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Hombre de 72 aos de edad, acude al servicio de urgencias por referir dolor precordial intensidad 8/10, irradiado a hombro, acompaado de palidez y diaforesis. A la EF solo destaca diaforesis, palidez y T/A de 180/100.
Hallazgo de reas de necrosis cardaca. Elevacin y posterior curva tpica de los niveles de enzimas cardacas. Dolor de caractersticas isqumicas Aparicin de ondas Q. Isquemia aguda en el ECG
IAM
Rotura de una placa inestable. Formacin secundaria de trombo que ocluye total o parcialmente la luz.
5. Hallazgos cardacos.
6. Otros.
EXPLORACION FISICA.
Disminucin de TA dada la tensin arterial dada la descarga catecolaminrgica (complicacin mecnica o disfuncin valvular). Auscultacin: signos de insuficiencia cardaca (crepitantes en auscultacin pulmonar),S3 y S4.
EXPLORACION FISICA.
Ingurgitacin yugular.
CLASIFICACION DE KILLIP-KIMBAL
(Valor pronstico.)
ELECTROCARDIOGRAMA
Es fundamental. En el menor tiempo posible y a la menor sospecha de SICA. Puede manifestarse con:
ELECTROCARDIOGRAMA
Si despus de 6 semanas post-infarto persiste elevacin de ST, se debe sospechar del desarrollo de un aneurisma ventricular.
ELECTROCARDIOGRAFIA.
ENZIMAS CARDIACAS.
TROPONINAS.
Son las mas especficas. Se elevan de 4-6 hrs. TnI ,TnT.
ENZIMAS CARDIACAS.
CREATINFOSFOQUINASA (CPK):
Fraccin especfica CPK MB Se eleva a partir de 4-6 hrs, desaparece en 48-72. Se eleva en ejercicio, inyecciones, hipotiroidismo, EVC.
ENZIMAS CARDIACAS.
MIOGLOBINA:
Elevacin muy precoz. Poco especfica. Se normaliza en 24 hrs.
ENZIMAS CARDIACAS.
TGO y DHL:
Comienzan a levarse a las 24 hrs y el pico es tardo hasta 5 das.
ECOCARDIOGRAMA
Detectar alteraciones de la contractilidad (las reas necrticas son aquinticas y las isqumicas son hipoquinticas).
MANEJO DE IAM.
Monitorizacin.
ANTITROMBOTICOS. AAS: menor brevedad posible. Clopidogrel: inhibe la activacin plaquetaria mediada por ADP. Heparina no fraccionada: inactiva la trombina. En bolo de acuerdo al peso
MANEJO DE IAM.
Monitorizacin.
ANTITROMBOTICOS. Heparina de Bajo Peso Molecular: interacta con antitrombina III. Antagonistas de los receptores de la glucoprotena IIb/IIIa: abciximab y tirofiban son antiagregantes plaquetarios.
MANEJO DE IAM.
ANTIISQUEMICOS: Nitratos: alivian sntomas anginosos a travs de la vasodilatacin, mejorando el flujo coronario. Antagonistas del calcio: reducen la frecuencia y contractilidad cardaca.
MANEJO DE IAM
ESTABILIDAD HEMODINAMICA.
SI hipotensin arterial: fluidos intravenosos y si es refractario a volumen: dobutamina y dopamina. SI hipertensin arterial: intravenosos y b-bloqueadores. nitratos
REPERFUSION.
Consiste en resolver la obstruccin coronaria, recuperando el flujo de sangre hacia los ejidos dependientes de la arteria ocluida, evitando la necrosis del miocardio.
REPERFUSION
1.
2.
REPERFUSION
El mximo beneficio se obtiene en las primeras 3 horas (sobre todo 1 hora). Es significativo hasta las 6 horas de inicio de dolor Escaso beneficio hasta 12 hrs de evolucin.
FIBRINOLISIS
FARMACOS FIBRINOLITICOS.
Estreptoquinasa. Uroquinasa Activador tisular del plasmingeno (rTPA): sus derivados tenecteplase y reteplase.
ACTP.
xito inicial en 90%. Existe un 30-45% de reestenosis en 6 primeros meses. Colocacin de stent
TRATAMIENTO.
COMPLICACIONES:
MECANICAS: Rotura cardaca Rotura del tabique IV Insuficiencia mitral Aneurisma venticular Infarto del ventriculo derecho.
COMPLICACIONES:
ELECTRICAS:
1. Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal. Bradicardia sinusal. Fibrilacin auricular y flutter.
COMPLICACIONES:
ELECTRICAS:
2. Arritmias ventriculares
Extrasstoles ventriculares. Taquicardia ventricular. Fibrilacin ventricular. Torsade de Pointes.
3. Bloqueos AV.
COMPLICACIONES