UNIVERSIDAD AUTNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ACADEMIA DE PATOLOGA

DAO CELULAR

MC. JESS ALEJANDRO BORBOA OLIVAS Culiacn Sinaloa, Enero de 2011.

INTRODUCCIN

La clula lleva a cabo sus funciones en un medio equilibrado. Los agentes etiolgicos rompen este equilibrio. Los cambios qumicos y morfolgicos reciben el nombre de Procesos Degenerativos.

INTRODUCCIN

Los Procesos Degenerativos son el resultado de la Desorganizacin de los Componentes que estructuran a las Clulas. Puede Ocurrir Necrosis sin Degeneracin. Las clulas tienen cierta capacidad de Resistir. (Umbral) Para comprender la Secuencia Degenerativa es necesario recordar las propiedades de los Componentes de la Clula. (Teora Celular)

DAO CELULAR

Desde el momento en que acta una noxa, se producen en la clula alteraciones morfolgicas y funcionales que durante algn tiempo son reversibles si cesa la accin nociva.

CAUSAS DE DAO CELULAR Y NECROSIS

Agentes fsicos (Mecnicos, temperatura, radiaciones) Qumicos ( cidos, lcalis)

Mecanismos Inmunitarios Estrs Oxidativo Alteraciones Genticas Frmacos (Idiosincracia, Iatrogenia)

Biolgicos (Virus, Bacterias, Parsitos)

Estados de Hipoxia (Isquemia, Infarto, Anemia, Anoxia) Txicos (Metales,Toxinas) Trastornos Nutricionales

MECANISMOS DE DAO CELULAR

Hipoxia.

Lesin a Membranas

DOS PATRONES DE LESIN CELULAR REVERSIBLE

DEGENERACIN HIDRPICA

DEGENERACIN GRASA

DEGENERACIN GRASA

Causas: Trastornos metabolismo lipdico, hiperlipemia, hipoproteinemia. Txicos (Cl4C, P, halotano), hipotiroidismo, diabetes. Toxemia de gestacin/cetosis.

ESTEATOSIS
Apariencia. Macro: Hgado friable, amarillento, bordes redondeados Micro: Glbulo graso pequeo (txicos); Clula en anillo (alteraciones metablicas). Distribucin: Central/intermedia (hipoxias), Perifrica (hiperlipemias, intoxicacin por fsforo), Difusa (diabetes, toxemia de gestacin)

DEGENERACIN GRASA

ESTEATOSIS DIFUSA : TOXEMIA DE LA GESTACIN

DEGENERACIN GRASA (Cambio graso o lipidosis heptica)

PAT DE FOIE GRASS

DEGENERACIN HIDRPICA

Sinonimia: Degeneracin Turbia Hinchazn Turbia Tumefaccin Celular o Vacuolizacin Celular

ISQUEMIA E HIPOXIA EN EL DAO CELULAR

HIPOXIA
La alteracin primaria en la clula se produce en las mitocondrias, por detencin de la oxidacin fosforilativa y disminucin de la produccin de ATP.
-

Mitocondria Membrana Retculo Endoplsmico Lisosomas

Lesin reversible Tiempo. .

Lesin irreversible NECROSIS

Punto de No Regreso

Una vez que se confirma la necrosis, es IRREVERSIBLE. IRREVERSIBLE

FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA FAFAFA

LESIN REVERSIBLE E IRREVERSIBLE

ALTERACIONES NUCLEARES (MUERTE CELULAR)

CARIORREXIS

PICNOSIS

CARIOLISIS

NECROSIS

CONCEPTOS

NECROSIS: Es la muerte Celular dentro de un Organismo Vivo (Necrobiosis). Apoptosis: Muerte Celular Programada.

NECROSIS: Forma de muerte celular resultante de un dao agudo a los tejidos.

APOPTOSIS:

Proceso

ordenado,

que

generalmente

confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida.

APOPTOSIS

NECROSIS

APOPTOSIS

APOPTOSIS

APOPTOSIS

Apoptosis: Caractersticas

Muy rpido (segundos). -Constriccin celular. -Condensacin de la cromatina. Fragmentacin ADN (180-200 bp) -No hay lesin de las membranas celulares. -Formacin de vesculas citoplasmticas y cuerpos apoptticos. Los organelos no estn alterados. -Fagocitosis de las clulas o cuerpos apoptticos. -Clulas aisladas. -Nula (o mnima) inflamacin.

Lesin reversible Tiempo. .

Lesin irreversible NECROSIS

Punto de No Regreso

Una vez que se confirma la necrosis, es IRREVERSIBLE. IRREVERSIBLE

NECROSIS POR RADICALES LIBRES

Article Hepatocyte Necrosis Induced by Oxidative Stress and IL-1 Release Mediate Carcinogen-Induced Compensatory Proliferation and Liver Tumorigenesis Toshiharu Sakurai1, 3, Guobin He1, Atsushi Matsuzawa1, Guann-Yi Yu1, Shin Maeda4, Gary Hardiman2 and Michael Karin1, , Laboratory of Gene Regulation and Signal Transduction, Department of Pharmacology and Department of Pathology, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA 2 Biomedical Genomics Microarray Facility (BIOGEM), Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA 3 Department of Clinical Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 54 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8507, Japan 4 Division of Gastroenterology, The Institute for Adult Disease, Asahi Life Foundation, 1-6-1 Marunouchi, Chiyoda-ku, Tokyo 100-0005, Japan Summary Hepatocyte I B kinase (IKK) inhibits hepatocarcinogenesis by suppressing accumulation of reactive oxygen species (ROS) and liver damage, whereas JNK1 activation promotes ROS accumulation, liver damage, and carcinogenesis. We examined whether hepatocyte p38, found to inhibit liver carcinogenesis, acts similarly to IKK in control of ROS metabolism and cell death. Hepatocyte-specific p38 ablation enhanced ROS accumulation and liver damage, which were prevented upon administration of an antioxidant. In addition to elevated ROS accumulation, hepatocyte death, augmented by loss of either IKK or p38, was associated with release of IL-1. Inhibition of IL-1 action or ablation of its receptor inhibited carcinogen-induced compensatory proliferation and liver tumorigenesis. IL-1 release by necrotic hepatocytes is therefore an important mediator of liver tumorigenesis.