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UMBRAL (-60) nivel necesario de intensidad para iniciar una respuesta De 90 para llegar a -60 = 30 mv.
RITMICIDAD
Automatismo Cardaco
Propiedad del corazn de seguir contrayendose durante un tiempo despus que ha sido privado de sus nervios. Posee clulas autortmicas, que son capaces de generar y propagar impulsos nervioso y cuyo conjunto se llama sistema exitoconductor.
Explica la regularidad del ritmo cardaco y asegura la coordinacin de las contraciones atriventriculares. Se analiza con electrodos situados en la superficie de la piel (electrocardiograma o EKG).
Automatismo o cronotropismo
Origina por s misma el impulso que da lugar a la contraccion Conduce impulsos Pueden ser exitadas por las terminaciones nerviosas o por agentes mecnicos, electrios o qumicos A cosecuencia de los impulsos
Conductibilidad o dromotropismo
Exitabilidad o badmotropismo
Contractibilidad
Para comprender las propiedades hay que tener claro el concepto de SINCITIO DEL MSCULO CARDACO. Entre las fibras musculares existen los discos intercalares
Sincitios
Auriculas Ventriculos
Funciones:
Genera impulsos de manera ritmica produciendo la contraccin peridica del m. cardiaco Conduccin de los impulsos a todo el miocardio.
Sistema de conduccin
Nodo sinusal:
Pared del atrio derecho debajo de la desembocadura de la VCI
Fibras internodales
En las paredes musculares de la auricula derecha Transmiten la onda de contraccin
Nodo Atrioventriculas
Pared de la auricula derecha Cerca del orificio del seno coronario
Haz de Hiz:
Cruzan desde el nodo atriventricular atraves del esqueleto cardiaco hasta la parte superior del septo interventriculas. Este distribuye el imppulso elctrico en las superficies mediales de los ventriculos.
Miofibirlas de Purkinje:
Llevan a cabo la contraccin real Emergen ramas del fascculo y se distribuye en las celulas cardiacas.
b)
Acta recprocamente y son las principales reas de coordinacin El reflejo de Hering Breuer inhibe la inspiracin
Control de la respiracin:
II.
centro
III.
Control qumico:
a)
Apneustico: refuerza seales del centro inspiratorio Neumotaxico: estimula el centro espiratorio cuando es abolido el reflejo de Hering Breuer dixido de carbono: factor qumico principal en la regulacin de la ventilacin alveolar; acta directamente sobre los centros bulbares. Oxigeno: factor qumico menos importante; efecto indirecto sobre centros bulbares.
b)
C.
D.
E.
F.
Deficiencia atmosfrica: presin baromtrica baja; inhalacin de gases extraos Deficiencia ventilatoria: va rea obstruida; tejido pulmonar activo insuficiente Deficiencia de difusin: engrosamiento pulmonar; liquido en los pulmones Deficiencia de hemoglobina: cantidad de hemoglobina disminuida por debajo del nivel normal; formacin de hemoglobina inactiva Deficiencia circulatoria: mezcla de sangre arterial y venosa; cogulos; vasoconstriccin Oxigenacin tisular inadecuada: edema tisular; venenos celulares
Centro respiratorio
Inspiracin
rea inspiratoria activa
Enva impulsos
Intercostales externos
Espiracin
rea inspiratoria inactiva
Intercostales externos
Quimiorreceptores centrales
Quimiorreceptores perifricos
Retener la respiracin
aumenta disminuye
PCO2 y [H+]
Cambios detectados por
PO2
Quimiorreceptores centrales
Quimiorreceptores perifricos
rea inspiratoria
enva impulsos a Se contraen y reanudan
producindose
Msculos de la respiracin
Ventilacin pulmonar
La membrana debe ser suficientemente permeable a los iones de sodio para permitir la despolarizacin automtica. El voltaje en reposo del centro de control del corazn es de -60 a -70mV y no es lo suficientemente negativo para mantener cerrados los canales de sodio y calcio. Por lo tanto
1) Algunos iones de sodio y calcio fluyen al interior. 2) Esto produce aumento del voltaje de la membrana en direccin positiva, que aumenta la permeabilidad de la membrana. 3) Se produce flujo de entrada de aun ms iones. 4) Aumenta ms la permeabilidad, de manera progresiva, hasta que se genera un potencial de accin. Se repolariza la membrana.
y despues de milisegundos
La exitabilidad expontanea produce una nueva despolarizacin y se produce un nuevo potencial de accin. Este ciclo continua de manera indefinida y produce la excitacin ritmica autoinducida del tejido excitable.
Pero Por qu la membrana del centro de control cardaco no se despolariza inmediatamente despus de haberse polarizado, en lugar de retraerse durante casi un segunto antes del inicio del siguiente potencial de accin?
Porque Hacia el final de cada potencial de accin y durante un breve periodo despus del mismo, la membrana se hace ms permeable a los iones.
El flujo aumentado de la salida de iones potasio desplaza grandes cantidades de de cargas positivas en el exterior de la membrana, dejando en el interior de la fibra una negatividad mucho mayor de la que se produciria de otra manera
Este estado continua durante aproximadamente un segundo despues de que haya finalizado el potencial de accin (hiperpolarizacin).
Siempre que haya hiperpolarizacion no se producir autoexitacin. La conductancia aumentada para el potasio desaparece gradualmente despus de que haya finalizado el potencial de accin, lo que permite que el potencial de membrana aumente de nuevo hasta el umbral de exitacin. Entonces se porduce sbitamente un nuevo potencial de accin y el proceso se repite de maera indefinida.
El nucleo central es el axn Y la memebrana del axn es la membran que realmente conduce el potencial de accin Alrededor del axn hay una vaina de mielina Cada 1 a 3 mm encontramos un ndulo de Ranvier
Los potenciales de accin solo se producen en los ndulos ya que los iones no pueden fluir fcilmente a traves de los nervios mielinizados. Conduccin saltatoria: cuando los potenciales de accin se conducen de un ndulo a otro. La corriente elctrica fluye por el lquido extracelular que esta fuera de la vaina y por el axoplasma, de un ndulo a otro, excitndolos, asi el impulso recorre a saltos la fibra.
Hace que el proceso de despolarizacin salte a intervalos largos, aumentando la velocidad de la transmisin nerviosa de 5 a 50 veces. Conserva la energa para el axn porque despolariza solo los ndulos permitiendo una perdida de iones 100 veces menor El aisamiento y disminucin de 50 veces la capacitancia de la membrana permiten que se produzca la repolarizacin con poca transferencia de iones
Producida por cualquer factor que haga fluir los iones sodio al interior de la membrana en un nmero suficiente para provocar la apertura de los canales de sodio (trastorno mecnico d el membrana a los efecto qumicos o al paso de electricidad)
Todos se utilizan en diferentes puntos del cuerpo para generar potenciales de accin nerviosos o musculares:
Presin nerviosa
Exita las terminaciones sensitivas de la piel
Neurotransmisores
Corriente elctrica
Un estimulo elctrico puede no ser capaz de excitar una fibra. Pero al aumentar el voltaje del estimulo se llega un punto en el que se produce la excitacin.
Punto A: estimulo muy dbil; cambio de potencial de membrana de -90 a -85mV Punto B: estmulo mayor; pero la intensidad tampoco es suficiente. Pero altera localmente el potencial de membrana durante 1ms o ms despues de estos estmulos dbiles (potencial local). A veces no s epuede generar un potencial de accin (potenciales subliminales agudos).
Periodo refractario tras un potencial de accin, durante el cual no se puede generar un nuevo estimulo
Mientras la membrana siga despolarizada no se pude crear un nuevo potencial de accin. Esto sucede porque poco despues del inicio del potencial se inactias los canales de sodio o potasio y ninguna magnitud de la seal excitadora que se aplique al canal permitar que este abra las compuertas de inactiacin. La nica forma de que estas vuelvan abrirse es: que el potencial regrese a reposo o este cerca del mismo.
Factores que estabilizan la membrana, reducucen la exitabilidad. P. ej: una concentracin elevada de calcio en el lquido extracelular reduce la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y reduce simultaneamente la exitabilidad.