Sunteți pe pagina 1din 108

INFECTII NEONATALE

Prof. Dr. Maria Stamatin

Sindromul TORCH

Incidena general a infeciilor din cadrul sindromului TORCH este de aproximativ 2,5%o din nou-nscuii vii. Incidena infeciilor materne i fetale cauzate de microorganismele din Sdr. TORCH:

Microorg. Infecie matern/ 1000 CMV Rubeola intraepid Rubeola interepid

Infecie fetal/ 1000

40-150 20-40 0,1 1,5-6,4 10-15

5-25 4-30 0,5 0,5-1 rare

T. gondii H. simplex

Sindromul TORCH

Cile de transmitere: Hematogen (transplacentar) cea mai frecvent; Ascendent prin lichid amniotic infectat din tractul genital, mecanism probabil pentru herpesul neonatal; Intrapartum: - prin fecale materne pentru enterovirusuri, - prin secreii cu snge, operaie cezarian virusuri hepatitice, HIV.

Sindromul TORCH

Afectarea fetal i neonatal depinde de interaciunea mai multor factori: vrsta la care mama este infectat: avorturile i nounscutul mort la natere apar mai frecvent cnd infecia fetal se face la vrste de gestaie mai mici; virulena i tropismul celular al agentului patogen; poarta de intrare fetal; infecia primar sau recurent la mam; infecia matern primar poate determina injurii fetale mai mari dect infecia recurent, probabil datorit proteciei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi; dac ftul i nou-nscutul au primit transfer de anticorpi de la mam.

Toxoplasmoza congenitala

Riscul infeciei fetale este n relaie cu vrsta de gestaie la care s-a produs infecia, riscul fiind mai mic cnd infecia matern apare n prima parte a sarcinii, dar severitatea infeciei fetale este invers proporional cu vrsta de gestaie la care apare: n primul trimestru rata de transmitere este 14%; n al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%; n al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%. Rata de apariie a sechelelor severe la nou-nscuii infectai este: 41% dac infecia s-a produs n trimestrul I; 8% dac infecia s-a produs n trimestrul II; 0% dac infecia s-a produs n trimestrul III;

Toxoplasmoza semne clinice


Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe anomalii: Pleiocitoz , Proteinorahie, Corioretinit, Calcificri intracraniene, Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburri de vedere dup luni sau ani de la natere. Pe copiii urmrii pn la 7 ani s-a constatat dublarea frecvenei surditii, creterea incidenei microcefaliei cu 60% i cu 30% mai muli copii cu QI sczut (<70). Hidrocefalia a debutat chiar dup 7 ani la un copil cu infecie subclinic n perioada perinatal majoritatea copiilor cu infecie subclinic vor dezvolta corioretinit, care n evoluie devine atrofic i pigmentar.

Toxoplasmoza semne clinice


Infecia simptomatic prezint simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul: Icter precoce i prelungit, Hepatosplenomegalie, Anemie, Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius, Microcefalie. Doar 10% din nou-nscuii cu infecie congenital prezint manifestri severe prin asocieri diverse: febr, hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie, hiperbilirubinemie direct, corioretinit, anemie, limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificri intracraniene. La 10% din nou-nscui boala poate evolua fatal. Naterea prematur reprezint 25-50% n infeciile cu T. gondii

Toxoplasmoza diagnostic I
A. Serologic:

Detectarea n snge a anticorpilor specifici de tipul: Ig M, Ig A, Ig G, Ig E: R. Sabin-Feldman R. de imunfluorescen indirect. Ambele sunt de referin i azi n determinarea titrului de anticorpi specifici antitoxoplasma.
R. de aglutinare sensibilizat R. ELISA sunt specifice i sensibile n determinarea Ig G. R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA) R. ELISA ,,dublu sandwich sunt cele mai sensibile n determinarea Ig M i Ig A.

Toxoplasmoza diagnostic II

B.Izolarea parazitului:

Aduce un diagnostic de certitudine, dar ansele de a evidenia parazitul folosind tehnicile directe sunt reduse. Se poate izola din: Fragmente de placent, Cordon ombilical, Snge din cordon ombilical, Fragmente de esut creier, muchi scheletic la necropsie. Rata izolrii parazitului din sngele periferic i LCR la aproximativ 50% din nou-nscuii asimptomatici i simptomatici crete n prima sptmn i scade ulterior.

Toxoplasmoza - tratament

Profilactic
Prevenirea toxoplasmei acute dobndite pe perioada sarcinii de gravida seronegativ; Prevenirea transmiterii congenitale de la mam la ft (profilaxie secundar) Screening la gravide.

Tratament la nou-nscut
Drogurile folosite n tratamentul nou-nscutului cele mai cunoscute: Pirimetamin: 2 mg/kgc/zi; Sulfadiazin: 50 mg/kgc/zi; Spiramicin: 100 mg/kgc/zi n 2 prize, oral.

Infectia neonatala cu HIV


Incidena: n Romnia la sfritul anului 2001 (statistic OMS) numrul persoanelor HIV pozitive-6500 (2500 aduli, 4000 copii);n noiembrie 2002 9000 cazuri. Sfritul lunii iulie 2007 15 000 persoane HIV pozitive n Romnia. Numrul persoanelor care primesc tratament antiviral 6500 (70 femei gravide) O estimare mondial a pandemiei 40 milioane de aduli i copii infectai HIV La nivel mondial se afirm c n fiecare zi se nasc 1000 copii HIV pozitivi.

HIV cai de transmitere (I)

Transplacentar: HIV poate infecta placenta n orice moment al sarcinii. HIV a fost izolat la produsul de concepie i la 14-20 sptmni de gestaie. Mecanismul transferului placentar este necunoscut, dar HIV poate infecta trofoblastul i linia celulelor macrofagice placentare. Nici prezena infeciei, nici cantitatea de virus la nivelul placentei nu se coreleaz cu infecia congenital.

HIV cai de transmitere (II)


Intrapartum:
Trecerea prin canalul genital Durata de la ruperea membranelor pn la natere Prin lapte matern: n rile unde alimentaia natural este aproape exclusiv rata transmiterii poate fi cu pn la 14% mai mare dect cea considerat a fi din cauza transmiterii in utero sau intrapartum. Alptarea prelungit peste 1 an dubleaz riscul de transmitere

Infectia HIV semne clinice


Semne sugestive: Scdere ponderal persistent peste 10% din greutatea de la natere, Scderea cu cel puin 2 percentile pe curbele de cretere greutate vrst la un copil peste 1 an de via Scderea sub percentilul 5 pentru curba greutate talie la dou msurtori consecutive la 30 zile interval, Diaree cronic , Febr documentat peste 30 zile intermitent sau constant. naintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectai cu HIV prezentau afectare a SNC (encefalopatie devastatoare, ntrziere n dezvoltare sau diminuarea funciilor cognitive) Deseori se diagnosticheaz SIDA la copiii ntre 2-6 luni cnd acetia prezint o pneumonie cu Pn. carinii.

Infectia HIV - diagnostic


Serologic: ELISA i Western-Blott, folosite la adult, la nou-nscut au valoare redus - IgG materne trec placenta i pot persista la copil ~1 an. Alte teste: detectare viral la copiii infectai nscui din mame seropozitive: Culturi celulare in vitro, Ag P24 n sngele periferic, PCR pentru determinarea acidului nucleic viral n sngele periferic sensibilitate de 35% la 48 h i 93% la 14 zile de via, ELISA pentru IgM i IgA specifice, Stimulare specific in vitro pentru a produce Ac specifici, Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV n celulele infectate.

Infectia HIV - tratament


n prezent nu exist vindecare pentru infecia cu HIV. Se pot practica: Optimizarea nutriiei, Profilaxia pentru ageni oportuniti (Pn. carinii), Recunoaterea prompt i tratamentul complicaiilor specifice (infecii oportuniste, disfuncii cardiace). Vaccinuri imunizante anti-HIV. Terapie antiretroviral: - Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptaz: Zidovudina cel mai eficace drog la copii, mai ales la cei cu anomalii SNC. Alte droguri: Lamivudina, Didanosina, Zalcitabina, Stavudina - Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptaz, - Inhibitorii de proteaze: Indinavir, Saquinavir, Ritonavir. Terapie genic ce vizeaz transmiterea informaiei genetice la celule i prevenirea replicrii virale. Interferon gama sau anticorpi monoclonali. Terapie intravenoas cu gamaglobuline.

Infectia cu virus hepatitic A


Infecia cu virus hepatitic A la nou-nscut este rar. Transmiterea se face fecal-oral i mama poate transmite virusul hepatitic A dac este cu infecie acut n ultimul trimestru de sarcin. Nou-nscutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatit acut, uneori cu evoluie letal. Diagnostic: determinarea antigenelor anti-A n scaun i prezena anticorpilor anti-A; determinarea IgG i IgM specific. Tratament: NN din mame cu hepatit A n ultimele 2 sptmni de gestaie va primi globulina specific anti-virus hepatitic A, 0,5 ml i.m.

Infectia cu virus hepatitic B

Virusul hepatitic B d forma cea mai grav de hepatita neonatal. Cu ct infecia are loc mai devreme, cu att este mai mare riscul de cronicizare. Transmitere vertical: n timpul naterii 1%, prin expunerea tegumentelor i mucoaselor nounscutului la sngele infectat. Transplacentar: rar, n proporie de 5-15%, dac mamele sunt AgHBe pozitive; Transmitere orizontal: 5% Transmitere parenteral: 38% Transmitere sexual: 30% din cazuri. Transmitere neprecizat: 26-30 %.

Infectia cu virus hepatitic B


Factori de risc pentru transmiterea VHB la NN: infecie matern cu VHB n trimestrul 3 al sarcinii, rata de infecie la NN este de 80-90%; infecie matern cu VHB n trimestrul 1 i 2 al sarcinii, riscul de infecie la NN este de 10%; mama purttoare cronic de AgHBs i AgHBe crete riscul la 70-80%; mama purttoare de AgHBe riscul de purttor cronic este sczut i rata de infecie la NN este de 30%; mama purttoare de AgHBe i Ac antiHBe - riscul de transmitere este foarte mic i riscul de purttor sntos este de 10-20%; mama purttoare de anticorpi HBs - riscul de transmitere la NN este 0.

HVB semne clinice

Cele mai multe infecii cu VHB sunt subclinice sau infecia asimptomatic este uoar i anicteric: creterea moderat a transaminazelor, uoar hepatomegalie, prezena AgHBs. NN provenii din mame cu HVB n ultimul trimestru de sarcin pot prezenta hepatit acut icterigen sau anicterigen: creterea marcat a transaminazelor, stare general alterat, hepatomegalie, sau pot prezenta hepatit fulminant. Majoritatea NN devin purttori cronici de AgHBs dac mamele prezint i AgHBe i ulterior 1/3 din ei dezvolt hepatit cronic, progresiv, care n final duc la ciroza, sau carcinoame hepatocelulare.

HVB profilaxie la NN

NN din mameAgHBs (+) trebuie spalati precoce pentru a indeparta secretiile infectate, iar aspirarea secretiilor gastrice daca este necesar trebuie facuta cu blandete pentru a evita lezarea mucoasei si a permite patrunderea VHB in sange. Nasterea prin cezariana a fost sustinuta de unii autori pentru a reduce riscul de transmitere a VHB insa alti autori nu recomanda acest lucru. Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei, prima doza la nastere si urmatoarele doze la 2 si 6 luni; Alimentatia la san trebuie permisa pentru NN care au inceput imunoprofilaxia; CDC si AAP recomanda vaccinarea tuturor NN indiferent de statusul lor antigenic. NN din mame AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulina HBs si vaccin AgHBs. Administrarea de imunoglobulina este eficienta daca se face cat mai curand de la nastere dar si in primele 12 ore in doza de 0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi administrate la 1-2 saptamani, respectiv 6 luni.

Infectia cu virus hepatitic C


Rata de transmitere vertical de la mam la copil este sczut, aproximativ 10% (ntre 025%). Prezena HVC-ARN la mam la natere este cel mai important factor asociat cu transmiterea vertical. Rata de transmitere de la mam la copil este mai mare cu o medie de 5-36% dac mama este i HIV pozitiv. Ruptura prelungit a membranelor poate fi asociat cu un risc crescut de transmitere. Transmiterea prin lapte de mam este necunoscut

Infectia cu virus hepatitic C

Manifestari clinice: Infecia cu virus hepatitic C este n mare parte asimptomatic, n 25% din cazuri apare icterul, iar hepatita fulminant este rar. Mare parte a NN dezvolt o infecie cronic cu virus C, 1-4% din pacienii infectai au risc de carcinom hepatocelular. Diagnostic: Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC, dar nu permit diferenierea ntre infecia acut i cronic. Testul imunoenzimatic EIA-3 este utilizat n screening i are o sensibilitate de peste 97%. Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza prin PCR: RT-PCR

Infectia cu virus hepatitic C

Tratament: Nu este recomandat screening de rutin la toate gravidele pentru infecie cu virus de tip C, testarea ar trebui fcut numai la femeiile cu risc crescut. De asemenea nu se recomanda profilaxia cu imunoglobulin a nou-nscuilor din mame infectate. Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IGC anti HVC poate persista mai multe luni se recomand c nou-nscuii s nu fie testai pentru anticorpi antivirus C sub 1 an. Nou-nscuii i copiii gsii infectai cu virus C necesit monitorizare periodic din cauza riscului crescut de boal hepatic sever.

Sifilisul cong. - transmitere


Transmiterea T. pallidum de la individ la individ se produce prin contact direct cu leziunile infecioase n timpul actului sexual. Agentul patogen ptrunde n organism la nivelul unor leziuni mucoase sau tegumentare. Transmiterea parenteral prin transfuzie este rar datorit testrilor serologice de rutin a sngelui i produselor de snge. Exist posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mam infectat la ft sifilis congenital. Transmiterea in utero poate apare cel mai devreme la 9-10 sptmni de gestaie i riscul crete odat cu creterea VG. Cel mai important factor de risc pentru infecia fetal este stadiul matern al sifilisului. Mamele cu sifilis primar, secundar, latent precoce sau latent tardiv prezint un risc de cel puin 50%, 50%, 40% resp 10% de a nate un copil cu sifilis. Riscul infeciei fetale poate fi de asemeni mai mare n stadiile mai avansate ale sarcinii. Infecia matern concomitent T. pallidum + HIV-1 poate favoriza transmiterea transplacentar a fiecruia dintre patogeni la ft.

Sifilisul congenital - clinic


Alterrile patologice i morfologice din sifilisul congenital se datoreaz rspunsului imun i inflamator la invazia ftului de ctre spirochete. Cele mai proeminente anomalii histopatologice sunt vasculitele cu producerea de necroz i fibroz Cei mai muli din NN cu sifilis congenital sunt asimptomatici la natere. Copii care dezvolt manifestri clinice n primii 2 ani de via sunt considerai cu sifilis congenital precoce, pe cnd cei cu manifestri aproape de pubertate sunt cu sifilis congenital tardiv Funiculita necrozant, un proces inflamator profund ce afecteaz matricea cordonului ombilical i este acompaniat de flebite i tromboze, este frecvent ntlnit la feii mori la natere i la NN simptomatici la natere. Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3 din nou-nscuii afectai n timpul celei de-a treia pn la a opta sptmn de via i pn n cel mult 3 luni.

Sifilisul congenital - clinic

Simptomele pot fi generale i nespecifice: Febr, Limfadenopatie Iritabilitate, Insuficien a creterii i dezvoltrii Triada: rinit, bule palmo-plantare i splenomegalie. Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Prematurii sunt mult mai afectai dect NN la termen, putnd prezenta doar hepatomegalie, detres respiratorie i leziuni ale pielii. NN infectai congenital pot fi mai mici dect vrsta gestaional (SGA).

Sifilisul cong. anom. radiol.


Detectate la 20-95% din copii cu sifilis congenital precoce, frecvena sczut a acestora este ntlnit la copii asimptomatici. Leziunile sunt de obicei multiple, simetrice. Sunt mai afectate metafizele i diafizele oaselor lungi, n special cele ale extremitilor inferioare. Modificrile radiologice includ: osteocondrit, periostit, osteit Modificrile cele mai precoce apar n metafiz i constau n prezena benzilor radioopace transverse (semnul Wagner), alternnd cu zone de radiotransparen ale oaselor cu osteoporoz. Osteocondrita devine evident radiologic dup 5 sptmni de la infecia fetal. Metafiza poate deveni fragmentat, eroziunile focale implicnd tibia medio-proximal (semnul Wimberger). Reaciile periostale pot consta din: Un singur start de esut osos (formare de os nou) Mai multe straturi ,,periost n foi de ceap Forma lamelar sever (ex: periostita lui Pehu)

Sifilisul cong. manif. SNC


60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC. Meningita sifilitic acut se nsoete de: torticolis, vrsturi, fontanel anterioar hipertensiv, semn Kernig pozitiv. Examenul LCR - glicorahie normal, coninut proteic moderat crescut i pleiocitoz cu morfonucleare (normal < 200 celule/microl) asemntor cu cele ntlnite n meningita aseptic. Sifilisul meningocerebral cronic se dezvolt la copii netratai i se manifest n copilria tardiv cu hidrocefalie comunicant progresiv, atrofie optic, paralizie de nervi cranieni i infarcte cerebrale ce conduc la hemiplegie sau apoplexie.

Sifilisul congenital tardiv

Manifestrile clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de cicatricile (periorale sau perianale) care rmn dup terapia sifilisului congenital precoce sau de inflamaia persistent la persoanele netratate. Triada Hutchinson: Anomaliile dentiiei sunt secundare leziunilor precoce ce afecteaz dezvoltarea mugurilor dentari i pot fi prevenite prin tratamentul cu Penicilin n perioada neonatal sau n copilria precoce. Keratita interstiial apare la aproximativ 10% din pacieni i este diagnosticat frecvent ntre 5-20 ani. Deformarea bazei nasului, bolii palatine i slaba dezvoltare a maxilarului reprezint consecinele tardive ale rinitei. Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular (VIII) afecteaz 35% din pacieni i se datoreaz osteocondritei capsulei otice i degenerrii cohleare.

Sifilisul cong. - diagnostic

Teste nespecifice:

VDRL RPR (rapid plasma reagine).

Teste specifice serologice:

FTA-Abs (testul de absorbie a Ac antitreponemici fluoresceni) MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru Treponema) cnd testul FTA-Abs IgM este neconcludent. VDRL i CSF sunt utilizate ca screening la toi nounscuii cu suspiciunea de sifilis.

Sifilisul congenital - tratament


Criterii materne: lues netratat; serologie pozitiva; tratament inadecvat fara penicilina; tratament cu 4 saptamini antepartum; tratament incorect. Criterii neonatale: semne clinice de lues congenital; VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern; examen microscopic pozitiv. Tratament: Penicilina G cristalin cu administrare i.v. Doz : 100.000UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7 zile, apoi la 8 ore. Durata 10-14 zile. (Daca tratamentul se intrerupe mai mult de o zi se reia schema de la inceput)

Rubeola congenitala

Consecina infeciei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale care poate apare cnd virusul rubeolei se transmite in utero n timpul infeciei primare materne. Cnd infecia se produce n primele 11 sptmni de sarcin NN prezinta malformaii cardiace i surditate, iar ntre sptmna 13 16 numai surditate. Cnd infecia se produce dup 16 sptmni, NN nu prezinta nici un defect congenital. Deci patologia fetal este frecvent cnd infecia apare n primele 16 sptmni de sarcin. Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de rubeol nu sunt bine cunoscute, cea mai frecvent ipotez este cea care sugereaz implicarea direct a replicrii virale n clonele celulare fetale n timpul organogenezei.

Rubeola manifestari clinice

Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale i persist pentru o lung perioad de timp, de aceea rubeola congenital ar trebui considerat o boal cronic cu un spectru larg de manifestri clinice, de la NN mort la NN cu multiple malformaii congenitale sau NN aparent sntos. Manifestrile clinice sunt grupate n 3 categorii: Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatit. Defecte structurale permanente: MCC, Cataract Defecte aprute n timp: Surditate, DZ n perioada neonatal pot aparea infecii fr semne clinice i acestea nu se observ mai devreme de luna a 2-a de via.

Rubeola manifestari clinice

Sindromul de rubeol congenital este n accepiunea clasic o triad format din: Cataract Surditate Malformaii cardiace. Cataracta i microftalmia apar la 1/3 din cazuri. Surditatea senzorial sau central este cea mai frecvent sechel (80% din copii infectai). Este singura care poate apare ca manifestare izolat a rubeolei congenitale. MCC apar la cel puin 50% din copiii infectai n primele 8 sptmni de gestaie i includ: PCA, SAP, Stenoz de vene pulmonare, etc.

Rubeola manifestari clinice

Semne clinice la natere: IUGR, Splenomegalie, Trombocitopenie, Semne de meningoencefalit, Semne de pneumonie interstiial, Adenopatie, Radiotransparen osoas. Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate determina o retardare mental i motorie i se poate prezenta ca o encefalit cronic progresiv.

Rubeola manifestari clinice

Tulburri cronice n evoluie: Endocrinopatii: DZID, nrutirea /apariia brusc a defectelor de auz, Glaucom, HTA secundar prin stenoz de arter renal sau aort, Retardare mental progresiv, Tulburri de comportament. n plus fa de sindroamele congenitale infecia mamei n apropierea naterii este frecvent asociat cu boli neonatale fatale, posibil datorit expunerii fetale la viremia transplacentar n absena anticorpilor materni protectori.

Rubeola cong. - diagnostic

Diagnosticul de rubeol congenital trebuie suspectat pentru orice NN din mam cu rubeol dovedit sau bnuit n timpul sarcinii sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate de rubeol congenital. Izolarea virusului se face din: nasofaringe, secreii conjunctivale, urin, LCR, snge. Diagnosticul serologic poate fi obinut prin monitorizarea IgG. Persistena IgG specific n titru crescut la 6-12 luni de via este o dovad de probabil infecie intrauterin. Diagnosticul prin detectarea anticorpilor specifici IgM este ndoielnic.

Rubeola cong. - tratament


Profilactic:

Vaccinarea antirubeolic protejeaz copii de rubeol i elimin riscul de infecie primar nc din copilrie. Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeol n copilrie. Imunizarea pasiv cu imunoglobuline nu garanteaz protecie fetal. Nu exist o terapie viral eficient pentru rubeola congenital. Aceti copii necesit eforturi de recuperare, monitorizare continu a defectelor de auz precum i a celorlalte defecte ce pot apare ca urmare a infeciilor intrauterine. Izolarea NN trebuie instituit imediat ce infecia a fost suspectat. Copiii cu rubeol congenital trebuie considerai contagioi n primul an de via, cu excepia acelora care prezint culturi negative (culturi ce sunt foarte rar negative nainte de 3-6 luni).

Infectia cu CMV - transmitere

Transmiterea de la mam la ft se face transplacentar i gravitatea injurilor fetale este mai mare n cazul infeciei primare i la cele aprute n prima jumtate a gestaiei. Imunitatea matern nu mpiedic transmiterea transplacentar, dar scade pn la 0 afectarea fetal. Patologia fetal poate fi determinat de replicarea viral continu n organele afectate, vasculite i alte leziuni mediate imun, precum i de capacitatea de aprare a gazdei. n infeciile materne recurente, imunitatea matern persistent poate inhiba viremia, i anticorpii transplacentari pot stopa transmiterea viral la ft. Reactivarea infeciei materne nsoit de prezena cervical a virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar NN rmne asimptomatic n cele mai multe cazuri. Transmiterea intrapartum prin secreii cervicale i postpartum prin laptele de mam i produse de snge nu sunt de neglijat.

Infectia cu CMV

Cel mai frecvent nou-nscutul este asimptomatic. Mai rar poate aparea un sindrom asemntor cu mononucleoza la primoinfecie. Doar 10% din NN sunt simptomatici n perioada neonatal. Cele mai frecvente semne clinice sunt: Hepatosplenomegalie, trombocitopenie, peteii, icter cu BbD Semne de severitate: Microcefalie, calcificri intracraniene sau hepatice, ICIU, prematuritate

Infectia cu CMV - evolutie


Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor n primii ani de via prin: Afectare neurologic grav, Disfuncii hepatice, Suprainfecii bacteriene, Hemoragii, Fenomene de CID. Cea mai frecvent complicaie pe termen lung - deficitul auditiv cu att mai sever cu ct titrul CMV este mai mare: 50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici. Jumtate din aceti copii dezvolt deficit sever dup primul an de via. Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun. Doar 5-15% din acest categorie prezint riscul de a dezvolta complicaii: auditive, microcefalie, defecte motorii, retardare psiho-motorie, corioretinit, defecte dentare.

Infectia cu CMV - diagnostic

Cea mai sensibil i specific metod este izolarea CMV n culturi din urin. Pentru confirmarea contaminrii intrauterine culturile trebuie s fie pozitive n primele 2 sptmni. Dup acest perioad se consider c infecia s-a produs intra sau postpartum. Pentru a le demonstra trebuie dovedit c urina din primele 2 sptmni nu conine Ac antiCMV. Teste nespecifice: IgM din cordon > 20 mg%, Limfocitoz 5-42%, TGO > 80 UI, Trombocitopenie, BbI, Proteinorahie > 120 mg%.

Infectia cu CMV - tratament

Profilactic:

Msuri de igien a gravidelor i personalului sanitar. Vaccinare antiCMV Controlul sngelui i pentru CMV.

Curativ:

Studiile cu numeroi ageni antivirali au fost descurajante. n prezent se cerceteaz eficiena ganciclovirului la copilul cu infecie intrauterin simptomatic. Se va avea n vedere c acest drog prezint efecte secundare toxice de la moderate la severe. Ali ageni studiai: idoxuridin, citozinarabinozid, alfainterferon, gamaglobulin.

Tratament suportiv.

Infectia cu VHS - transmitere


Cea intrauterin este rar doar 5% din infeciile neonatale cu VHS. Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital matern. Infecia genital cu VHS este complex deoarece: Multe infecii sunt asimptomatice; Virusul se reactiveaz periodic de-a lungul vieii; Infecia primar i cea recurent nu pot fi difereniate clinic. Expunerea neonatal la infecia genital secundar este mult mai frecvent dect expunerea la o infecie primar. Riscul de contaminare neonatal este mai mare la infecia primar (30-35%) dect la cea secundar (5%).

Infectia cu VHS - clinic


Infecia dobndit in utero este clinic diferit de cea dobndit de la natere.

Infecia in utero:

NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinit, micro/hidrocefalie. Cazurile pot evolua fatal. Supravieuitorii pot prezenta sechele neurologice severe: ntrzieri n dezvoltare, defecte auditive i oculare. Infecia perinatal poate fi mprit n 3 entiti clinice: Localizat la piele, ochi, gur 42%. Localizat la SNC 35% se prezint cu convulsii, letargie, FA hipertensiv. Apare n zilele 16-19 de via. Diseminat, implicnd afectare multiorganic 23%, mimeaza sepsisul bacterian: iritabilitate, instabilitate termic, crize de apnee, icter, CID, soc, hepatomegalie, convulsii

Infectia cu VHS - diagnostic

Metodele de determinare direct cum ar fi imunfluorescena asigur cel mai rapid diagnostic dar nu poate fi folosit dect cnd leziunile sunt prezente. Cultura viral este cea mai sensibil metod i permite depistarea tipului de virus implicat. Timpul necesar pentru obinerea rezultatelor culturilor este ntre 18 ore i 3 zile i depinde de concentraia viral Testele serologice ELISA sunt utile n diagnosticul herpesului neonatal. Copiii infectai pot fi seronegativi dac infecia matern este primar, anticorpii tarnsplacentari fiind prezeni numai dac infecia matern este recurent

Infectia cu VHS - tratament


Profilactic:

Izolarea nou-nscutului Prevenirea contaminrii NN de la mam este problematic deoarece infecia primar este asimptomatic, ca i majoritatea infeciilor recurente. Testele de screening la femeile gravide i la purttori ar putea determina grupele cu risc de a face infecie primar sau recurent n sarcin. Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin indicarea cezarienei cnd se obiectiveaz leziuni. Dar herpesul genital n antecedente nu este o indicaie de cezarian. Curativ: Aciclovir i.v. 10 mg/kc/doz n perfuzie lent 1-2 h, apoi 1 doz la 8 ore timp de 14 zile n formele cutanate i 21 zile n formele diseminate i SNC.

Tratament suportiv

Infectiile perinatale

NN prezint o susceptibilitate crescut la infecii, n special NN cu G< 2000g sau NN cu alt patologie internat n seciile de T.I. NN cu greutate mic prezint susceptibilitate crescut la infecii deoarece toate componentele sistemului imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau adulii, iar severitatea acestor deficiene crete pe msur ce VG este mai mic. n seciile de NN se ngrijesc NN la termen, ngrijirea acestora trebuind s se fac pe o perioad scurt de spitalizare, sub 72 de ore i chiar sub 24 ore, n epoca ngrijirilor actuale.De aceea, NN la temen va prezenta rar infecii n cursul spitalizrii, sub 1% din cazuri, i acestea pot s nu fie manifeste la externare, fiind greoaie suprevegherea lor ulterioar.

Definitie

Infecii materno-fetale sunt infeciile ce apar la nou-nscut sub 48 ore de via. Transmiterea se face: transplacentar-infecii intrauterine, sindrom TORCH; n timpul travaliului i delivrrii-infecii perinatale i infecii intrapartum; Infecii nosocomiale-infecii de spital, se consider infeciile care apar la nou-nscut peste 3 zile de via. Aceste infecii pot apare de la mam, de la flora i echipamentele de spital i personalul de ngrijire.

Infectii perinatale

Sunt infecii cu debut precoce, uneori chiar de la natere, cel mai frecvent sub 3 zile. Mod de transmitere: n timpul travaliului i al naterii prin trecerea prin filiera pelvigenital. Factori de risc: Corioamniotit; Membrane rupte peste 18 ore; Febr matern peste 38C; Colonizare vaginal cu streptococ de grup B sau cu BGN; Bacteriurie cu streptococ de grup B; Infecii urogenitale; Naterea prematur; Gestaii multiple Infeciile perinatale pot fi localizate sau generalizate.Aprox. 15% din pneumonii i infecii sistemice sunt transmise de la mam. Se asociaz cu o mortalitate neonatal crescut.

Infectii perinatale - etiologie

Germeni mai frecvent implicai: Streptococ de grup B;

E. coli; H. influentzae;

Germeni rar implicai:

Klebsiella pneumoniae; Pseudomonas aeruginosa; Enterobacter spp.; Seratia marcescens;

Streptococ de grup A; Microorganisme anaerobe Virusuri: Herpes simplex, varicela, enterovirusuri (coxackie), VHB i foarte rar VHA;

Inf. cu streptococ hemolitic gr.B


Poate aprea precoce, n primele 20 ore de via, sau tardiv, cu debut n prima sptmn. Rata de colonizare la femeile nsrcinate i NN variaz ntre 5-35%. n cursul perioadei de graviditate , colonizarea poate fi constant, dar poate fi i intermitent. Inciden variabil: 1-2% la NN la termen, 5-8% la prematuri. Transmiterea se face de la mam la NN, n cursul naterii sau rar n seciile de NN, de la personalul de ngrijire colonizat, probabil prin minile contaminate.

Inf. cu streptococ hemolitic gr.B

Aspecte clinice a. Forma cu debut precoce:


Debut ntr 0-6 zile (medie 24 ore); Sindrom de detres respiratorie de diferite grade; Apnee; oc; Pneumonie; Mai rar menigit (5-10% din cazuri);

b. Forma cu debut tardiv: ntre 3-4 sptmni, cu o medie ntre 7 sptmni- 3 luni, manifestat cu bacteriemie ocult sau meningit. Alte moduri de manifestare: osteomielit, artrit septic, celulit

Inf. streptococica - tratament

Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc Corioamniotit; Temperatur matern peste 38C (incidena bolii crete la 6,4%) Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul crete progresiv dup 12 ore de membrane rupte. Prematuritatea -copilul sub 36 de sptmni are risc dublu de a face infecii cu streptococ de grup ; Bacteriurie matern- crete riscul de infecie la NN pn la 8%; Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup Briscul de sepsis neonatal este sczut n absena prematuritii sau membranelor rupte; Fraii cu infecie streptococic la natere riscul pare s fie ridicat;

Inf. streptococica - tratament


Tratamentul NN: suportiv- suport respirator dac este nevoie; alimentaie parenteral; ampicilina 100mg/kgc/dz i.v. la 12 ore + gentamicin4mg/kgc/ dz i.v. la 24 ore dac starea general este grav.Sau ampicilin 100 mg/ kgc la 12 ore + cefotaxim 50 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore. Terapia se continu 7-21 zile n funcie de tipul i severitatea infeciei. Terapia se ntrerupe dup 24 ore dac semnele de boal au disprut, hemoculturile sunt negative i neutrofilele n limite normale. Durata terapiei se stabilete n mod individual -dac culturile sunt negative dup 24 ore dar semnele de boal persist

Inf. cu Chlamidia trachomatis


Poate produce : Conjunctivit neonatal manifestat prin congestie ocular, edem conjunctival, secreie minim care se dezvolt n prima sau a doua sptmn de la natere sau mai trziu, cu recuren n timp la cteva sptmni, n special dup terapia topic; Keratoconjunctivit n infecia cronic care poate conduce la orbire; Pneumonie care poate apare ntre 2 sptmni i 19 sptmni dup natere manifestat prin tuse spastic prelungit, apnee, tahipnee, hipoxie usoar, eozinofilie medie. Diagnostic de certitudine prin izolarea chlamidiei din esuturi coloraia Giemsa n celulele descuamate din epiteliul conjunctival, prezena incluziunilor citoplasmatice.

Inf. cu Listeria monocytogenes

Incidena listeriozei n cursul sarcinii este greu de decelat, deoarece L. monocytogenes are afinitate pentru placent, determinnd avorturi spontane, n proporie de 25% din cazuri. Listerioza poate apare ntre 1 i 5 la 1000 sarcini. Incidena este crescut mai ales la prematuri. Infecia matern genereaz natere prematur n 50% din cazuri. Transmiterea se face transplacentar cel mai frecvent, sau intrapartum mai rar. Contaminarea ftului poate avea loc i postpartum de la mam sau de la personalul medical purttor.

Inf. cu Listeria monocytogenes


La NN debut precoce se produce mai ales la prematuri, este transmis transplacentar, se manifest cu: pneumonie, septicemie, afectare pluriorganic cu hepatosplenomegalie, sindrom de detres respiratorie, suferin neurologic, icter precoce i paloare, erupie cutanat generalizat ce nu respect palmele i plantele, coriz cu secreie abundent conjunctivit. Se asociaz un scor Apgar sczut la natere , contextul infecios matern, LA modificat, de culoarea berii brune. Forma tardiv se manifest mai ales ca meningit purulent, pneumopatie, conjunctivit purulent.

Listerioza - tratament

Profilactic - instituirea imediat a antibioterapiei la toate grupele de risc Curativ, la nou-nscut: Ampicilin 200mg/kgc/zi, iv/im n 2 prize n primele 7 zile i apoi n 3 prize la 8 ore. Se asociaz i gentamicina, 2,5 mg/kgc/doz la 12h, 18h, 24h n funcie de VG a NN. Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina: 5-7 zile, apoi ampicilin pn la 2 sptmni. n septicemie 15-21 zile ampicilina + gentamicina sau pn la normalizarea examenului LCR, cnd se asociaz meningita

Infectia cu M. tuberculosis

Infecia se transmite de la mam la NN, de obicei dup natere prin contact direct cu mama sau persoane cu boal activ; rar infecia se transmite transplacentar La NN -asimptomatic sau simptomele pot aprea de la natere, cel mai posibil la 8 sptmni dup natere, medie 4-8 spt. Semne clinice nespecifice: tulburri de termoreglare; sindrom de detres respiratorie; Iritabilitate, letargie; alimentaie deficitar; hepatosplenomegalie, limfadenopatie, icter, erupie papuloas la nivel tegumentar, tulburri neurologice.

Infectia cu M. tuberculosis

Tratament-profilactic: identificarea gravidelor cu risc; separea nou-nscuilor din mame cu TBC activ, pn la negativarea sputei; vaccinare BCG la NN NN cu risc se trateaz cu izoniazid 10mg/kgc/zi. NN cu form meningeal: izoniazid+ streptomicin+ rifadin+ dexametazon-10 luni.

Infectia cu Herpex simplex

Mod de transmitere-pentru VHS-2, calea cea mai comun de transmitere este n timpul expulziei de la mama cu infecie genital. Pentru VHS-1 modul de transmitere este aerogen. 95% din infeciile neonatale rezult prin infecia intrapartum Infecia la NN poate fi localizat la nivelul pielii, ochilor, gurii, n proporie de 40% i poate aparea n ziua 6-9 de via Infecia generalizat apare n proporie de 22%, cu o mortalitate de 57%. Simptomele apar n primele 3 zile de via cu afectare pulmonar, hepatic, sau alte determinri viscerale(SNC). Manifestrile includ : SDR, oc, convusii, encefalita, CID

Infectia cu Herpex simplex

Tratament-profilactic evitarea expunerii NN la mama cu leziuni active ; extragerea prin operaia cezarian; interzicerea alptrii dac mamele au leziuni la nivelul snilor; interzicerea contactului direct cu prinii sau personalul de ngrijire cu herpes oral dac leziunile sunt deschise; splarea corect a minilor. Tratament curativ Aciclovir-10-15 mg/ kgc/ zi la 8 ore, 10-14 zile la cei cu forma tegumentar i 21 zile la cei cu forma diseminat.

Incidena - 0,5-5 / 10.000 NN Transmitere transplacentar rar, perinatal n proporie de 25%, cnd mama prezint infecie acut n primele 10 zile de la natere. Mortalitate = 30% n infecia perinatal.

Semne clinice.

Varicela congenital - rar- apare cnd infecia matern are loc n primul trimestru de sarcin i este asociat cu anomalii ale SNC i anomalii oculare. Varicela contactat postnatal n general este o form medie, rar sever, diseminat dac NN este expus contactului imediat dup natere Tratament curativ

Aciclovir 30 mg/kgc/ zi, 7 zile; imunoterapie cu imunoglobuline specifice-125 uniti o doz i.m.

Infectii nosocomiale

Infecii dobndite n spital n urma unor manevre de investigaie i terapeutice sau datorit mediului spitalicesc. Infecia nosocomial poate afecta bolnavul i personalul sanitar indiferent dac infecia apare n spital sau la externare. Infecie nosocomial dovedit = existena dovezii c infecia nu era prezent n momentul internrii. Nu se consider infecie nosocomial infecia asociat cu o complicaie; o extindere a unei infecii prezente la internare, dac nu s-a schimbat agentul patogen sau dac semnele nu arat o nou infecie; infecia transplacentar la NN care devine evident la scurt timp dup natere.

Infectii nosocomiale

Infeciile nosocomiale neonatale sunt infecii care apar dup 3 zile de la natere. Inciden-2-10%, n funcie de unitatea spitaliceasc. Cea mai mare rat de infecii nosocomiale o au seciile de T.I. neonatal. Modul de manifestare - sporadic sau epidemic Vrsta de gestaie i greutatea la natere sunt cei mai importani factori de risc pentru infeciile nosocomiale, din cauza depresiei funciei sistemului imunitar.

Infectia cu S.aureus

Epidemiologie Colonizarea NN cu S. aureus pn n ziua 5 este ntre 4090% cu o medie de 70 % mai ales la nivelul ombilicului. Rata de colonizare de fond a seciei poate s dea ntre 36% infecii cu stafilococ. Reducerea ratei de colonizare se poate face prin splarea corect a minilor nainte i dup manevrarea NN, utilizarea spunului cu hexaclorofen, urmrirea mbolnvirilor din spital dar mai ales dup externare pn la vrsta de o lun. Sursa de infectie Purttorii nazali - 80%; NN cu piodermit, impetigo; contaminarea se poate produce la acelai NN prin contactul diferitelor pri ale organismului, i prin rspndirea orizontal intre NN Personalul cu stafilococii cutanate.

Infectia cu S.aureus

Tipul fagic 1 d colonizarea asimptomatic, pustule ale pielii, omfalit, conjunctivit, abcese ale esutului moale, pneumonie,osteomielit, artrit, septicemie, meningit .

Piodermita
Apare clinic sub form de pustule, microabcese, abcese, flegmoane

Omfalita Poarta de intrare suprafaa de seciune a bontului


ombilical,cateter ombilical Manifestri clinice - hiperemie i edem periombilical, miros fetid al bontului. Complicaii - trombofeblit septic, septicemie.

Infectia cu S.aureus

Pneumonia stafilococic

Form grav de boal prin frecvena complicaiilor ulterioare i severitatea sindromului infecios. Manifestri clinice- sindrom infecios major cu febr, tahicardie, stare general alterat.

Osteomielita

Infecia se produce pe cale hematogen i este asociat cu o serie de proceduri invazive-cateterizri de vase etc. Este de obicei asociat cu septicemia i poate cuprinde mai multe oase lungi sau scurte concomitent. Manifestarea clinic poate fi asimptomatic sau NN poate prezenta: iritabilitate, febr, stare general alterat, tumefierea prilor moi a membrului afectat, pseudoparalizie.

Infectia cu S.aureus

Tipul fagic 2 poate da impetigo bulos i sdr. pielii oprite.

Impetigo bulos Manifestare - bule de dimensini variabile pe toat

suprafaa corpului cu coninut clar , apoi purulent. Dup rupere rmne o ulceratie. Apare n ziua 3 de via evolund n pusee eruptive pn la 4 sptmni. Stare general intotdeauna bun. Contagiozitate foarte mare. NN necesit izolare

Sindromul pielii oprite-boala Rietter- dermatita exofoliativ neonatal Manifestare clinic - stare general afectat, febr.Boala

are debut brusc n primele zile de via cu eritem peribucal care se generalizeaz apoi apar bule mari, confluente cu lichid clar, care se sparg, cu descuamaii n lambouri, cu zone denudate zemuinde.

Infectii cu bacterii Gram neg.


Cel mai frecvent implicate n infeciile neonatale sunt E.coli, Enterobacter spp. i Klebsiella pneumoniae, cel mai adesea izolai n absena unui episod epidemic. Epidemiile din seciile de ngrijire a NN sunt asociate cu: contaminarea sursei de ap; contaminarea soluiilor antiseptice; medicamente i soluii i.v. contaminate; lapte matern; chiuvete; circuite de ventilaie mecanic; umiditate crescut; umidificatoare de oxigen; aparatura de aspiraie a secreiilor; laringoscop.

Infectia cu Escherichia coli

E.coli K1 produce 80% din septicemiile

neonatale i 80% din meningitele nounscutului. Colonizarea NN cu E.coli se face n primele 3 zile de via iar colonizarea prematurilor este mai tardiv. Procentul de colonizare cu E.coli K1 este mai mic la NN alimentai cu lapte de mam. Modul de transmitere--direct prin mini ale personalului de ngrijire i indirect prin obiecte contaminate

Infectia cu E.coli - clinic


Sindrom diareic produs de E.coli - se cunosc 3 tulpini

de coli care produc diaree la NN: 1. E.coli enterotoxigen cu aciune asemntoare cu a toxinei holerice, cu incubaie 12-56 ore cu scaune diareice apoase, cu autolimitare n 48 ore. 2. E.coli enteroinvaziv-rar la NN; tablou asemntor formelor medii de dizenterie. 3. E.coli enteropatogen - cauz major de epidemii n spital, factori favorizani fiind aglomerarea, alimentaia artificial. n epidemiile din seciile de NN, copiii bolnavi excret germenul aproape n cultur pur. Infecia cu E.coli se rspndete rapid, dup apariia primului caz, contaminarea fiind rapid i greu de controlat impune nchiderea seciei de NN.

Infectia cu P.aeruginosa

Sursa de infecie:

purttori naso-faringieni sau intestinali-70%; nou-nscuii bolnavi; soluii antiseptice; barbotoare; umidificatoare; soluii medicamentoase; transmiterea fecal oral i aerian; receptivitate crescut la prematuri; tratament prelungit cu antibiotice ; Manifestri clinice pot fi: Piodermite, conjunctivite, infecii ale tractului urinar, pneumonie, meningite, osteoartrite, septicemii.

Infectia cu Kl. pneumoniae

Klebsiella pneumoniae este un germene Gram negativ

care intr n compoziia florei normale a tractului digestiv, devenind patogen cnd rezistena organismului scade. Sursa de infecie: purttorii sntoi i bolnavii din secie. Transmiterea: aerogen, fecal-oral; Klebsiella pneumoniae prezint o remarcabil rezisten la antibiotice, antiseptice i dezinfectante. NN se poate coloniza n proporie de 30%. S-A CONSTATAT O STRICT LEGTUR NTRE INFECIA CU KLEBSIELLA I TRATAMENTUL PRELUNGIT CU ANTIBIOTICE CU SPECTRU LARG Manifestrile clinice pot fi: respiratorii, infecii urinare, digestive, meningite, septicemii.

Infectii virale

Manifestrile infeciilor cu virus sinciial respirator la NN sub 3 sptmni sunt atipice i includ apneea i letargia, alimentare dificil n lipsa manifestrilor clinice . Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu epidemii n seciile de ngrijire a nou-nscuilor. Cele mai comune manifestri clinice sunt conjunctivita i pneumonia. Virusurile Echo i Coxackie pot fi implicate n producerea infeciei la NN. n cele mai multe cazuri, sursa de infecie este reprezentat de mama cu boala sever i de personalul de ngrijire. Manifestrile cele mai obinuite date de aceste virusuri sunt: hepatita, meningoencefalita, miocardita. Rotavirusurile i VHA pot fi implicate n infeciile nosocomiale

Infectii fungice

Factori de risc n infeciile sistemice fungice sunt: Prematuritatea extrem, catetere venoase centrale, infuzii cu lipide, tratamente prelungite cu antibiotice, intubaia endotraheal; Rata mare de colonizare endogen - la NN prematuri 26,7%, 2/3 din acetia fiind colonizai n prima spt. Epidemiile severe de infecii cu C.albicans din sectoarele de ngrijire au fost asociate cu transmiterea prin minile personalului din secie, administrarea medicamentelor i.v., contaminarea unui recipient cu doze multiple de glicerin. Manifestrile clinice ale candidozelor diseminate sunt frecvent nespecifice. Rar copiii cu mame ce au o candidoz vaginal contacteaz candidoze muco-cutanate. La natere NN prezint erpii maculo-papulare, palmele i plantele sunt aproape ntotdeauna afectate. Aceast form nu prezint o implicare sistemic i rspunde la terapia antifungic topic.

Prevenirea inf. nosocomiale


Strategii universale 1. splarea minilor-metoda cea mai imporatnt de prevenire a infeciilor nosocomiale n seciile de NN Recomandri-splare primar a minilor la intrarea n seciile de neonatologie, splare cu ap i spun fr atigerea robinetului, cu operarea piciorului sau genunchiului Componentele importante ale procesului de splare a minilor includ; durata splrii, consistena, coninutul antimicrobian al spunului folosit. ndeprtarea bijuteriilor de la mini i curarea de cel puin 2 minute a minilor i antebraului cu spun care s conin substane antiseptice este strict recomandat la personalul de ngrijire la nceputul zilei de lucru i dup contactul direct cu fiecare nou-nscut. Spunul folosit pentru splarea minilor trebuie s aib o component antimicrobian.

2. Mnuile-trebuie purtate n cazul contactului direct cu sngele sau alte fluide ale organismului sau n cazul manoperelor chirurgicale. Mnuile trebuie schimbate de la un pacient la altul. 3. Folosirea echipamentelor de protecie: halate, bonete, mti. Folosirea halatelor n sectorul de neonatologie este un obicei nrdcinat. Halatele sunt indicate pentru urmtoarele situaii: Contactele cu snge sau alte fluide ale organismului; La nou-nscuii izolai; Prezena infeciilor cu microorganisme care sunt considerate a fi transmise prin contact direct; Prini cu haine excesiv de murdare.

4. Materile consumabile de unic folosin. 5. Echipamente medicale-echipamente pentru un singur caz, apoi se dezinfecteaz sau sterilizeaz pentru urmtorul caz. Incubatoarele-splare zilnic cu detergent i soluie antiseptic. Tuburile de cauciuc i umidificatoarele schimbate i sterilizate la 24 ore. Soluii de acid acetic 2% pentru apa din incubator i umidificator. Apa s fie steril i schimbat la 24 ore. 6. Supravegherea personalului: triajul strii de sntate a personalului, interzicerea accesului n sectie a persoanelor cu infecii respiratorii, cutanate, enterocolite, leziuni herpetice orale sau genitale , zona zoster, boli transmisibile (hepatit, TBC activ, HIV).

ngrijirea tegumentelor - baia NN dup natere

trebuie ntrziat pn cnd se stabilizeaz temperatura nou-nscutului. Apa cald i o loiune, nu spun sunt recomandate pentru baia NN. Spunul cu hexaclorofen nu se mai recomand pentru bile zilnice datorit neurotoxicitii. Spunul cu clorhexadin-gluconat este slab absorbit i poate fi utilizat. Cnd injeciile intramusculare se fac n sala de natere ca parte specific a profilaxiei (vit K, vaccinul antihepatitic) locul de injecie trebuie bine dezinfectat cu alcool pentru a mpiedica introducerea unor microorganisme HIV,VHB, herpes simplex, care se pot gsi n sngele matern i pot contamina NN.

ngrijirea ochilor - profilaxia oftalmiei gonococice de

la natere cu unguent cu tetraciclin 0,5% , eritromicin 0,5%, nitrat de argint 1%. Atenie: nitratul poate da iritaii chimice. La NN a crora mame prezentau gonoree activ n cursul naterii administrarea unei doze de cefotaxim 125mg sau 25-50 mg /kg la prematur este indicat. ngrijirea cordonului ombilical. C.O. poate fi colonizat cu S.aureus la aproximativ 70% din NN care au peste 48 ore de la natere. Ratele nalte de colonizare sunt asociate cu creterea ratei de infeciei la copiii nscui la termen cu spitalizare prelungit. Protocolul de ngrijire al plgii ombilicale trebuie s includ neaparat tratament cu antiseptice.

Septicemia neonatala

Definitie

Septicemia reprezint rspunsul imun la infectie, la constituirea cruia iau parte, ntr-o succesiune constant : factorii etiologici, poarta de intrare, focarul septic primar, migrarea agentului patogen n circulatia general, aparitia determinrilor septice secundare, tertiare, etc, realiznd un context clinic grav, cu evolutie imprevizibil ca durat si prognostic. Bacteriemia reprezint descrcarea tranzitorie de germeni n torentul circulator, dovedit prin culturi pozitive.

Factori favorizanti (I)

I. Neonatali (care tin de gazd): tin de imaturitatea imunologic a nou-nscutului si in special a nou-nscutului prematur sau mic pentru VG. Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la nou-nscutul cu G ntre 1000-1500g dect a celor cu G ntre 2000-25000g. Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la copiii sub 2500g. Infectia cu streptococ betahemolitic de grup B este de 26 ori mai frecvent la copiii sub 1000g, si aceast cifr creste dac exist si ruptura prematur de membrane. Sexul masculin este mai predispus.

Factori favorizanti (II)


II. Materni: Infectia matern (septicemie, bacteriemie matern, infectia urinar, vaginal). Sepsisul matern este relativ rar si de aceea singurul indicator al infectiei intrauterine este de multe ori doar febra matern. Ruptura prematur de membrane> 18 - 24 ore. Nasterea prematur. Sepsisul neonatal poate apare la 1-2% din copiii proveniti din aceste mame, dar riscul creste la 15,2% n cazul asocierii si a nasterii premature (sub 37 sptmni). Administrarea antenatal de steroizi. Utilizarea antenatal a steroizilor n vederea maturrii pulmonare, n cazurile cu membrane rupte, creste riscul de infectie amniotic.

Factori favorizanti (III)


III. Conditii de ngrijire si manevre la nou-nscuti (infectii nosocomiale): n sala de nastere - manevrele de reanimare si protezare respiratorie. n sectia de terapie intensiv Personalul de ngrijire ntrebuintarea abuziv si nerational a antibioticelor, care duc la selectarea de tulpini rezistente la antibiotice. Circuite nefunctionale, supraaglomerare n sectiile de nou-nscuti si prematuri. Conditii inadecvate de transport a nou-ncutului

Cai de transmitere

1). Infectie ante si perinatal: calea hematogen (Listeria), calea ascendentent(corioamniotit infectia produsului de conceptie): Streptococ de grup B, E.coli,

L.monocytogenes

n momentul nasterii, prin trecerea ftului prin canalul pelvigenital (colonizare vaginal cu E.coli). 2). Postpartum: infectiile nosocomiale reprezint o problem, mai ales n sectiile de terapie intensiv unde infectia poate ajunge la 5% si peste. Factori implicati n producerea infectiei nosocomiale: durata mare de internare n sectiile de terapie intensiv, manevre, catetere, tuburi endotraheale, manevrri frecvente ale nou-nscutului, tratamente prelungite cu antibiotice cu spectru larg.

Etiologie (I)

Germeni bacterieni:
Streptococ de grup B. Cel mai frecvent implicat n etiologia sepsisului neonatal n sectiile de terapie intensiv din SUA. Au fost identificate cel putin 5 serotipuri din acest germene. E.coli tipul K1 Este a doua cauz n SUA si prima n Romnia. Produce aproximativ 80% din septicemiile nounscutului.

Etiologie (II)

Virusuri: Herpes simplex virus, Enterovirusuri, Virus ECHO, Virus Coxackie. Fungi: Candida albicans. Factori favorizanti: prematuri, SGA, nou-nscutii din sectiile de terapie intensiv cu antibioterapie prelungit si detrese respiratorii severe.

Semne clinice

A). Semne de alarm: -pot aprea la interval variabil, de la cteva ore la cteva zile de la nastere: NN care ,,nu merge bine, care nu place asistentei, stationare/scdere ponderal, refuzul alimentatiei, vrsturi, geme spontan sau la manevrri, temperatura central sczut si greu de nclzit, tent gri-teroas a tegumentelor.

Semne clinice

B). Perioada de stare:

Sindrom infectios sever:


-alterarea strii generale, -hipotensiune, -tulburri de termoreglare (hipotermie mai frecvent ca febra), -modificri cutanate. purpur, leziuni pustuloase, necrotice, omfalit, icter precoce si intens, edem si/sau scleredem.

Semne clinice

Semne viscerale: Respiratorii: detresa respiratorie ca simptom comun n

90% din copiii cu sepsis. Variaz de la crize de apnee, tahipnee moderat, cresterea usoar a necesittii de O2, la detres sever cu instituirea ventilatiei asistate. Cardiovasculare: - colaps cardiovascular

Digestive:

meteorism abdominal + edem al peretelui abdominal (EUN) vrsturi alimentare bilioase, hepatosplenomegalie. Meningit sau meningoencefalit (25-50%). tulburri de tonus, convulsii, iritabilitate, tipt strident

Diagnostic de laborator (I)

SUSPICIUNE DE SEPTICEMIE:

Prelevri bacteriologice din snge, urin, LCR, secretie gastric, scaun, faringe, ombilic, tegumente, CAE. HLG Asocierea de anemie cu trombopenie. CRP > 2mg% (uneori rezultate fals pozitive). Haptoglobin crescut. Fibrinogen > 4,5 g% n primele 8 ore, > 3,5 g% n primele 2 zile. Orosomucoid crescut. VSH > 15 mm/h n prima or de viat. Valori fals crescute: anemia hemolitic; fals sczute: CID. Ig M din cordon > 20 mg% - indic infectie intrauterin. Hiper/hipoglicemie, Acidoz metabolic greu reductibil, Hiperbilirubinemie mixt, Alterarea factorilor coagulrii.

Diagnostic de laborator (II)

SEPTICEMIE CONFIRMAT:

Hemocultura Culturile din urin Punctia lombara + culturile din LCR - n suspiciunea de meningit. Numrul de elemente n LCR poate fi: 8-32 elem/mmc la un NN cu risc fr s fie infectat, 60% din elemente sunt polinucleare. Dup 1 sptmn celularitatea se reduce, dar poate rmne crescut la NN prematur. -proteinorahia crescut (>1,70 mg%), -glicorahia sczut Detectarea antigenelor - pentru detectarea infectiilor cu streptococ de grup B betahemolitic si a E. coli K1 Examen radiologic toraco -abdominal

Diagnostic

Diagnostic pozitiv:

anamnez: factorii de risc infectiosi materni si fetali; examen clinic - semne nespecifice; examene de laborator: semnele de suspiciune + semne de certitudine. Calitatea recoltrii hemoculturii este un element al diagnosticului etiologic.

Diagnosticul diferential:

Este necesar doar n stadiul initial cnd simptomatologia este nespecific si cnd predomin o anumit manifestare visceral: DR de cauz pulmonar: BMH; DR de cauz neurologic; DR de cauz metabolic; Manifestri digestive din cadrul EUN post hipoxice

Tratament

Profilactic: Evaluarea si tratamentul sepsisului neonatal ncep n in utero n cazul identificrii factorilor obstetricali pentru risc infectios. Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive cu streptococ B pn n momentul nasterii, cu Penicilin G sau Ampicilin, sau profilaxie cu antibiotice dac nu avem rezultatul culturilor pn n momentul nasterii la urmatoarele grupe de risc: -nastere prematur, -membrane rupte > 18 ore, -febr matern > 38 C. Administrarea n travaliu a 4 g ampicilin i.v. scade

riscul de infectie cu streptococ hemolitic grup B.

Tratament (II)

Curativ, postnatal: A). Antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face n functie de germenii cei mai des ntlniti. Semnele si simptomele de sepsis sunt nespecifice si de aceea infectia trebuie initial avut n vedere la orice copil cu: detres respiratorie, scor Apgar < 5 la 1 minut factorii de risc. B).Tratament simptomatic, suportiv: Mentinerea confortului termic (incubatoare) Aport hidroelectrolitic si nutritiv adecvat, pn la hidratare, apoi alimentare parenteral. Monitorizare Oxigenoterapie n functie de PaO2.

Tratament si evolutie

C).Tratamentul socului septic: D).Terapia CID: plasm proaspt congelat sau exsanguinotransfuzie cu snge proaspt, 50-80 ml/kgc. E).Imunoterapie Mortalitatea rmne crescut, n ciuda progreselor aduse n terapia antimicrobian, terapia de reanimare neonatal si recunoasterea precoce a factorilor de risc, septicemia fiind a 3-a cauz de mortalitate n sectiile de T.I.N., dup BMH si malformatii congenitale.

Icterele neonatale
Prof. Dr. Maria STAMATIN

Forme clinice

In functie de momentul aparitiei: Icter fiziologic icterul apare dupa 36-48 ore de la nastere, la un nou-nascut cu stare generala buna, fara hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei indirecte sub 12 mg%. Icter patologic icter din primele ore de viata, cu alterarea starii clinice, cu hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei totale din cordon peste 5 mg%, cu cresterea cu un ritm de 0,5 mg% pe ora, cu afectare hematologica (anemie, trombocitopenie).

Icterul fiziologic (I)


Incidenta: 50% din nou-nascutii la termen si 90% din nou-nascutii prematuri. Debutul icterului este dupa 36-48 ore de viata. Fiziopatologie: numarul mare de hematii cu durata de viata scurta de 90 de zile, cu procent mare de hemoliza, care genereaza icter; imaturitate enzimatica in prima saptamana de viata; albumina serica redusa la prematuri si legarea serica redusa de albumina a bilirubinei indirecte; ciclul enterohepatic crescut, datorita datorita lipsei de colonizare a intestinului si eliminarii tardive a meconiului;

Icterul fiziologic (II)

Aspecte clinice: -icter sclero-tegumentar cu debut dupa 36-48 ore; -stare generala buna; -fara hepatosplenomegalie. Examen biochimic: bilirubina indirecta < 12 mg%, cu un varf in ziua a 5-a de viata. Tratament: Profilactic: alimentatie precoce in sala de nasteri (colostrul contine o cantitate mare de lactoza, cu rol purgativ) eliminarea bilirubinei.

Nu necesita tratament curativ, cu exceptia prematurului.

Evolutie: icterul dispare la 7-10 zile la NN la termen si la 21 zile la prematur.

Ictere patologice cauze (I)


incompatibilitatea Rh sau ABO; hemoglobinopatii: sferocitoza congenitala, eliptocitoza, alfa-thalasemia, deficitul de G6PD; poliglobulia dupa clamparea tardiva a cordonului ombilical, transfuzie feto-fetala in sarcina gemelara, transfuzia materno-fetala; icterele de resorbtie: cefalhematom, echimoze; ictere prin inhibitori ai laptelui de mama; fetopatia diabetica; hipotiroidia, icterele metabolice din sindromul Crigler-Najjar si sindromul Lucey-Driscol.

Ictere hemolitice cu bilirubina indirecta crescuta:

Ictere patologice cauze (II)

Ictere cu bilirubina mixta:


infectii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite; galactozemie, deficit de alfa 1-antitripsina; mucoviscidoza.

Ictere cu bilirubina directa crescuta ictere colestatice:


sindromul de bila groasa; aterzia de cai biliare intra si extrahepatice; alimentatie parenterala prelungita.

ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILTATE Rh


Forme clinice: forma usoara: cu anemie , Hb < 12 g% si Ht < 35-45%; forma medie: icter de la nastere, cu BbT din cordon de 5 mg%, cu crestere de 0,5 mg% pe ora, cu evolutie a BbI pana la 160 mg% si a Ht intre 28-35% in prima zi de la nastere; forma severa: anemie grava, cu Hb < 9 g% si Ht < 27%, cu edeme moderate, fara ascita. Anasarca feto-placentara: edeme generalizate, masive, ascita, pericardita, pleurezie, cu fenomene de IC si evolutie spre deces. Semne clinice: icter sclero-tegumentar cu debut in primele ore; hepatosplenomegalie; paloare; petesii, purpura; stare clinica alterata.

ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILTATE Rh

Tratament

1. Fototerapie = expunerea tegumentelor NN la


Indicatiile fototerapiei:

lumina alba sau albastra, cu lungime de unda 460 nm.

hiperbilirubinemie fara incompatibilitate; eritroblastoza fetala Rh negativa; eritroblastoza ABO.

Contraindicatiile fototerapiei

maladie hemolitica severea cu anemie severa, cand este indicata exsanguinotransfuzia; septicemie cu bilirubina directa crescuta; afectiuni hepatocelulare sau obstructive.

ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILTATE Rh


2. Exsanguinotransfuzie Indicatii:
-icterele hemolitice severe, cand bilirubina din cordon > 6 mg%; -Hb din cordon < 12 g% si Ht < 35%; -anasarca feto-placentara, dupa echilibrare cardio-respiratorie; -cresterea postnatala a bilirubinei cu un ritm de > 0,5 mg%/h, peste 6 ore, bilirubina serica peste 15 mg% in primele 48 de ore de viata.