Dra.

Patricia Pealoza Martnez MR1 NEFROLOGA

 Regulacin del medio interno dependiente de la

predominancia de cidos o bases.

ACIDO: in hidrgeno (protn) DONADOR BASE: in (protn) ACEPTOR Su alteracin es causa fundamental de trastornos del

metabolismo celular y disfuncin orgnica:

Coagulacin Contraccin muscular y regulacin miocrdica Electrofisiologa del SNC Respuestas a qumicos exgenos y endgenos

 Para su regulacin: BUFFERS O TAMPONES que

captan o liberan protones en respuesta a cambios de equilibrio cido-base.

Principales: Pulmones: Riones :

regulan la pCO2 regulan el HCO3 excretan cidos no voltiles (fosfrico, sulfrico, amnico)

 pH: 7..35 7.45 pCO2: 30 2 mmHg

pO2: 60 2 mmHg
HCO3: 18 2 mmHg BE: 0 5

Saturacin: 90-93%
PaFi: 200

 Descenso de pH:

descenso de HCO3
aumento de CO2

(<7.35)

Aumento de pH: aumento de HCO3

(>7.45)

descenso de CO2

Alteraciones del HCO3: METABLICA Alteraciones del CO2: RESPIRATORIA

 Situacin clnica con:

pH arterial menor a 7.35 Disminucin de HCO3 plasmtico Disminucin compensatoria de pCO2

ANION GAP= Na + (Cl HCO3) Valor normal: 12 4 mmol

 Acidosis metablica con anin GAP aumentado (por

retencin de cidos no voltiles)

Acidosis metablica con anin gap normal

 CETOACIDOSIS: diabetes, ayuno, cetosis alcohlica.

ACIDOSIS LCTICA: shock, sepsis, insuficiencia

heptica aguda, hipoglucemia, hipoxemia severa, biguanidas, rabdomiolsis masiva.

INTOXICACIONES: salicilatos, etilenglicol, metanol,

paraaldehido,
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 PRDIDA DE BASES: diarrea, fistula, aspiraciones digestivas,

ureterosigmoidostoma, ileostoma.
ADMINISTRACIN DE CIDOS: cloruro de amonio, cloruro

clcico, aminoacidos catinicos.

PRDIDAS RENALES ELEVADAS DE HCO3: ATR tipo 2,

hipoaldosteronismo, inh. Anidrasa carbnica.

DISMINUCIN DE CIDO POR EL RION:FRA, IRC, ATR tipo 1,

ATR tipo 4.

 Signos de deshidratacin.

Respiracin rpida y profunda (respiracin de

kussmaul) Signos de hipovolemia. Arritmias ventriculares. Shock. Dolor abdominal. Nauseas. Otros.

 Tratar causa desencadenante. Soluciones cristaloides y coloides de acuerdo a PVC

En acidosis metablica aguda severa (pH menor a 7.1):

HCO3=dficit de bases x 0.3 x peso (kg) administrar : en la primera hora cada 10 mEq cada media hora

 Depresin de contractilidad miocrdica Disminucin de respuesta cardiovascular a

catecolaminas
Predisposicin a arritmias cardiacas Predisposicin a hiperkalemia

 Proceso fisiopatolgico en el que la ventilacin alveolar

est disminuida y existe aumento del acido carbnico

 Trastornos mecnicos del aparato respiratorio:

fracturas de trax, elevacin de diafragma, estrechamiento de vias respiratorias

aspiracin bronquial, mal asmtico, neumonas, SDRA. SNC. AVC, edema cerebral.

Afectacin del parnquima pulmonar: atelectasias,

Trastornos del centro repiratorio: TEC, depresores del

Causas perifricas: lesin neuromuscular ,

hipopotasemia, parlisis muscular por relajantes musculares

 Apnea, bradipnea Cianosis Asterixis Ansiedad Convulsiones

Cefalea
Coma Arritmias, taquicardia. Vasodilatacin Mioclonas Paresias focales

 Tratar causa desencadenante.

Mejorar ventilacin alveolar: Permeabilizar vas areas Intubacin endotraqueal Fisioterapia respiratoria Soporte ventilatorio mecnico
Adecuada hidratacin y humidificacin del O2

 Cuadro clnico caracterizado por:

Elevacin de bases fijas
Disminucin de cidos no voltiles

Lo que causa: pH mayor a 7.45 Bicarbonato mayor a 18 mmol/L BE: mayor a 2.5mmol/L

 Ganancia excesiva de bases: sndrome de Burnett,

coma heptico, bicarbonato, acetato.

Perdida excesiva de cidos: vmitos, aspiracin

gstrica , prdidas de potasio (diureticos), hiperaldosteronismo primario, corticoides, posthipercapnea, sndrome de Cushing.
Contraccin de volumen extracelular:

deshidratacin con hiponatremia e hipocloremia.

 Astenia, anorexia.

Letargia.
Debilidad muscular. Arreflexia

Ileo paralitivo: distensin abdominal.

Arritmias cardiacas: taquicardia. Alteraciones electrocardiograficas.

Tetania.
Bradipnea.

 Tratamiento de la causa desencadenante. pH 4.46 y 7.55 usar K EV por 24hrs, calculando el

dficit, si existe prdida de cloro reponerlo.

pH 7..56 a 7.63 usar acetozolamida 250 a 500mg c/6-

8hrs
pH >7.63 dar cloruro de amonio o acido clorhdrico

diluidos de preferencia en UCI.

 Estado clnico producido por hiperventilacin,

manifestado por:
Disminucin de la PCO2 pH mayor a 7.45. PaCO2 menor a 28 mmHg

 Origen en SNC: ansiedad, dolor, fiebre, tumor,

traumatismos, hemorragia subaracnoidea.

Hipoxemia: altitud, trastornos de ventilacin-

perfusin-difusin, cortocircuitos pulmonares.

Intoxicacin con drogas u hormonas: salicilatos,

xantina, catecolaminas, progesterona, tiroidea.

Condiciones especficas: cirrosis hepatica, sepsis por

Gram -, embarazo, ventilacin anemia.

 HIPEREXCITABILIDAD de SNC y SNP. Incapacidad de concentracin, ansiedad, confusin,

temblores. Calambres, tetania. Vmitos. Depresin del segmento ST Hipotensin arterial Angina de pecho.

 Tratamiento de la causa desencadenante.

Medidas contra hiperventilacin:
Respirar en bolsa de papel o nylon
Ansiolticos. Apoyo emocional.

pH mayor a 5.55: sedar, anestesiar y relajarlo para

ventilacin mecnica.

 Interpretar el contexto clnico del paciente.

Pedir gasometra y electrolitos. Definir el trastorno. Cul es primario? Metablico o respiratorio. Calcular anin gap Estimar grado de compensacin estimado y obtenido.
Anin gap elevado: por mmol elevado, desciende 1 mmol de

HCO3 Anin gap es normal: por cada mmol de cloro que sube, baja 1 mmol de HCO3

 Acidosis metablica:

BAJA 1mEq/L HCO3 PaCO2 BAJA 1.2mmHg

Alcalosis metablica:

SUBE 1mEq/L HCO3 PaCO2 SUBE 0.7 mmHg

Acidosis respiratoria aguda:

PaCO2 SUBE 10mmHg HCO3 SUBE 1 mEq.L

Acidosis respiratoria crnica:

PaCO2 SUBE 10mmHg HCO3 SUBE 3.5 mEq.L

 Alcalosis respiratoria aguda:

PaCO2 BAJA 10mmHg HCO3 BAJA 1 mEq.L

Alcalosis respiratoria crnica:

PaCO2 BAJA 10mmHg HCO3 SUBE 5 mEq.L

GRACIAS.