Sunteți pe pagina 1din 24

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MENINGITIS

Beberapa hal yang perlu diperhatikan :


SSP adalah jaringan tubuh yang berdifferensiasi tinggi dan kemampuan beregenerasi rendah, shg bila terjadi kerusakan maka sifatnya permanen. SSP tidak berhubungan dengan dunia luar, shg proses infeksi yang terjadi biasanya sekunder dari tempat lain, baik secara hematom, limfogen ataupun perjalanan langsung dari fokus dekat Bila sudah terjadi infeksi/invasi, mikroorganisme ke dlm SSP akan timbul berbagai kesulitan karena : Daerah SSP punya kemampuan mekanisme pertahanan tubuh baik seluler maupun humoral minim/sedikit sekali.

a.

b. Adanya sawar darah otak disamping merupakan pertahanan thd invasi mikroorganisme dan toxin, juga menyulitkan masuknya antibiotika atau khemotherapetika ke dlm SSP, demikian juga sel radang dan antibodi c. Cairan/liquor merupakan media yang ideal untuk berkembang biaknya mikroorganisme.

Jalan masuk infeksi ke dlm SSP Hematogen, mis : Thromboplebitis dan Endokarditis. Percontinuatum, mis : Trauma Kepala. Penyebaran dari fokus yang berdekatan mastoiditis, Otitis Media, sinusitis Retrograd (via gigitan binatang) masuk ke saraf perifer, mis: Rabies Langsung masuk ke dlm CSF karena efek samping tindakan Lumbal Punksi.

Mikro organisme penyebab Infeksi SSP


Virus, seperti: Herpes simpleks, varisella zoster, rabies, HIV Mycoplasma, seperti: M. pneumonia, M. homonis. Bakteria, seperti: Streptococcus pneumonie, nisseria mengitides, heamophilus influenza, staphylococcus, tuberculosis Spirochetes, seperti T. pallidum Fungi, seperti cryptokokkus, candida Helminthes, seperti: cacing tambang, ascaris lumbricodes

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS


Pengertian Adalah infeksi pada CSF disertai peradangan pada pia-arachnoid, ruang sub arachnoid dan dpt sampai ke jaringan permukaan otak dan medula spinalis Penyebab Haemophillus influenza, pneumococcus, meningococcus, streptococcus group A, Staphilococcus aureus, penumococcus, E. Coli. Proteus, pseudomonas, dan virus.

Klasifikasi
Berdasarkan penyebab dibagi 2 yaitu: 1. Bacterial Meningitis: a. Meningitis purulenta, penyebab: Staphilococcus, Streptococcus, Meningococcus, Hemophillus influenza b. Meningitis serosa.
Paling sering terjadi pada orang dewasa yang disebabkan oleh meningitis tuberculosa, mrp infeksi pd sist. persarafan yg terjadi scr sekunder akibat sakit TBC di tempat lain (paru, kelenjar, dsb) 2. Viral meningitis, penyebab: Infeksi Virus Herpes, Infeksi sal pernafasan

Patofisiologi
Mikroorganisme penyebab

Tak langsung Aliran darah CNS/SSP Proses Inflamasi : (arachnoid, piamater, ventrikel otak) Jar. Tubuh & Pemb. Darah Eksudasi fibrinoges fibrin

langsung akibat Trauma kepala

Sindrome meningitis Demam, ggn kesadaran, nyeri kepala hebat, rangsang meningeal

Patofisiologi dan Patogenesa Meningitis Bakterialis: Kolonisasi di daerah nasofaringeal Invasi local Bakteriemia Invasi ke meningen Replikasi bakteri Inflamasi di ruang sub arakhnoid Peningkatan fermeabilitas Sawar darah otak Penurunan kemampuan Cerebral vaskulitis absorpsi dan ggn pengaliran Dan atau infark CSF pada ruang Sub arachnoid Edema Sitotoksis Hydrosephalus Edema interstitial Peningkatan tekanan intra kranial

Edema vasogenik

Meningitis Tuberkulosis
Merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) oleh bakteri tahan asam (Micobacterium tuberculose) dan lebih sering pada daerah leptomeningen daerah basis otak.

Patogenesa
Micobacterium tbc msk ke dlm tubuh melalui inhalasi msk ke dlm cabang-cabang bronkhus tertanam dalam bronkhiolus atau alveolus sepanjang sistim mukosiliaris tersimpan di paru-paru bagian tengah dan mengalami multipikasi, selanjutnya: Stadium I: kuman yang bermultifikasi dan kurang virulen akan dihancurkan oleh makrofag kuman habis proses berakhir. Tapi bila kuman virulen makrofag tdk mampu memakannya shg infeksi berlanjut dan masuk ke stadium berikutnya. Stadium II: Kuman mengalami replikasi makrofag lisis monosit tertarik ke daerah lesi berdiferensiasi menjadi makrofag menghisap kuman tapi tdk mampu menghancurkannya kuman tumbuh dlm makrofag berkumpul pada fokus primer dan infeksi shg disebut tuberkel. Makrofag yang terinfeksi sampai ke KGB kemudian melalui saluran lymfe msk ke dlm aliran darah (limfehematogen) dan menyebar ke ginjal, korpus vertebra dan akhirnya daerah meningen.

Stadium III: Dimulai 2 3 mg setelah infeksi I yg menimbulkan respon immunitas seluler untuk mengakhiri pertumbuhan Mycobacterium tbc. Tbh mengeluarkansel T helper dan bertemu dg antigen kuman TBC tsb tbh menghasilkan sel T yang spesifik yg mampu menghasilkan sitokin dan mampu mengaktivasi monosit dan makrofag untuk menghisap kuman TBC. Pada stadium ini pertahanan pasen sangat menentukan apakah kuman tsb mati atau segera berkembang aktif pada stadium selanjutnya. Stadium IV: Terjadi bila pasen memiliki daya tahan tubuh yg lemah penurunan resistensi pasen terjadi reaktivitas dari fokus shg timbul perkejuan atau kavitas yg mrpk media yg baik untuk dan semakin berkembang biaknya kuman TBC shg menimbulkan bronkhopneumonia.

Menurut Medical Research Council of Great Brittain, dibagi ke dalam : Stadium I : klien nampak tidak sehat, suhu sub fibris, nyeri kepala. Stadium II : stadium I + gejala defisit neurologis fokal dan kaku kuduk. Staium III : gejala I & II + penurunan tingkat kesadaran sampai koma

Gejala Klinis Meningitis: Panas badan yang meninggi Ggn kesadaran Iritasi rangsang meningen: kaku kuduk, kernign sign, lasaque dan brudzinski (+) Kejang Photopobia Fontanel yang menonjol pd bayi Nausea, anoreksia, muntah Nyeri kepala / punggung Kelumpuhan nervus kranial tertentu Tanda-tanda peningkatan TIK Tanda-

Komplikasi : Ketulian, buta, Mental retardasi, Hemiparese, Hipertoni Otot, Kejang Permanen, Hidrocepalus

Gambaran Klinik
Stadium Prodormal (1-3 mg): Kesadaran baik Rangsang meningen -/+ pd akhir stadium Kelainan neurologis Biasanya klien : tampak sehat, gelisah, penurunan BB, suhu sub febris, mual, muntah, apatis, malaise, anorexia, nyeri kepala, kejang.

Stadium Transisional mulai terjadi penurunan kesadaran terdapat rangsa meningeal berupa kaku kuduk, tanda brudzinski dan kernig yang positip terdapat tanda-tanda fokal neurologi, yaitu : opthalmoplegi & Hemiparese Stadium Terminal (terjadi kerusakan otak fokal dan difuse) penurunan tingkat kesadaran sampai koma Dekortikasi dan deserebrasi tanda-tanda neurologis : hemiplegi para parese ggn nervus kranial II, III, IV, VI, VIII respirasi dpt cheyne stokes

Pencegahan Pengenalan dan penatalaksanaan pd ISPA dan Otitis media meningitis Pengenalan & penemuan peny. Meningitis scr dini agar dilakukan pengobatan & penatalaksanaan medis scr spesifik Imunisasi / vaksinasi Komplikasi: 1. Komplikasi neurologi: a. Segera: kejang, cerebral venous thrombosis, peningkatan TIK. b. Lanjut:hidrosephalus, empiema sub dural. 2. Non neurologi: SIADH, DIC, Acute bacterial endocarditis, Arthritis, shock.

Therapetik Management
Isolasi Pemberian antibiotika (test resistensi) Observasi tanda vital pemasukan cairan, kalori & protein harus diperhatikan & berikan sesuai kebutuhan. memelihara jalan nafas memelihara kebersihan tubuh membantu miksi dan defekasi agar tak terjadi infeksi sekunder, mis: sistitis, decubitus Pemberian obat antipiretik u/ hiperthermi pasien dengan oedema serebri berikan manitol 20% (obat anti edema) Penanganan kejang menurunkan TIK yang meninggi Mencegah komplikasi

Pengkajian Kaji Riwayat : Infeksi Virus Herpes, Infeksi sal pernafasan Trauma kepala Infeksi hidung, sinus & telinga (OMA & OMK) Riwayat TB atau kontak dengan penderita TBC. Kebiasaan renang, mengorek kuping dg benda keras

Pemeriksaan fisik: Tingkat kesadaran menurun (status neurologis menuru, Lethargi sampai koma) Perubahan memori p demensia Perubahan tingkah laku Nyeri kepala dan nyeri otot Reaksi pupil dan pergerakan mata terganggu, terjadi : Photophobia : mudah terangsan jika terkena cahaya. Nistagmus : bola mata bergerak cepat. Facial parese Kesulitan mendengar Kakau kuduk p peradangan pd meningen (nucal regidity, khas pd klien meningitis) Terdapat tanda-tanda : kernig, lasaque. Pada bakterial meningitis terdapat tanda brusdzinski Seperti gejala-gejala penyakit influenza : sakit kepala, mual, muntah, takhikardi dan mengigil.

Pd motorik : kaku otot p sulit mengunyah dan menelan Awal gejala masih dalam batas normal Pd fase selanjutnya terjadi penurunan kekuatan otot : hemiparese p kaji kekuatan otot dengan cara : klien dalam posisi tidur terlentang, pemeriksa meminta klien untuk mengangkat kaki atau tanggannya. Terdapat tanda-tanda PTIK kejang akibat iritasi pada meningeal Rash atau ptechiae Echimosis & perubahan warna kulit Kolaps sirkulasi p septik syok Bila sudah terjadi infark, terlihat fontanel menegang dan sutura cranial terpisah.

Pemeriksaan Diagnostik: CT scan, MRI, rontgen photo: tengkorak, dada, sinus. Apabila nampak sinus tdk menutup, berarti pneumonia, sinusitis, mastoiditis. Pemeriksaan LCS dengan lumbal punksi

TIK meningkat (180 400 mmHg) akibat oedema otak. Protein o > 50mg/dl, glukosa q < 40 mg/dl None & pandi p terbentuk cincin, berwarna kuning keruh sampai dg xantokrom & menggumpal Cultur darah Apus cairan spinal : Tuberkel p TBC Urea normal dan elektrolit abnormal p dehidrasi LDH meningkat

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan paralise otot pernafasan atau akumulasi sekret. 2) Tidak efektifnya pola nafas b.d. penekanan pd respiratoric centre (med. Oblongata) 3) Gangguan rasa nyaman; nyeri b.d : a. Peningkatan TIK b. Proses inflamasi c. Proses Toksikasi 4) Gangguan pemenuhan asupan nutrisi b.d. sulit mengunyah & menelan akibat kelemahan otot (lethargi) 5) gangguan komunikasi verbal b.d. menurunnya tingkat kesadaran, paralise otot-otot ototwajah dan leher 6) gangguan mobilisasi fisik b.d. penurunan kesadaran, kelemahan otot (lethargi) 7) gangguan pemenuhan kebutuhan aktifitas sehari-hari b.d. penurunan kesadaran sehari8) gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 9) gangguan rasa aman: cemas 10) resiko terjadinya cedera / injuri 11) resiko gangguan integritas kulit 1)

PRINSIP INTERVENSI Atur posisi : kepala > tinggi dr badan sekira 15 30 o p utk menurunkan peningkatan TIK (pd garis lurus) Observasi TTV, GCS, intake output, tanda PTIK, hasil lab. Lakukan kompres dingin atau hangat (tergantung kebutuhan) Hindari stimulus/rangsangan & pasang bad plang Lakukan suctioning scr hati-hati hati Lakukan pemasangan NGT atau infus Bantu kebutuhan aktifitas sehari-hari sehari Lakukan mobilisasi aktif/pasif p bils kondisi klien memungkinkan p rubah posisi mika/miki Berikan informasi ttg penyakit klien pd keluarga Kolaborasi dg tim kesehatan untuk pemberian : Antibiotika yg sesuai Cairan hipertonik atau obat anti edema Pemberian steroid Pemberian cairan parenteral/infus Pemberian obat anti konvulsi, antipiretik & spesifik therapi (t/u u/ m. TBC) Pemberian oksigen sesuai kebutuhan