respiracin de kussmaul (rpida, profunda, suspirante) -Depresin miocrdica -Vasodilatacin -Cetonemia (olor a manzanas) -Cetonuria
Varios
-Nausea y vomito -letargo -Dolor abdominal -Somnolencia
Hiperglucemia
-Poliuria, -Polidipsia -Prdida de peso
Signos de hipopotasemia: -Hipotona muscular -Distensin abdominal -Globo vesical -Arritmia cardaca -Dolores o calambres musculares Signos neurolgicos a) Reflejos osteotendinosos -Normales -Hiporreflexia -Hiperreflexia -Ausentes
Hallazgos de laboratorio
BHC:(Leucocitosis 15 -20,000 aun sin infeccin) Electrolitos sricos:(Pseudohiponatremia)
(Na corregido=Na medido+[(2.4xGlucosa medida-100)] Hipokalemia Osmolaridad? Brecha osmolar Mg, Ca y Fosfato bajos
Qumica sangunea:
Glucemia >350-500 mg mg/dl (19.4-27.7mmol/L) Confirma resultados preliminares.
ESTUDIOS GABINETE
Radiografa de trax:
Solo sospecha de neumona.
ECG:
Para descartar IAM.
TC Crneo:
Si hay alteracin del estado de alerta.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sndrome hiperosmolar no cetocico Cetoacidosis alcohlica Intoxicacin por metanol Acidosis lctica Sepsis
Tratamiento TRATAMIENTO 1. Confirmar el dx Glucosa plasmtica elevada Cetonas sricas positivas Hidratacin
Acidosis metablica
Vigilancia frecuente
BICARBONATO
Las desventajas de la administracion de HCO3: Empeoramiento de la hipocalemia Acidosis lactica Aparicion de acidosis paradojica en el SNC Aumento de la produccion de CO2 e hipoxia Sobrecarga de Na e hiperosmolaridad Prolongacion del metabolismo de cetoacidos