PEC acido-ctose diabtique

DFINITION PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC COMPLICATIONS TRAITEMENT SURVEILLANCE MESURES DE RANIMATION GNRALES

CONCLUSION

Diabte
Le diabte est dfini par une glycmie jeun

suprieure 7 mmol/l ou une glycmie suprieure 11,1 mmol/l n'importe quel moment. C'est un problme de sant public majeur Les complications mtaboliques aigus du diabte sont responsables d'un grand nombre dhospitalisation la connaissance de leur physiopathologie est essentielle la bonne conduite de leur traitement

Lacidoctose diabtique
Urgence hyperglycmique qui survient chez

les sujets atteints de diabte sucr de type 1 et trs rarement chez ceux atteints de diabte de type 2
G > 15 mmol/L pH < 7.3 Bica < 15 mmol/L ctonurie

Physiopathologie
diminution du taux d'insuline ou de son action,

concomitante d'une augmentation des hormones de contre-rgulation telles que le glucagon, les catcholamines, le cortisol et l'hormone de croissance

une augmentation de la production hpatique de glucose et une non utilisation priphrique du glucose par les tissus insulino sensibles. une lipolyse massive qui libre des quantits excessives dacides gras do une synthse accrue de corps ctoniques (actoactate et betahydroxybutyrate) par le foie

Physiopathologie
Lionisation de ces acides ctoniques entrane

laccumulation dions H+ et une acidose mtabolique. Lacidose est responsable dun transfert du potassium du milieu intra vers le milieu extracellulaire, avec hyperkalimie mais en fait dpltion potassique globale (fuite urinaire et digestive). Lhyperglycmie entrane une dshydratation qui limite encore lexcrtion urinaire des ions H+.

Manifestations cliniques
Polyuropolydipsie, amaigrissement rcents,

asthnie, nauses, vomissements, Dshydratation globale clinique avec hypotension artrielle Fivre, pouvant tre dorigine infectieuse (cause dclenchante) ou seulement lie la dshydratation, parfois hypothermie. Polypne superficielle , parfois vritable dyspne de Kussmaul . Odeur actonique de lhaleine (odeur de pomme).

Manifestations cliniques
Troubles de la conscience dintensit variable,

pouvant aller jusquau coma, calme, profond, sans signe de localisation neurologique, sans signe de Babinski. Troubles digestifs, douleurs abdominales, vomissements, diarrhe pouvant garer le diagnostic et aggravant la dshydratation. Douleurs musculaires voire crampes, lies lacidose mtabolique

Examens complmentaires
Recherche de sucre et dactone dans les urines :

sucre 4 croix, actone 4 croix Glycmie, Ionogramme, cratinine plasmatique, gaz du sang, montrant :

Une lvation franche de la glycmie, mais plus souvent non majeure Une diminution de la rserve alcaline, diminution du pH, une hypocapnie sans hypoxie lie lhyperventilation.

Examens complmentaires

Une kalimie variable (dpltion potassique constante). Une natrmie galement variable, mais le bilan sod est toujours ngatif.

Trou anionique augment : (Na) - (RA + CI) > 16

une lvation de lure et de la cratinine (insuffisance rnale fonctionnelle)

Facteur dclenchant
Autre que l'absence ou arrt de l'insulinothrapie : infection (50% des cas), souvent mineure : angine, infection urinaire, etc. corticodes, B-2 mimtiques par voie systmique accident vasculaire crbral, ischmie aigue de membre ; insuffisance coronaire aigue parfois sans douleur; traumatisme, chirurgie.

Complications
1.

Etat de choc

2.
3.

Infection
Troubles de la conscience: Hyperosmolarit et acidmie dme crbral Thrombose vasculaire crbrale

4.

Hypoglycmie
Hypothermie

Traitement

I. Chez lenfant II.Chez ladulte

I.
1. Rhydratation IV :

Chez lenfant

H0 H2 (= deux premires heures) : NaCl 9 + KCl 6 mL/kg/h si Na < 130 mmol/L

8 mL/kg/h si 130 mmol/L < Na < 140 mmol/L

10 15 mL/kg/h si Na > 140 mmol/L

Sans jamais dpasser 400 mL/h au maximum !

I. Chez lenfant
La perfusion se compose de : NaCl 9 1000 mL + KCl :

Pas de KCl si ondes T amples lECG ou anurie

3 4 g de KCl si ondes T normales

6 g de KCl si ondes T plates

I.

Chez lenfant

H2 H24 (= partir de la troisime heure) :

remplacer par G5% + NaCl + KCl + GCa

Le dbit horaire de la perfusion est rgl 5 mL/kg/h

Sans jamais dpasser 250 mL/h au maximum !

La perfusion se compose de : G5 % 1000 mL :plus 4 g NaCl 3-6 g KCl 2 g Gca

I.

Chez lenfant

2. insulinothrapie IV la PSE : dbuter ds H0

INSULINE ampoule 100 U/mL ( insuline ordinaire rapide )
Dilution obligatoire : 0,5

mL dinsuline dans 49,5 mL

de NaCl 9 ; soit 1 mL = 1 U (50 mL = 50 U)

Bien purger la tubulure avant le branchement ; bolus

interdit ; brancher linsuline seule !

Dbit : 0,1 U/kg/h (= 0,1 mL/kg/h), sans dpasser 5 U/h

(=5 mL/h) au maximum !

I.

Chez lenfant

3. traitements adjuvants :
En cas de choc : remplissage par cristallodes = NaCl 9

20mL/kg IV en h (pas dintrt des macromolcules). A rpter si besoin.

En cas dhypoglycmie : Si dextro < 3.3 mmol/L, injection

IVD de 10 20 mL de SG30% en urgence, puis diminuer linsuline de 50% . Contrler le dextro 15 minutes plus tard et renouveler le SG30% si besoin, +/- stopper insuline transitoirement.

I. Chez lenfant
En cas dacidose : si pH artriel < 6.9 => HCO3Na

14 1 mmol/kg = 6 mL/kg IV h.
En cas doedme crbral : Mannitol 20 %

0,25 1 g/kg IVL / 20 min ; rpter si besoin aprs deux heures.

Alternative : Srum sal hypertonique 3% 5 10 mL/kg

IVL / 30 min.

II. Chez ladulte

1.

Ranimation hydro lectrolytique : (5 6 litres/24 h)

SSI 0.9% ou 0.45% (Na > 145 mEq/L ): 1 litre par heure
durant les 2 3 premires heures

SBI 1.4%: 0,5 litre, seulement si le pH est < 6.9 SG 5 % : si la glycmie descend sous 2,5 g/l + 4 g NaCl/l Potassium : 40 mmol/h si kalimie < 3,3 mmol/l
20 mmol/h si kalimie entre 3,3 et 5,5 mmol/l

k2po4 : 40 60 mEq si P < 0.3mmol/l

II. Chez ladulte

2- Insulinothrapie :
Bolus IVD de 10 UI dinsuline rapide, puis Insuline rapide PSE 10 UI/heure jusqu disparition de

lactone
Si aprs 2 heures, la glycmie ne baisse pas ou le pH

n'augmente pas, passez a 0,2UI/kg/h

Si G < 2.5 g/l diminuer de moiti la dose initiale + des

apports sucrs

II. Chez ladulte

3- Traitement de la cause dclenchante:
Essentiellement antibiothrapie si ncessaire ds les

prlvements bactriologiques effectus.

pathologies cardiovasculaires (en particulier l'infarctus du

myocarde et l'embolie pulmonaire)

l'alcoolisation aigu, les traumatismes ,

la prise de certains mdicaments (corticodes,

diurtiques...)

Surveillance
Clinique : toutes les heures :

Frquence respiratoire, pouls et PA, diurse, conscience, tat des bases

pulmonaires ECG Glycosurie et ctonurie Glycmie capillaire toutes les heures, puis toutes les 2 heures

Biologique :

ionogramme sanguin immdiat puis toutes les 3 heures au dbut, gaz du sang rpts si acidose svre au dbut

Surveillance

D2, VR, V3,V6; anomalies non dtectables par le scope

Mesures de ranimation gnrale en cas de coma

Voie dabord centrale

Surveillance ECG sous scope

Sondage urinaire Vidange gastrique Ventilation assiste mise sur matelas anti-escarres

Prvention des thromboses veineuses par hparine de bas

poids molculaire (Lovenox 40mg s.c. 1 fois/j)

Conclusion
Avant linsulinothrapie, lacidoctose aboutissait un coma entranant en quelques heures le dcs. Bien que le coma clinique ne se voit plus que dans 10 % des cas, on a gard le terme de coma pour dsigner

l a c i d o c t o s e

s v r e .