ENFERMEDADES PERIRRADICULARES Y DE LA PULPA

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IRRITANTES
La irritacion microbiana produce inflamacion. La caries dental y los

microorganismos constituyen las fuentes principales de irritantes microbianos de la pulpa dental y los tejidos perirradiculares respectivamente.
Los irritantes mecanicos incluyen procedimientos operatorios, curetaje

periodontal profundo, movimiento ortodontico y traumatismo por impacto.

Los irritantes quimicos incluyen varios limpiadores de dentina, esterilizadores, y

sustancias desensibilizantes.

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Esmalte y dentina contienen numerosos m.o como streptococcus La exposicion directa de mutans, Cuando existe una la pulpa a m.o no es un lactobacilos y exposicion real por pieza prerequisito para actinomyces cariada el tejido adyacente inflamacion o respuesta se inflama de manera pulpar.. aguda y hay infiltracion Estudios demuestran que local de leucocitos lesiones pequeas de polimorfonucleares para esmalte son capaces de El tejido permanece formar un area de necrosis atraer a las celulas inflamado por periodos en el sitio de exposicion. inflamatorias en la pulpa largos esto por varios como resultado de m.o y factores: la virulencia de las sus productos de desecho bacterias, la capacidad para en la dentina y la pulpa se liberar liquidos filtra a nivel local como: inflamatorios para evitar un 3/28/12 macrofagos, linfocitos y Irritantes microbianos

consecue ncia

La pulpa almacena bacterias y sus productos de desecho. En aparencia no es capaz de eliminar dichas bacterias dainas.

En el mejor de los casos las defensas detienen o hacen mas lenta de manera temporal, la diseminacion de la infeccion y la destruccion de tejido. Tarde o temprano el dao se disemina por toda la 3/28/12

Irritantes mecanicos Si no se toman las precauciones al momento de preparar la cavidad se pueden daar odontoblastos subyacentes. El numero de tubulos y su diametro aumentan mas cerca de la pulpa y como resultado la permeabilidad es mayor mientras mas cerca esta de la pulpa. La Elprobabilidad es proporcional pulpar dao pulpar de irritacion aumenta mientras mas dentina se a la cantidad de estructura elimine. eliminada asi como la dental traumati profundidad de elimacion. smo El grado de la lesion son factores importantes en la recuperacion de la pulpa. Los que sufren ligero trauma 3/28/12

Procedimientos operatorios

Irritantes Qumicos

otros

Se llego a utilizar nitrato de plata, fenol, con y sin alcanfor y el eugenol en un intento de esterilizar la dentina. Sin embargo tu toxicidad causa cambios inflamatorios en la pulpa Como alcohol,subyacente dental cloroformo, peroxido de hidrogeno y varios acidos y los principales son para irrigar la limpieza y preparacion del conducto, medicamentos intraconductos y sustancias presentes en materiales de obturacion.
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ENFERMEDAD PULPAR

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Proceso inflamatorio

La lesion pulpar significa dao celular y muerte seguidos por liberacion de mediadores no especificos de inflamacion como la histiamina, bradiquinina, Los mastocitos se consideran acido araquidonico. la fuente principal de histiamina y estos se encuentran en la pulpa inflamada. La presencia de histiamina indica la funcion fisiopatologica importante que Las lesiones pulpares causan Las quininas que producen tiene esta en la inflamacion una estimulacion de los muchos signos y sintomas pulpar. nervios sensoriales con un de la inflamacion aguda se aumento en inmunoreactivo. producen cuando las Pero las lesiones graves calicreinas del plasma o tienen un efecto opuesto que 3/28/12 tejido tienen contacto con

RESPUESTA INMUNOLOGICA

PROGRESO DE LA LESION

Estas inician y perpetuan la enfermedad pulpar. Los posibles antigenos incluyen bacterias y sus productos de desecho dentro de la caries dental, que de manera directa pueden iniciar diferentes tipos de reacciones. Estas pueden no producir cambios importantes; no obstante, las lesiones moderas a graves liberan concentraciones de mediadores inflamatorios.

Como consecuencia de la liberacion de una El aumento en la presion delgran cantidad de tejido, la incapacidadmediadores inflamatorios hay un de la pulpa aumento para expanderse y la falta de en la permeabilidad circulacion colateral. vascular. 3/28/12

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES PULPARES.

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Esta se basa en los sintomas clinicos y los hallazgos y no de manera estricta en los hallazgos histopatologicos. PULPITIS REVERSIBLE

La eliminacion de los irritantes y el sellado y aislamiento de la dentina vital expuesta disminuyen los sintomas pero si aumenta con intensidad se presenta una

Esta no es grave que si se elimina la causa la inflamacion se revierte y la pulpa regresa a la normalidad. Los estimulos media y corta como la caries incipiente, erosion cervical o la atricion oclusal, la mayor parte de los procedimientos operatorios, el curetaje periodontal profundo.

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PULPITIS IRREVERSIBLE

Es una inflamacion grave que no se resuelve solo removiendo o eliminando la causa. Esta es secuela y progreso de la pulpitis reversible. Es casi siempre asintomatica o solo sintomas ligeros sin embargo esta asociada con dolor espontanea que puede ser agudo, sordo, localizado o difuso, durando minutos o incluso horas. El dolor es dificil de Si la inflamacion se confina y no se Pruebas y localizar que el dolor tratamiento.pone ha extendido en sentido periapical, perirradicular y se el diente responde dentro de los dificil mientras se limites normales a la palpacion y la intensifica. percucion.
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Necrosis pulpar
La pulpa esta encerrada en paredes rigidas, no tiene circulacion sanguinea colateral y sus venulas y linfaticos se colapsan bajo aumento de la presion del tejido. SintomasCasi siempre es La pulpitis irreversible asintomatica produce una necrosis por licuefaccion. pero puede estar asociada con Pruebas y dolor Es probable la presencia de tratamiento espontaneo grados de respuesta varios

inflamatoria que van desde la 3/28/12 pulpitis hasta la necrosis.

Clasificacin de las lesiones perirradiculares

se clasifican con base en sus hallazgos clnicos e histolgicos. Al igual que la enfermedad pulpar, hay poca correlacin entre los signos y sntomas clnicos y la duracin de las lesiones comparadas con los Los irrigantes que la producen incluyen hallazgos histopatolgicos. Periodontiti mediadores inflamatorios de una pulpa s Apical inflamada de manera irreversible o la Aguda salida de toxinas bacterianas de las pulpas necrticas, qumicos (como Signos y irrigadores y agentes desinfectantes), son: molestias espontneas de moderada a grave, as como sintomas restauraciones en hiperoclusin, dolor a la masticacin o contacto oclusal. Si laextrusin de sobreinstrumentacin y PAA es una extensin de pulpitis,los materiales de obturacin los signos y sntomas incluyen respuesta al fro, calor y electricidad. Los casos causados por necrosis no responden a las pruebas de la3/28/12 vitalidad. La

Periodontitis Apical Crnica Signos y Sntomas Por definicin, la PAC es asintomtica o est asociada con una ligera molestia. Como la pulpa est necrtica, los dientes con esta alteracin no responden a los estmulos elctricos ni trmicos. La percusin produce poco o ningn dolortrabecular representa un aumento en el hueso Ostetis en respuesta a la irritacin persistente. El Condensant irritante se difunde desde el conducto radicular e a los tejidos perirradicualres y es la causa principal de la ostetis Signos y condensante sintomas la ostetis condensante puede ser asintomtica o asociada con dolor. El tejido pulpar de los dientes con este trastorno puede o no responder a los estmulos elctricos o trmicos El tratamiento de condicto radicular, cuando est 3/28/12 indicado, puede generar resolucin total de la

es una lesin localizada o difusa de Absceso licuefaccin que destruye los tejidos Apical Agudo perirradiculares y es una respuesta inflamatoria grave a los irritantes microbianos molestias de moderada casi siempre tieney no bacterianos de la pulpa sign necrtica. a grave o inflamacin. Adems en os ocasiones tiene manifestaciones sistmicas de un proceso infeccioso como temperatura alta, malestar y leucocitosis. Debido a que stos se presentan slo en muestra una lesin Caractersticaspulpas con necrosis, los estmulos las destructiva localizada de Histolgicas elctricos o necrosis de licuefaccin que trmicos no producen respuesta contiene numerosos leucocitos PMN desintegrados, residuos y remanentes de clulas, as como una acumulacin de 3/28/12

Absceso Apical Crnico (Periodontitis Apical Supurativa) El absceso apical crnico (periodontitis apical supurativa) tiene una patognesis similar a la de AAA, tambinn produce necrosis pulpar y casi siempre est asociada con la periodontitis apical crnica que forma absceso. Signos y Sntomas Como existe drenaje, el AAC casi siempre es asintomtico, excepto cuando hay un cierre ocasional de la fstula que produce dolor. Las caractersticas clnicas, radiogrficas e histopatolgicas son similares a las descritas 3/28/12

Teoria hidrodinamica
En 1963 Brannstrom plante la hiptesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odotontoblstico se relacionan. El lquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estimulo. El contenido de tbulos dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estmulo determinado, porque los lquidos tienen mayor coeficiente de expansin que la dentina slida. Hay rpido movimiento de liquido dentinario pulpar hacia afuera, por atraccin capilar a travs de aperturas de tbulos dentinarios expuestos. as, estimulacin trmica, raspado, preparacin de cavidades y colocacin de azcar causan salida de liquido dentinario.

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