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Ritmicidad de algunos tejidos exitables

POTENCIAL DE ACCION INICIO

POTENCIAL REPOSO (-90)

UMBRAL (-60) nivel necesario de intensidad para iniciar una respuesta De 90 para llegar a -60 = 30 mv.

COMO LLEGAR AL UMBRAL


FORMAS Receptores Sinpsis Mecnicos ESTMULOS Elctricos

RITMICIDAD

CUANDO UNA CLULA TIENE SU

UMBRAL EN 60 Y SU POTENCIAL DE REPOSO TAMBIN PROVOCANDO DESPOLARIZACIN CONSTANTE Y AUTOMTICA

Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen normalmente en:


Corazn Msculo liso Neuronas del SNC

Las descargas ritmicas producen:


El latido ritmico del corazn Peristaltismo rtmico de los intestinos Fenmenos neuronales (respiracin)

Automatismo Cardaco

Propiedad del corazn de seguir contrayendose durante un tiempo despus que ha sido privado de sus nervios. Posee clulas autortmicas, que son capaces de generar y propagar impulsos nervioso y cuyo conjunto se llama sistema exitoconductor.

Sistema de conduccin elctrico

Explica la regularidad del ritmo cardaco y asegura la coordinacin de las contraciones atriventriculares. Se analiza con electrodos situados en la superficie de la piel (electrocardiograma o EKG).

Fribra muscular cardiaca

Automatismo o cronotropismo

Origina por s misma el impulso que da lugar a la contraccion Conduce impulsos Pueden ser exitadas por las terminaciones nerviosas o por agentes mecnicos, electrios o qumicos A cosecuencia de los impulsos

Conductibilidad o dromotropismo

Exitabilidad o badmotropismo

Contractibilidad

Para comprender las propiedades hay que tener claro el concepto de SINCITIO DEL MSCULO CARDACO. Entre las fibras musculares existen los discos intercalares

La conduccin se transmite de una fibra a otra y asi sucesivamente.

Sincitios

Auriculas Ventriculos

Exitacion rtmica del corazn

Funciones:

Genera impulsos de manera ritmica produciendo la contraccin peridica del m. cardiaco Conduccin de los impulsos a todo el miocardio.

Sistema de conduccin

Marcapasos: Clulas especializadas en las trasmisin del impulso nervioso. Componentes:


Nodo sinusal (marcapasos) Nodo atrioventricular Fascculo auriculoventricular (haz de Hiz) y Las fibras de Purkinje

Nodo sinusal:
Pared del atrio derecho debajo de la desembocadura de la VCI

Fibras internodales
En las paredes musculares de la auricula derecha Transmiten la onda de contraccin

Nodo Atrioventriculas
Pared de la auricula derecha Cerca del orificio del seno coronario

Haz de Hiz:
Cruzan desde el nodo atriventricular atraves del esqueleto cardiaco hasta la parte superior del septo interventriculas. Este distribuye el imppulso elctrico en las superficies mediales de los ventriculos.

Miofibirlas de Purkinje:
Llevan a cabo la contraccin real Emergen ramas del fascculo y se distribuye en las celulas cardiacas.

Las descargas ritmicas producen:


El latido ritmico del corazn Fenmenos neuronales (respiracin) Peristaltismo rtmico de los intestinos

Control de la respiracin: A. Control nervioso


En bulbo raqudeo: centro inspiratorio y centro espiratorio I. En bulbo raqudeo: centro inspiratorio
a)

b)

Acta recprocamente y son las principales reas de coordinacin El reflejo de Hering Breuer inhibe la inspiracin

Control de la respiracin:
II.

En la protuberancia anular: apneustico y centro neumotaxico


a) b)

centro

III.

Control qumico:
a)

Apneustico: refuerza seales del centro inspiratorio Neumotaxico: estimula el centro espiratorio cuando es abolido el reflejo de Hering Breuer dixido de carbono: factor qumico principal en la regulacin de la ventilacin alveolar; acta directamente sobre los centros bulbares. Oxigeno: factor qumico menos importante; efecto indirecto sobre centros bulbares.

b)

Hipoxia: Estado de deficiencia de oxigeno en el cuerpo


A. B.

C.

D.

E.

F.

Deficiencia atmosfrica: presin baromtrica baja; inhalacin de gases extraos Deficiencia ventilatoria: va rea obstruida; tejido pulmonar activo insuficiente Deficiencia de difusin: engrosamiento pulmonar; liquido en los pulmones Deficiencia de hemoglobina: cantidad de hemoglobina disminuida por debajo del nivel normal; formacin de hemoglobina inactiva Deficiencia circulatoria: mezcla de sangre arterial y venosa; cogulos; vasoconstriccin Oxigenacin tisular inadecuada: edema tisular; venenos celulares

Control de la ventilacin pulmonar

Centro respiratorio

rea neumotxica rea apnustica rea de ritmicidad

rea inspiratoria rea de ritmicidad bulbar rea espiratoria

Inspiracin
rea inspiratoria activa
Enva impulsos
Intercostales externos

Contraccin msculos de la respiracin


Diafragma

Aumento de volumen de la cavidad torcica Inspiracin

Espiracin
rea inspiratoria inactiva
Intercostales externos

Relajacin msculos de la respiracin


Diafragma

Disminucin de volumen de la cavidad torcica Espiracin

Regulacin qumica de la respiracin

Quimiorreceptores centrales

Quimiorreceptores perifricos

Otros factores que modifican la respiracin


- Temperatura - Sistema Lmbico - Irritacin de las vas respiratorias

Retener la respiracin
aumenta disminuye

PCO2 y [H+]
Cambios detectados por

PO2

Quimiorreceptores centrales

Quimiorreceptores perifricos

envan impulsos que estimulan

rea inspiratoria
enva impulsos a Se contraen y reanudan

Regreso a los niveles normales

producindose

Msculos de la respiracin

Ventilacin pulmonar

Las descargas ritmicas producen:


El latido ritmico del corazn Peristaltismo rtmico de los intestinos Fenmenos neuronales (respiracin)

Proceso de reexitacin necesario para la ritmicidad espontnea

La membrana debe ser suficientemente permeable a los iones de sodio para permitir la despolarizacin automtica. El voltaje en reposo del centro de control del corazn es de -60 a -70mV y no es lo suficientemente negativo para mantener cerrados los canales de sodio y calcio. Por lo tanto

1) Algunos iones de sodio y calcio fluyen al interior. 2) Esto produce aumento del voltaje de la membrana en direccin positiva, que aumenta la permeabilidad de la membrana. 3) Se produce flujo de entrada de aun ms iones. 4) Aumenta ms la permeabilidad, de manera progresiva, hasta que se genera un potencial de accin. Se repolariza la membrana.

y despues de milisegundos

La exitabilidad expontanea produce una nueva despolarizacin y se produce un nuevo potencial de accin. Este ciclo continua de manera indefinida y produce la excitacin ritmica autoinducida del tejido excitable.

Pero Por qu la membrana del centro de control cardaco no se despolariza inmediatamente despus de haberse polarizado, en lugar de retraerse durante casi un segunto antes del inicio del siguiente potencial de accin?

Porque Hacia el final de cada potencial de accin y durante un breve periodo despus del mismo, la membrana se hace ms permeable a los iones.

El flujo aumentado de la salida de iones potasio desplaza grandes cantidades de de cargas positivas en el exterior de la membrana, dejando en el interior de la fibra una negatividad mucho mayor de la que se produciria de otra manera

Este estado continua durante aproximadamente un segundo despues de que haya finalizado el potencial de accin (hiperpolarizacin).

Siempre que haya hiperpolarizacion no se producir autoexitacin. La conductancia aumentada para el potasio desaparece gradualmente despus de que haya finalizado el potencial de accin, lo que permite que el potencial de membrana aumente de nuevo hasta el umbral de exitacin. Entonces se porduce sbitamente un nuevo potencial de accin y el proceso se repite de maera indefinida.

Caracteristicas especiales de la transmisin de seales en los troncos nerviosos

En un afibre mielinizada tpica:

El nucleo central es el axn Y la memebrana del axn es la membran que realmente conduce el potencial de accin Alrededor del axn hay una vaina de mielina Cada 1 a 3 mm encontramos un ndulo de Ranvier

Las clulas de Schwann depositan la vaina de mielina:


La membrana de la clula de Schwann rodea al axn La clula rota varias veces alrededor de axn En la union de dos clulas sucesivas a lo largo del axn permanece una pequea zona aislasa (2 a 3m) donde los iones pueden seguir fluyendo con facilidad del lquido extracelular al intracelular (ndulo de Ranvier).

Conduccin saltatoria en las fibras mielinizadas de ndulo a otro

Los potenciales de accin solo se producen en los ndulos ya que los iones no pueden fluir fcilmente a traves de los nervios mielinizados. Conduccin saltatoria: cuando los potenciales de accin se conducen de un ndulo a otro. La corriente elctrica fluye por el lquido extracelular que esta fuera de la vaina y por el axoplasma, de un ndulo a otro, excitndolos, asi el impulso recorre a saltos la fibra.

Importancia de la conduccin saltatoria

Hace que el proceso de despolarizacin salte a intervalos largos, aumentando la velocidad de la transmisin nerviosa de 5 a 50 veces. Conserva la energa para el axn porque despolariza solo los ndulos permitiendo una perdida de iones 100 veces menor El aisamiento y disminucin de 50 veces la capacitancia de la membrana permiten que se produzca la repolarizacin con poca transferencia de iones

Velocidad de conduccin en las fibras nerviosas


La velocidad de conducin del potencial de accin en las fibras nerviosas varia de .25m/s en las fibras no mielinizadas pequeas hasta 100 m/s ( la longitud de un campo de ftbol en 1 segundo) en las fibras grandes.

Excitacin: el proceso de generacin del potencial de accin

Producida por cualquer factor que haga fluir los iones sodio al interior de la membrana en un nmero suficiente para provocar la apertura de los canales de sodio (trastorno mecnico d el membrana a los efecto qumicos o al paso de electricidad)

Todos se utilizan en diferentes puntos del cuerpo para generar potenciales de accin nerviosos o musculares:
Presin nerviosa
Exita las terminaciones sensitivas de la piel

Neurotransmisores

Transmiten seales desde una neurona a la siguiente en el cerebro

Corriente elctrica

Transmite seales entre clulas musculares y sucesivas del corazn e intestino

Umbral de exitacin y potenciales locales agudos

Un estimulo elctrico puede no ser capaz de excitar una fibra. Pero al aumentar el voltaje del estimulo se llega un punto en el que se produce la excitacin.

Punto A: estimulo muy dbil; cambio de potencial de membrana de -90 a -85mV Punto B: estmulo mayor; pero la intensidad tampoco es suficiente. Pero altera localmente el potencial de membrana durante 1ms o ms despues de estos estmulos dbiles (potencial local). A veces no s epuede generar un potencial de accin (potenciales subliminales agudos).

Periodo refractario tras un potencial de accin, durante el cual no se puede generar un nuevo estimulo

Mientras la membrana siga despolarizada no se pude crear un nuevo potencial de accin. Esto sucede porque poco despues del inicio del potencial se inactias los canales de sodio o potasio y ninguna magnitud de la seal excitadora que se aplique al canal permitar que este abra las compuertas de inactiacin. La nica forma de que estas vuelvan abrirse es: que el potencial regrese a reposo o este cerca del mismo.

Inhibicin de a excitabilidad: estabilizadores y anestesicos locales

Factores que estabilizan la membrana, reducucen la exitabilidad. P. ej: una concentracin elevada de calcio en el lquido extracelular reduce la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y reduce simultaneamente la exitabilidad.

Anestsicos locales: procana y tetracana

Dificultan la abertura de los canales de sodio, reduciendo la permeabilidad de la membrana.

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