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CARDIOPATA ISQUMICA

Contenido

Definicin Epidemiologa Factores de riesgo Fisiopatologa Formacin de placa ateroma Sndromes isqumicos Cuadro clnico Diagnstico Tratramiento

Definiciones
ISQUEMIA MIOCARDICA Isquemia falta de oxgeno por perfusin insuficiente Proceso mediante el cual se desequilibrio entre el aporte reduce la presinuna deprivacin de oxgeno y demanda de de perfusin sangunea en una rea de msculo cardiaco, condiciona oxgeno tisular y evita la remocin de sus productos catablicos

LaISQUEMIA MIOCARDICA de isquemia miocrdica es la causa ms frecuente


El miocardio requiere para su funcionamiento , epicrdicas. ateroesclerosis de las arterias coronarias adecuada cantidad de sangre, que le permita obtener fosfatos de alta energa producto del metabolismo aerbico (fosforilacin oxidativa ) de las mitocondrias. 2.-Si no hay adecuada oxigenacin : El msculo cardiaco utiliza ATP obtenido de va anaerbica ; aumentando la produccin de lactato.

CARDIOPATIA ISQUEMICA Enfermedad miocrdica consecutiva a isquemia por dficit en el riego coronario. La isquemia miocrdica se inicia en cuanto la cantidad de O2 que llega a la miofbrilla es insuficiente Para mantener metabolismo celular aerbico, este se convierte en anaerbico.

Es la enfermedad ms comn, grave, crnica y peligrosa en Estados Unidos Ms de 12 millones de personas la padecen Ms de seis millones sufren de angina de pecho Ms de siete millones han padecido un infarto de miocardio La prevencin primaria ha retrasado esta enfermedad hasta etapas posteriores de la vida en todos los grupos socioeconmicos.

Factores de riesgo

Causales:
Hipertensin arterial Tabaquismo Dislipidemias Diabetes Mellitus

Condicionales
Hipertrigliceridemia, partculas de LDL pequeas y densas Hiperhomocisteinemi a, Lp (a) elevada Fibringeno y PCR

Predisponentes
Obesidad Obesidad abdominal Sedentarismo, Antecs familiares en 1er grado de enfermedad coronaria prematura, Caractersticas tnicas y factores psicosociales.

Factores de riesgo
No Modificables
Gnero Deteccin y tratamiento es la Edad piedra angular de la prevencin Herencia primaria Antecedentes

Modificables
Diabetes

HAS
Dislipidemia Tabaquismo

Obesidad
Sedentarismo

Fisiologa

Perfusin del miocardio


OXGENO

CORAZN
Mayor consumo de energa

ENERGA a partir de sustratos Compresi n de los Gradiente vasos en de presin el seno con las coronario arterias
coronarias

Contractibilidad miocrdica Frecuencia cardiaca Poscarga

Resistencia s Presin vasculares artica coronarias

Factores Cantidad de origen de humoral o capilares metablic coronario o s

Favorecen la Se oponen a la perfusin perfusin

Mecanismo de autorregulacin coronario


Capacidad del lecho vascular para ajustar su resistencia con el objeto de mantener el flujo sanguneo constante

Sistema adrenrgi vasoconstriccin co alfa Sistema vasodilatacin adrenrgic o beta

Sistema colinrgic o
Flujo coronario
Produccin de metabolitosAdenosina vasodilatadore Prostaglandinas s

MVO2
consumo cardaco O2

Oxgeno

Citocinas

Patogenia

1.- EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE LA CLULA MIOCRDICA


Cuando estas reservas se agotan la fuerza de contraccin disminuye aparece ACIDOSIS LACTICA Cambios en los potenciales de membrana Si no se detiene desnaturalizacin de protenas TEMPERATURA del tejido isqumico desciende miofibrilla utiliza este mecanismo para permanecer viva aunque este paralizada

Rpida extraccin de Oxgeno de la Hemoglobina Acumulacin de hidrogeniones Cancelacin del metabolismo arobico Bloq fosforilacin oxidativa en mitocondrias

falta de produccin de energa Inicia metabolismo anaerbico (2 ATP por c/mol glucosa)

Patogenia
La isquemia inhibe la liberacin de calcio del sarcolema

2.- EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE


LA FUNCIN MECNICA DE LA CLULA MIOCRDICA
Acidosis cel afinidad del retculo sarcoplsmico al Ca.

No suficiente Ca para catalizar la unin actinamiosina

EPISODIO DE ISQUEMIA AGUDO PROLONGAD O

Obstruccin total de la arteria tributaria

Conservar integridad Miocardi celular : o Defensa Motivo biolgica - Conservar oxgeno hibernant desconocido -Retardar la necrosis e pero podra ser Trombolisis Radicales superxido, Angioplastia Sobrecarga Ca, alter transluminal en la excitacin de Revascularizac membrana, depresin in quirrgica del sistema productor El tejido no de ATP, Ausencia de lleg a NO necrosis por:

Etiologa
1. 2. 3.

Enfermedad de los troncos coronarios Enfermedad de los vasos pequeos Otras causas

ETIOLOGA

CARDIOPATA ISQUMICA
a) Ateromatosis coronaria b) Trombosis coronaria

Ateroesclerosis coronaria

ANTOMICA

Embolia coronaria

ENFERMEDAD DE LOS TRONCOS CORONARIOS

a) b) c) d)

Endocarditis infecciosa Mixoma de aurcula izq. Trombosis intracavitaria Prtesis valvulares

Puentes musculares

a) Obstruccin coronaria durante la sstole a) b) c) d) e) f) AR Enf. Takasayu Periarteritis nodosa Fiebre reumtica Salmonelosis Enf. Kawasaky

Arteritis coronaria

FUNCIONAL

Espasmo coronario de Prinzmetal Anatmicas y funcionales

MIXTAS

ETIOLOGA

CARDIOPATA ISQUMICA
a) Sx de Marfn b) Sx de Jerwell-LangeNielsen c) Sx de Romano-Ward d) Ataxia de Friedrich e) Amiloidosis f) DM g) HT pulmonar primaria

Por alteracin intrnseca de las arteriolas


ANTOMICA

ENFERMEDA D DE LOS VASOS PEQUEOS

Agregacin plaquetaria

a) Obstruccin de la microcirculacin

FUNCIONAL

Vasodilatacin a) Sndrome X Microvasoespasmo

ETIOLOGA

CARDIOPATA ISQUMICA a) HTA b) Estenosis artica c) Miocardiopata hipertrfica

Hipertrofia inapropiada

OTRAS CAUSAS DE CARDIOPATA ISQUMICA

a) Nacimiento anmalo de una arteria coronaria desde arteria pulmonar b) Ausencia congnita de una arteria coronaria Anomalas congnitas de las arterias coronarias c) Atresia del ostium coronario d) Fstula coronaria congnita e) Aneurisma congnito de una arteria coronaria

Diagnstico

Dolor precordial tpico EKG Prueba de esfuerzo Ecocardiograma Angiografa M. Nuclear

EKG: todo dolor torcico + sospecha de CI


Isquemia previa: inversin T, QS, Qpatolgica Alteraciones coexistentes: crecimiento de cavidades, arritmias

Biomarcadores sricos: CPK-MB, Troponinas T, I y C


Info. Pronstica: T< 0-06 4.3% Pb. muerte sbita o IM T>0-06<0.08 10.5% T>0.18 16.1% PCR Sx Isqumicos Agudos + troponinas (-) PCR> 3mg/L > riesgo de muerte, IM o revascularizacin miocrdica

ECOCARDIOGRAMA:

informacin anatmica y funcional en tiempo real. Alteraciones en funcin ventricular, valvular, movilidad segmentaria, gradientes de presin

Angiografa coronaria

Estndar d oro para lesiones coronarias. Determinar la naturaleza, severidad y extensin

Diagnstico

Diagnstico diferencial

Digestivos: ERGE, espasmo esofgico,, lcera pptica, clico vesicular, pancreatitis


Cardiovascular: Angina de esfuerzo, pericarditis, diseccin artica, TEP, HAP Tegumentario: Herpes zster Musculoesqueltico : costocondritis
Respiratorio: Neumona, pleuritis, neumotrax espontneo

Psicosomtico: crisis de ansiedad

Sndromes coronarios agudos:

Patologas cardiacas agudas caracterizadas por ruptura o erosin de placa aterosclertica con diferentes grados de trombosis y embolizacin distal, llevando a disminucin en la perfusin miocrdica.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

SCA CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

SCA SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

ANGINA INESTABLE

IAM SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Definiciones de trminos

SCA sin elevacin del segmento ST


Depresin

del segmento ST o inversin de la onda T, aplanamiento de onda T, pseudonormalizacin de la onda T o no cambios en EKG
inestable: No elevacin de biomarcadores de necrosis miocardica (CPK troponina) sin elevacin del ST: Elevacin de biomarcadores de necrosis miocardica.

Angina

IAM

Definiciones de trminos

SCA con elevacin del segmento ST (IAM con elevacin del segmento ST):

Elevacin de segmento ST en dos o mas derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda del Haz de His nuevo o presumiblemente nuevo.

ANGINA DE PECHO
Angor de esfuerzo

Obstruccin ateroesclertica de aa coronarias producen un dficit de aporte sanguneo cuando aumentan los requerimientos del miocardio Desequilibrio aporte - demanda

Daos reversibles en reposo

Isquemia y disminucin contrctil del segmento afectado

Cuadro clnico

Dolor anginoso:
Retroesternal opresivo, intensidad variable, irradiado:
Hombros Cuello y maxilar Codos Muecas Espalda (raro)

EQUIVALENTES DE DOLOR ANGINOSO

Opresin precordial pospandrial


Dolor opresivo en maxilar inf que aparece con esfuerzo y cede con reposo, incluso referido como dolor de muelas Sensacin de atadura en codos relacionada con esfuerzo; termina en reposo Dolor difuso y opresivo en la espalda que aparece con el ejercicio y cede con la calma Sensacin de indigestin o disfagia, despus del ejercicio

Se relaciona con el esfuerzo, desaparece 15min reposo o nitroglicerina

Exploracin fsica
1. SIGNOS Post-ISQUEMIA MIOCRDICA a) Doble levantamiento sistlico palpable del pex. La zona con isquemia disminuye su funcin contrctil o puede dejar de contraerse. b) IV ruido Pared ventricular se torna rgida durante el episodio isqumico y aparece el ruido accesorio auscultativo y puede llegar a palparse c) Aparicin de soplos cardacos Si la isquemia afecta al msculo papilar, este dejar e ejercer tensin sistlica, por lo tanto aparecer insuficiencia mitral que se manifiesta como soplo sistlico regurgitante , en pex.

Exploracin fsica
SIGNOS DE REACCIN ADRENRGICA
a) b)

SIGNOS DE BAJO GASTO CARDACO

c)
d)

Taquicardia Palidez Diaforesis fra HTA

Condiciona astenia, debilidad, lipotimia, sncope si la cada del gasto cardaco es importante y no se compensa con la reaccin adrenrgica

Isquemia silenciosa
Px con ataque isqumico agudo suficiente para producir alteraciones hemodinmic as y EKG no manifiestan angor pectoris

Isquemia miocrdica que tiene una duracin <3 minutos y que produce una elevacin de la presin intraventricular <7mmHg Isquemia miocrdica que tiene una duracin >3 minutos y que produce una elevacin de la presin telediastlica ventricular >7mmHg

Insuficiente p/ causar dolor anginoso

Causa dolor anginoso

75% desencadenados por fro ambiental, fumar cigarrillos y estados de tensin emocional Ritmo circadiano >probabilidad de IAM y muerte sbita

Px Angina de pecho estable

>80% depresin Segmento ST de 1mm o ms (Lesin subedocrdica) sin sntomas


Tx con frmacos antianginosos reduce los episodios de isquemia asintomtica

Angina inestable Cuadro producido por Insuficiencia Coronaria Aguda y grave, que no llega a IAM, y aparece en forma impredecible durante el reposo
PLACA ATEROSCLEROSA

FORMACIN DE UNA PLACA DE ATEROMA VULNERABLE

Factor Tisular

Placa arterosclerosa que tiene un gran ncleo lipdico que alterna con una membrana fibrosa delgada.

Ncleo lipdico

Angina Inestable

Sist Fibrinoltico Vs Cascada de Coagulaci n

IM Transmural (con onda Q) Muerte Sbita Infarto Subendocrdico

Lesin de placa aterosclertica

Placa aterosclertica rota con trombo oclusivo total. Ruptura de cpsula fibrosa. Exposicin de centro lipdico. Interaccin de mediadores trombognicos con el torrente sanguneo.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

ENDOTELIO Y SU FUNCIN
La integridad estructural y funcional del endotelio es fundamental para mantener la homeostasis de la pared vascular y la funcin circulatoria normal.

Clulas endoteliales: Cuerpos de Weibel Palade.

Clulas Endoteliales

Intactas pueden responder a estmulos fisiolgicos mediante ajuste de sus funciones usuales: constitutivas

Activacin endotelial. O expresin de nuevas propiedades adquiridas: inducibles.


Expresin de molculas de adherencia.

Citocinas

y productos bacterianos/Virus Metabolitos de glucosilacin. Estrs hemodinamico Productos lipidicos. Comp.de complemento

Vasoconstriccin o vasodilatacin
Vasorreactividad de cel. de msculo liso.

Citocinas y quimiocinas, factores de crecimiento, molculas vasoactivas

Activacin endotelial.

Endotelina, EDCF

Fenotipo alterado Altera la vasorreactividad

NO, PGI2, EDHF

Superficie trombogenica

Rol de los macrfagos


Monocitos reclutados que pasan el endotelio
Activacin y liberacin de citocinas inflamatorias y radicales libres (receptores tipo TOLL) Inflacin y dao tisular.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Rol de clulas T

Antgenos presentados por los macrfagos activan clulas T. stas liberan citocinas (INF gama) amplificando el proceso inflamatorio. Clulas T reguladoras, modulan la secrecin de citocinas antiinflamatorias.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Lesin de la placa aterosclertica

Mediadores inflamatorios activan Cel T, macrfagos y mastocitos Secrecin de INF y FNT que reducen la estabilidad de la placa Macrfagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la matriz de la cpsula fibrosa Liberacin de factores protrombticos y procoagulantes que precipitan la formacin del trombo en sitio de ruptura de la placa.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Activacin y agregacin plaquetaria

NEJM, 2000; 347:101-114

Tipos de cardiopata isqumica por ATEROESCLEROSIS

Se manifiesta como angor de esfuerzo o angina inestable

2 Insuficiencia parcial absoluta

1 Insuficiencia parcial relativa

Clnicamente corresponde a IAM

3 Insuficiencia total y relativa

Localizada en un segmento del corazn, pero reversible

Localizada en un segmento pero irreversible (necrosis miocrdica)

Dao difuso que provoca fibrosis, cardiomegalia, trastornos de conduccin, arritmias, bloqueo de ramas Insuficiencia cardaca reversible por miocardio hibernante

Tratamiento

Tratamiento
Mejorar pronstico Ctrl de sntomas anginosos Controlar progresin Evitar sd. coronarios agudos

Disminuir la mortalidad asociada

Tx no farmacolgico:
Modificaciones saludables al estilo de vida:

Dieta hipocolesterolmica Suspender tabaco moderar consumo de alcohol Evitar sobrepeso Actividad fsica

Tratamiento farmacolgico

Para la prevencin de eventos isqumicos en pacientes con CI crnica:

Hipolipemiantes (estatinas):
Pravastatina 10-80mg/da Atorvastatina 20-80mg/da + Ezetimiba (inhibe absorcin colesterol) 10mg/da

AAS como antiagregante, 75-325mg/da


Clopidogrel. Inhibe adhesin y agregacin plaquetaria, ms utilizado debido a los stents y cateterismos (600mg). Dosis sostn: 75mg/da

Tx Sintomtico
Calci o antag . Vasodilatacin coronaria y perif. Efecto inoptrpico negativo Amlodipino, verapamilo, diltiazem, Felodipino No se recomienda en pacientes con insufciencia cardiaca BBloque adores Disminuyen consumo de oxgeno. Accin cronotrpica e inotrpica negativa. Pacientes con angina relacionada a esfuerzos + HTA + insuf cardiaca, taquiarritmias, IAM previo. Metoprolol 50-200mg/da

Nitrato s Vasodilatadores, MvO2 Indicaciones: -CI crnica -clnicamente estables -Durante episodios de angor pectoris Dinitrato de isosorbide 30mg/da

Frmacos adyuvantes

Inhibidores del eje RAA.


Pacientes con disfuncin ventricular izquierda, HAS, DM o IR Captopril 25-75mg/da Enalapril 10-40mg/da

Antagonistas Receptor de Angiotensina

Solo si hay intolerancia a IECAs: Losartn, Valsartn

Antag. de Aldosterona

Disminuyen mortalidad administrndolo 3-14das post evento. No se recomiendan en pacientes crnicos estables.

Antiarrtmicos y anticoagulantes

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