Sunteți pe pagina 1din 26

 

DEFINIŢIE
 Icterul = sindrom caracterizat clinic prin coloraţia galbenă a
tegumentelor, mucoaselor şi sclerelor, coloraţie dată de bilirubină
(produs normal de metabolism al hemului) care are afinitate specială
pentru fibrele de elastină (densitate mare a acestora în sclere).

 Coloraţia icterică devine evidentă când bilirubinemia (normal 0,2-1,2


mg/dl) depăşeşte în medie 2,5 mg/dl şi trebuie deosebită de alte cauze
de pigmentare galbenă cum ar fi carotenemia (exces de carotenoizi ce
duce la coloraţie galbenă a pielii dar nu şi a sclerelor).

 Clasic, sindroamele icterice au fost împărţite funcţie de sancţiunea


terapeutică cerută în 2 mari categorii: ictere medicale şi ictere
chirurgicale.

 Icterul mecanic (obstructiv, posthepatic, postmicrozomial) reprezintă un


icter chirurgical generat de prezenţa unui obstacol (în principal litiazic
sau neoplazic) pe traiectul căilor biliare (obişnuit la nivelul căilor biliare
extrahepatice, dar posibil şi intrahepatic), cu stază biliară retrogradă
(colestază).
CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ
Hiperbilirubinemie predominant neconjugată:
A. Supraproducţie:
1. Hemoliză (intra-/extravasculară).
2. Eritropoieză ineficientă (talazemie, anemie pernicioasă, porfirie
eritropoietică, etc.).
B. Preluare hepatică scăzută:
1. Droguri (acid flavaspidic, etc.).
2. Post prelungit (< 300 kcal/zi = < 1255 kj/zi).
3. Sepsis.
C. Conjugare scăzută a bilirubinei (activitate scăzută a glucuroronil
transferazei):
1. Sindrom Gilbert (scădere moderată a transferazei).
2. Sindrom Crigler-Najjar tip II (scădere moderată a transferazei).
3. Sindrom Crigler-Najjar tip I (transferază absentă).
4. Icter neonatal.
5. Deficienţă dobândită a transferazei:
a. inhibiţie dată de droguri (cloramfenicol, pregnandiol, etc.);
b. hipotiroidism;
c. afecţiune hepatocelulară (hepatită, ciroză).
6. Sepsis.
CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ
Hiperbilirubinemie predominant conjugată:
A. Afectarea excreţiei hepatice (defecte intrahepatice):
1.Dezordini familiale sau ereditare:
a. sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor;
b. colestază intrahepatică recurentă (benignă);
c. icter colestatic recurent de sarcină.
2. Dezordini dobândite:
a. afecţiune hepatocelulară (hepatită virală sau drog-indusă, etc.);
b. colestază drog-indusă (CCO, metiltestosteron, etc.);
c. icter postoperator (producţie crescută, afectare hepatocelulară,
obstrucţie extrahepatică);
d. sepsis.
B. Obstrucţie biliară extrahepatică (obstrucţie mecanică prin calculi,
stricturi, tumori de duct biliar, etc.).

În caz de afecţiune hepatocelulară (hepatită, ciroză) există obişnuit


interferenţă cu toate cele 3 secvenţe majore ale metabolismului
bilirubinei (preluare, conjugare, excreţie), însă excreţia este obişnuit
afectată în cel mai mare grad, ducând la predominanţa
hiperbilirubinemiei conjugate.
ETIOLOGIA ICTERULUI MECANIC
Icterul mecanic are drept cauză obstrucţia căilor biliare

obstacolul poate fi oriunde de la nivelul căilor intrahepatice până la duoden.

I. Obstacol intraparenchimatos:
1. Atrezie a căilor biliare intrahepatice.
2. Ciroză biliară (primitivă, secundară).
3. Colangită sclerozantă (primitivă, secundară).
4. Colangită supurativă + pericolangită fibroasă ± abcese colangitice.
5. Colestază intrahepatică: hepatită colestatică (virală, medicamentoasă, toxică)
colestază recurentă de sarcină
colestază recurentă benignă
MSOF, transfuzii masive, sepsis, nutriţie parenterală
totală
6. Litiază biliară intrahepatică.
7. Colangiocarcinom.
8. Dilataţie congenitală a căilor biliare intrahepatice (boala Caroli).
9. Compresie extrinsecă: abcese intrahepatice
chiste hidatice hepatice
tumori benigne hepatice
cancer primitiv hepatic
metastaze hepatice
ETIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

II. Obstacol al canalelor biliare extrahepatice:

1. Litiază biliară: veziculară (sindrom Mirizzi)


a CBP (autohtonă, migrată,
postoperatorie) – cea mai frecventă cauză.
2. Chist hidatic hepatic deschis în căile biliare.
3. Paraziţi migraţi în CBP (ascaridioză).
4. Stenoze benigne postoperatorii.
5. Dilataţii chistice ale canalelor biliare.
6. Tumori benigne ale CBP.
7. Neoplasm al CBP sau al veziculei biliare.
8. Hemobilie (spontană, posttraumatică).
ETIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

III. Obstacol distal al regiunii periampulare:


1. Tumori periampulare (CBP distal, cap pancreas, duoden
ampulom vaterian)
2. Chisturi şi pseudochisturi de pancreas.
3. Pancreatită cronică.
4. Pancreatită acută.
5. Papilo-oddită.

IV. Obstrucţie prin compresie extrinsecă:


1. Adenopatii (tbc, Hodgkin, neoplazii).
2. Ulcer postbulbar penetrant.
3. Tumori gastrice, colonice, renale.
4. Tumori retroperitoneale.
5. Anevrism de arteră hepatică.
6. Supuraţii din vecinătate (subfrenice, pancreatice).
RĂSUNETUL FIZIOPATOLOGIC AL OBSTRUCŢIEI BILIARE

 La nivel hepatobiliar:

- colestază cu hiperpresiune biliară canalară ce determină dilatarea


arborelui biliar şi îngroşarea peretelui coledocian

- secreţia hepatică a bilei încetează la valori presionale care depăşesc


20 cm H2O în sectorul canalar

- hiperbilirubinemie predominant directă (cu cât obstacolul este mai


distal, cu atât raportul BD/BI este mai mare)

- în timp apare tendinţă de creştere a BI, cu atenuarea raportului,


datorită lipsei de conjugare hepatocitară, deconjugării intrahepatocitare
şi deconjugării sub acţiunea hidrolazelor bacteriene)

- acumulare sangvină de săruri biliare, colesterol şi enzime de


retenţie biliară (fosfatază alcalină, 5-nucleotidază, γ-glutamil-
transpeptidază, leucin-amino-peptidază)

- suferinţă a parenchimului hepatic datorită intoxicaţiei biliare de


regurgitare, cu dezorganizări structurale biliare, fibroză periportală şi
centrolobulară = ciroză biliară secundară.
RĂSUNETUL FIZIOPATOLOGIC AL OBSTRUCŢIEI BILIARE

2. La nivel sistemic:
- sepsis: consecinţă a colangitei (în special în caz de obstacol incomplet:
litiază, stenoză benignă postoperatorie, anastomoză bilio-digestivă incorect
executată, drenaj Kehr obstruat; posibilă complicaţie în caz de ERCP sau
colangiografie postoperatorie)

- insuficienţă renală: consecinţă a tulburărilor de perfuzie renală (hipoperfuzie


prin hipotensiune arterială, ischemie renală şi reducerea volumului circulant)
şi agresiunii exercitată de endotoxinele intestinale

- tulburări de coagulare: datorate deficitului de vitamină K din contextul


obstrucţiei biliare (scade sinteza de factori II, VII, IX şi X → timp Quick mărit,
indice de protrombină diminuat) şi suferinţei hepatocitare secundare
regurgitaţiei biliare (sinteza factorilor de coagulare este printre primele funcţii
hepatocitare care se alterează în contextul unei agresiuni)

- tulburări imunologice: retenţia biliară deprimă funcţia imunologică (mai ales


cea mediată celular) a ficatului (sunt implicaţi acizii chenodezoxicolic şi
dezoxicolic); acizii biliari exogeni au efecte imunologice mai reduse, ceea ce
recomandă administrarea de acid ursodezoxicolic la pacienţii cu ciroză
biliară secundară (determină scăderea producţiei de acizi biliari endogeni →
ameliorare a imunităţii celulare).
CLINICA ICTERULUI MECANIC

Istoricul sindromului icteric (debutul, evoluţia simptomatologiei) şi


examenul obiectiv orientează asupra etiologiei acestuia:

- icterul benign (litiază, tumori benigne de căi biliare) :


 debut brusc prin colică, ± febră şi frison
 coloraţie icterică (semne care se suced matematic) = sclere apoi
tegumentar
 scaune decolorate (hipocolice) şi urini hipercrome (colurice,
pigmentate ca berea neagră)
 pot apare prurit cutanat şi bradicardie (expresie a acumulării în
sânge a sărurilor biliare)
 icterul este fluctuent, remitent (se remite când spasmul cedează
sau când obstacolul prin mobilizare repermeabilizează CBP, dar
se accentuează când apare o nouă colică)

- calculul inclavat în papilă = icter mai intens şi persistent, adesea


afebril - confuzie cu etiologia malignă; prezenţa colicii şi absenţa
semnului Courvoisier-Térrier orientează diagnosticul;

- asemănător = chist hidatic hepatic fistulizat în CBP cu migrare


masivă de vezicule fiice.
CLINICA ICTERULUI MECANIC

Istoricul sindromului icteric (debutul, evoluţia simptomatologiei) şi


examenul obiectiv orientează asupra etiologiei acestuia:

- icterul neoplazic (tumori pancreatice sau de cale


biliară)
 indolor sau puţin dureros, apiretic şi progresiv,
ireversibil, ajungând la o coloraţie foarte intensă
 nu este precedat de colică
 debutează insidios cu prurit
 clinic se palpează vezicula biliară mult destinsă,
nedureroasă (semn Courvoisier-Térrier)
 sindromul de impregnare neoplazică (alterare a stării
generale, astenie, inapetenţă) poate preceda icterul

- există neoplazii care sugerează icterul litiazic: în


ampulomul vaterian icterul are caracter ondulant,
intermitent (tumora suferă procese de necroză ce
duc la perioade pasagere de dezobstrucţie a CBP)
CLINICA ICTERULUI MECANIC

Aspecte particulare:

- icterele parenchimatoase sunt precedate, mai ales în


hepatitele virale, de o fază prodromală bogată simptomatic
(febră, curbatură, astenie, somnolenţă, tulburări digestive,
artralgii, erupţii tegumentare), în general absentă în icterele
mecanice

- examenul general al pacientului poate evidenţia semne clare de


suferinţă parenchimatoasă cronică sau ciroză hepatică
(hepatosplenomegalie, ascită, circulaţie colaterală de tip portocav
sau cavocav, hernie ombilicală, edeme, ginecomastie, dispariţia
pilozităţii axilare şi pubiene, steluţe vasculare)

- antecedentele imediate:
un pseudochist pancreatic obstructiv poate fi precedat de o
pancreatită acută
o hemobilie poate fi precedată de un traumatism
o stenoză benignă de CBP poate fi precedată de o
colecistectomie cu evoluţie postoperatorie aparent simplă sau
complicată cu fistulă biliară externă (eventual intermitentă).
CLINICA ICTERULUI MECANIC

Hepatomegalia izolată (eventual dureroasă) poate fi întâlnită în:


 hepatita acută virală
 colestaza extrahepatică mai ales neoplazică
 tumori hepatice primitive (mai rar în caz de tumori metastatice)
 chisturi hidatice hepatice
 abcese hepatice
 limfoame hepatice

Hemoragia digestivă superioară (exteriorizată prin hematemeză


şi/sau melenă) se poate asocia icterului în caz de:
 hemobilie (contaminare spontană sau posttraumatică a căilor
biliare cu sânge = ruptură de parenchim cu căi biliare, hemangiom,
anevrism sau altă tumoră hepatică; triada simptomatică clasică din
hemobilie constă în HDS, icter şi durere în hipocondrul drept)
 chisturi şi pseudochisturi de pancreas
 neoplasme sau ulcere gastroduodenale penetrante
 ampulom vaterian
 ciroză hepatică cu varice esofagiene
 decompensări digestive în cadrul insuficienţei multiple de organ
CLINICA ICTERULUI MECANIC

Semnul Courvoisier-Térrier = palparea veziculei biliare


destinse şi dureroase la un pacient icteric, este foarte
sugestiv pentru obstacolele coledociene distale de tip
neoplazic.

Trebuie diferenţiat de:


 hidropsul vezicular (palparea unui colecist destins şi
foarte dureros la un pacient neicteric)
 neoplasmul vezicular (palparea unei tumori dure,
piriforme, în general nedureroase, în hipocondrul drept;
asocierea cu icterul poate sugera o afecţiune avansată
cu invadarea CBP şi metastaze hepatice)
 plastronul colecistic (palparea unei zone împăstate,
imprecis delimitate şi foarte dureroase în hipocondrul
drept, în caz de colecistită acută; în cazul unei litiaze
colecisto-coledociene se poate asocia icterul).
CLINICA ICTERULUI MECANIC

Icterul = nuanţe de galben cu importanţă semiologică orientativă


pentru natura sa:

 icter flavinic (hemoliză: icterul asociază paloare datorată anemiei)

 icter rubinic (afecţiuni hepatocelulare, dar şi obstacole litiazice: asociază


nuanţa hiperemică dată de vasodilataţia din stările febrile)

 icter verdinic (neoplazii: icter intens cu degradare oxidativă în ţesuturi la


biliverdină)

 icter melanic (neoplazii: icter foarte intens cu acumulare de biliverdină şi


stimulare melanocitară)

 Icterul este influenţat de fluxul sangvin şi/sau prezenţa edemului într-un


anumit segment: extremităţile paralizate şi ariile edematoase au tendinţă
de a rămâne necolorate - icterul „unilateral” întâlnit la pacienţii cu
hemiplegie şi edem

 Tabloul clinic sugerează obstrucţia înaltă prin intensitatea mai mare a


durerii, hepatomegalie mai pronunţată şi nuanţa mai intensă a icterului
(obstacolul distal prezintă caracteristici opuse).
EXPLORĂRI PARACLINICE

1. Probe bioumorale:
clarifică natura obstructivă
cuantifică modificările induse asupra funcţiilor altor organe
evaluează global pacientul în vederea intervenţiei chirurgicale.

- bilirubinemia
- bilirubinuria (bilirubina directă filtrează renal, spre deosebire de cea indirectă)

- transaminazele serice (crescute şi în colestaza prelungită datorită alterărilor


hepatocitare retrograde, însă nu cu amploarea din afecţiunile hepatocelulare;
GOT este mai puţin caracteristică decât GPT, fiind prezentă şi în alte ţesuturi)

- fosfataza alcalină (enzimă secretată de celulele canaliculelor hepatice, este cea


mai caracteristică pentru icterele mecanice şi revine la valori normale abia după 1-2
luni de la îndepărtarea obstacolului)

- enzime hepatice (5 – nucleotidaza, leucin – amino – peptidaza, γ – glutamil –


transpeptidaza: sunt mai puţin specifice)

- proteinemia cu electroforeză, timpul de protrombină, colesterolemia (utile pentru


stabilirea gradului de suferinţă hepatocitară secundară obstrucţiei)

- hemoleucograma (leucocitoză în colangite, eozinofilie în obstrucţii parazitare,


anemie în neoplasme, etc.)
2. Explorări imagistice (I)
- radiografie abdominală simplă: calculi biliari radioopaci (20-30% ), calcificări
pancreatice (pancreatită cronică), chisturi hidatice hepatice, abcese hepatice,
tumori primitive hepatice voluminoase)
- echografie abdominală (examenul cel mai rapid, mai ieftin şi mai comod, ce
poate susţine diagnosticul de icter mecanic şi poate preciza cu mare acurateţe
sediul şi natura obstacolului în până la 90% din cazuri):
arată dilataţia căilor biliare extra- şi/sau intrahepatice (semn echografic
cardinal pentru obstrucţia biliară);
investigarea morfologică a pancreasului (cauză frecventă de obstrucţie –
tumorile de cap de pancreas determină gradul cel mai pronunţat de dilatare a
căilor biliare intra- şi extrahepatice)
evaluarea parenchimului hepatic
- echoendoscopie: diagnosticul şi stadializarea tumorilor periampulare
aprecierea gradului de invazie locală (aspect decisiv în
alegerea strategiei terapeutice: duodenopancreatectomie cefalică în cazurile ce
permit rezecţia radicală, respectiv o simplă protezare endoscopică în cazurile
invadate nerezecabile)
- computer tomografie: informaţii concomitente asupra întregii regiuni hepato-
bilio-pancreatico-duodenale
evidenţiază cu mai multă acurateţe litiaza CBP
stabileşte mai precis nivelul obstrucţiei
net superioară ultrasonografiei în diagnosticul tumorilor
hepatice şi pancreatice
inferioară echografiei endoscopice în ce priveşte tumorile
periampulare;
2. Explorări imagistice (II)
- colangiografie:
directă (injectare a substanţei de contrast în calea biliară)
indirectă (administrare endovenoasă a substanţei de contrast, cu condiţia ca
bilirubinemia totală să nu depăşească 3 mg/dl)
- ERCP:
defineşte sediul şi natura obstacolului mecanic în 75-90% din cazuri
examen de elecţie în icterul litiazic (obstacolul litiazic este situat cel mai adesea distal,
ERCP putând fi urmată de gesturi terapeutice: sfincterotomie, extragere de calculi,
drenaj biliar)
în caz de obstacol malign este cu atât mai indicat cu cât sediul obstrucţiei este mai
distal şi mai incomplet (altfel ERCP nu furnizează date despre întinderea proximală
a tumorii)
în leziunile iatrogene de CBP metoda este mai puţin eficace
- PTC:
indicată când echografia evidenţiază un grad mare de dilatare a căilor biliare
intrahepatice
metodă de elecţie pentru obstacolele neoplazice înalte (tumori Klatskin) sau stenoze
ale CBP
se poate combina cu alte tehnici intervenţioniste (plasare de proteze, dilatare de
stenoze, extragere percutană de calculi)
permite decompresia biliară în perioada preoperatorie, ca şi aspiraţia de bilă pentru
culturi şi citologie
grevată de riscul hemoragiei şi biliragiei (complicaţii majore ce duc la
contraindicarea metodei la pacienţii cu deficite majore de coagulare sau cu ascită);
3. Scintigrafia şi alte explorări

- scintigrafie biliară:
permite urmărirea în dinamică a eliminării biliare prin injectarea
intravenoasă a derivaţilor acidului iminodiacetic marcaţi cu
99Tc (HIDA) ce sunt excretaţi rapid în căile biliare
pot fi identificaţi scintigrafic în aria hepatică, în căile biliare
extrahepatice şi apoi în duoden
metodă posibil de indicat pentru evaluarea funcţionalităţii
anastomozelor bilio-enterice şi vizualizarea efracţiilor arborelui
biliar
contraindicată în caz de insuficienţă hepatică acută sau deficit
congenital al glucuronidării

- sondaj duodenal:
prezenţa sau absenţa bilei şi / sau sucului pancreatic în duoden
permite efectuarea ulterioară de examen citologic al celulelor
aspirate

- laparoscopie diagnostică şi de stadializare preoperatorie


1. Excluderea formelor prehepatice (icter hemolitic, etc.) şi intrahepatice
(hepatită virală, etc.) de icter, cu stabilirea diagnosticului de sindrom icteric
obstructiv:
ICTER HEMOLITIC HEPATITĂ VIRALĂ ICTER MECANIC

C FICAT normal moderat mărit hepatomegalie


L
I SPLINĂ splenomegalie - -
N
I FECALE pleiocrome hipocolice hipo-acolice
C
PRURIT - - +++
P BILIRUBINĂ D = -- D = ++ D = +++
A I = +++ I = +++ I=+
R
A FOSF.ALCAL. -- -- ++
C
L
I Urobilinogen + +++ --
N
I GPT, GOT -- +++ --
C
ECHOGRAFIE splenomegalie căi biliare nedilatate VB = litiază
CBP = ±
ERCP -- -- litiază CBP = +++
Diagnosticul etiologic al icterului mecanic

litiază a CBP chist cancer cap ampulom cancer hil


stenoză oddiană hidatic pancreas vaterian hepatic
rupt în căi

C colica precede +++ ++ - - -


L icterul
I
caracterul progresiv uneori re- progresiv
N
icterului fluctuent misiv la
I
C ramolire
colecist -- -- semn Courvoisier- colabat
Terrier
hepatomegalie + ++ +++ +++ +++
P sondaj bilă ± +++ enz. pancr. sânge+cell. enz.pancr.
A duodenal absente canceroase prezente
R
A echografie ± + +++ +++ ++
C
L
colangiografie i.v. ± ± -- -- --
I
PTC -- -- +++ +++ +++
N
I ERCP
C +++ +++ -- -- --
pasaj baritat -- -- lărgire ca- semnul lui --
dru duoden Frostberg
EVALUAREA RISCULUI ANESTEZICO-CHIRURGICAL

Riscul anestezico-chirurgical al bolnavului icteric este direct proporţional


cu gradul obstrucţiei biliare:
bilirubinemie de 1,5 mg/dl - mortalitate postoperatorie de 3,3%
bilirubinemie de 20 mg/dl - mortalitate postoperatorie de 33,3%

obstrucţia biliară - sancţiune terapeutică cât mai rapidă

intervenţiile chirurgicale adresate pacienţilor icterici prezintă o morbiditate între


30-60% şi o mortalitate cuprinsă între 2-15%
factorii de risc:
vârsta > 60 de ani
hematocritul < 30%
hipoalbuminemia
leucocitoza
malignitatea
febra
creşterea valorilor serice ale bilirubinei, fosfatazei alcaline, ureei şi creatininei

Decesul reprezintă adesea rezultatul sepsisului, insuficienţei renale, denutriţiei


şi/sau hemoragiei gastrointestinale, vectori de instalare a sindromului de
insuficienţă multiplă de organ (MSOF, MODS).
TRATAMENT
A. PREGĂTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI ICTERIC

Aportul nutriţional preoperator:

 hiperalimentaţia (pre- şi postoperatorie) pare a scădea morbiditatea şi


mortalitatea peri- şi postoperatorie în cazul pacienţilor icterici

 deficitul nutriţional (mai marcat la pacienţii cu obstrucţii maligne) poate fi


cuantificat :
albuminemie < 3g/dl
scădere ponderală > 10-20%
transferină serică < 200 mg/dl
anergie la IDR
tulburări funcţionale variate

 corectare prin aport nutriţional preoperator crescut, enteral sau


parenteral.
TRATAMENT
B. PREGĂTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI ICTERIC
Medicaţia preoperatorie:

- echilibrarea funcţiilor pulmonară, cardiocirculatorie, renală

- antibioticoterapie profilactică (practicată în toate


intervenţiile pe căile biliare: clasice, laparoscopice, ERCP, PTC,
etc.
curativă (infecţie biliară, cei mai
incriminaţi germeni fiind Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterococcus şi Bacteroides fragilis)
selectarea antibioticului = funcţie de
spectrul antibacterian, concentraţia serică, excreţia biliară şi
toxicitatea acestuia (combinaţie clasic folosită: ampicilină-
gentamicină-metronidazol; actual: cefalosporine de generaţia a
III-a, ureidopeniciline, etc.);
- deficitul imunologic: administrare de acid ursodezoxicolic
per os;
- deficitul coagulant: administrare de vit.K.
TRATAMENT
C. PRINCIPII TERAPEUTICE

Drenajul biliar preoperator: numai la pacienţii a căror stare


generală (malnutriţie avansată, colangită severă în şoc toxico-
septic, etc.) nu permite un gest terapeutic definitiv (altfel nu există
vreun beneficiu în comparaţie cu intervenţia într-un singur timp).
Actual se poate realiza pe cale endoscopică sau
transparietohepatică.

 Principalul obiectiv teraputic = restabilirea drenajului biliar


 Al doilea deziderat (nerealizabil însă întotdeauna) = îndepărtarea
obstacolului biliar

Arsenalul terapeutic:
chirurgia clasică
chirurgia miniinvazivă
tehnicile radiologice şi endoscopice
TRATAMENT
C. PRINCIPII TERAPEUTICE

Factorii luaţi în consideraţie în alegerea modalităţii optime


terapeutice includ:
 natura şi sediul obstacolului
 caracterul benign sau malign al leziunii
 modificările morfopatologice ale arborelui biliar
 gradul de suferinţă hepatică
 condiţia generală a bolnavului
 experienţa medicului şi nivelul de dotare

Colangiografia intraoperatorie este examen obligatoriu în toate


intervenţiile biliare

ERCP cu sfincterotomie şi extragere de calculi reprezintă actual


procedeul de elecţie în tratamentul litiazei coledociene (mai ales
cea restantă sau recidivată), sfincterotomia endoscopică fiind
opţiune terapeutică de primă alegere şi în pancreatita acută prin
obstrucţie biliară, în pancreatita cronică şi în colangita purulentă.