CURS 6 PRINCIPALELE SINDROAME CARDIO-VASCULARE

SINDROAME VALVULARE,

SINDROMUL ENDOCARDICE

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

(RAA)

Definiie
RAA = boal inflamatorie sistemic prin mecanism imunologic, consecin tardiv a faringitei acute streptococice.

Istoria natural a RAA este alctuit din 3 momente: 1.Faringita streptococic 2.RAA - 50 % din cazuri avnd cardit reumatismal 3.Cardiopatia reumatismal cronic (valvulopatiile reumatismale)

1.Faringita acut streptococic

Etiologie
Streptococul -hemolitic de grup A (SBHGA) este un comensal nasofaringian. Factorii virulenei sale sunt numeroi, dar 2 sunt de prim importan pentru nelegerea i diagnosticul bolii: 1. Proteina M din peretele bacterian cu rol de a inhiba fagocitoza 2. Streptolizina O cu rol toxic pentru leucocite.

1. Proteina M din peretele bacterian este identic din punct de vedere Ag cu proteine ale esutului conjunctiv uman din: endocard pericard membrana sinovial i cartilajul articular Precum i cu miozina i tropomiozina umane, putnd astfel genera reacii imunologice ncruciate

2. Streptolizina O este capabil s genereze Ac specifici = Ac anti-streptolizin O (ASLO). Titrul acestora crete la 2 sptmni dup infecie, atinge un maxim la 4-5 sptmni i revine la normal dup 6 luni. Titrul normal -la copil <320 u -la adult <200 u.

Titrul crescut al ASLO nu diagnosticheaz RAA sau cardita reumatismal, ci infecia streptococic faringian (sau cu alt localizare) n ultimile 6 luni !

Epidemiologie
Incidena

maxim la copilul de 5-15

ani Reprezint peste 10% din totalul faringitelor copilului Mai frecvent n anotimpul rece Sursa: purttorii asimptomatici de SBHGA (30-60% din membrii colectivitilor de copii) Transmitere: direct, prin picturile Pflgge Receptivitate: general.

Tablou clinic
Incubaie: 2-4 zile Debut: acut, cu odinofagie i febr Perioada de stare: odinofagie, simptome digestive (dureri abdominale, greuri, vrsturi) i generale (frisoane, febr, curbatur, anorexie). Obiectiv: faringe eritematos, amigdale cu exudat galben-gri punctiform/confluent, adenopatii laterocervicale Evoluie autolimitat de 3-4 zile.

Diagnosticul pozitiv
1.Testul rapid de detecie antigenic (rapid antigen detection test, RAD test) furnizeaz diagnosticul n 10 min.

Dac RAD test este pozitiv, diagnosticul de faringit streptococic este definitiv i justific instituirea tratamentului. Dac RAD test este negativ, se recomand: 2. Cultura exudatului faringian care s confirme absena SBHGA.

Complicaii
1.Supurative: Locale: limfadenita cervical, abcesul retrofaringian/peritonsilar, sinuzita, mastoidita, otita medie La distan: meningita, bacteriemia, pneumonia, endocardita. 2.Nesupurative: -RAA -glomerulonefrita poststreptococic.

2.RAA

Etiopatogenie
Doar 3% din faringitele acute streptococice evolueaz spre RAA. Factorii de risc: Nivelul socio-economic sczut Clima temperat/rece Predispoziia genetic

Organismul se apr de infecia cu SBHGA prin intermediul Ac (aprarea umoral) i al limfocitelor T (aprarea celular) dirijate specific mpotriva Ag streptococice, n principal mpotriva proteinei M. Ac i limfocitele T anti-SBHGA reacioneaz ncruciat cu Ag similare proteinei M din cord, encefal, articulaii, vase i tegumente, producnd leziuni exudative i proliferativ granulomatoase a cror expresie clinic este RAA.

Mecanismul patogenic imunologic explic intervalul de laten dintre faringita acut streptococic i debutul RAA de cca 3 sptmni (excepie: coreea care poate apare i dup cteva luni).

Epidemiologie
Ca i faringita acut streptococic, primul puseu de RAA este o boal a copilului i adolescentului, 90% din cazuri afectnd grupa de vrst 5-15 ani.

Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul de RAA este unul eminamente clinic, neexistnd nici un test paraclinic patognomonic !

Criteriile Jones pentru diagnosticul RAA: Criterii majore Criterii minore Criteriul obligatoriu: dovada infeciei cu SBHGA n antecedente (cele mai utilizate: prezena SBGHA n exudatul faringian i creterea titrului ASLO)

 Criterii

majore: 1.Cardita 2.Poliartrita 3.Coreea acut Sydenham 4.Eritemul marginat 5.Nodulii subcutanai Meynet

 Criterii

minore:

1.Febra 2.Artralgia 3.Creterea reactanilor de faz acut (leucocitoza cu neutrofilie, VSH accelerat, creterea concentraiei proteinei C reactive i fibrinogenului) 4.Prelungirea intervalului PR pe ECG >0,12 sec.

RAA = 2 criterii majore sau 1 criteriu major + 1 criteriu minor + criteriul obligatoriu.

1.Cardita
Apare n cca 50% din cazurile de RAA. Poate afecta toate cele 3 tunici ale cordului (endocardul, miocardul i pericardul), reprezentnd o pancardit. Se instaleaz n majoritatea cazurilor din prima sptmn de boal i 85% din cazuri n primele 3 sptmni.

Miocardita este prezent la toi bolnavii care dezvolt cardit se poate manifesta prin: 1.Tahicardie discordant cu febra 2.Cardiomegalie 3.Modificarea zgomotelor cardiace 4.Modificarea eventualelor sufluri preexistente 5.Tulburri de ritm i conducere 6.Insuficien cardiac congestiv

Endocardita Este prezent n >80% din cazurile de cardit, dar este cea mai evident clinic i ca atare cel mai frecvent diagnosticat Se poate manifesta prin: 1.Asurzirea zgomotelor cardiace 2.Apariia de noi sufluri organice cel mai frecvent suflul sistolic mitral, urmat de cel diastolic aortic 3.Modificarea intensitii sau duratei suflurilor preexistente.

Endocardit reumatismal: veruci pe valvele aortice

Pericardita Este prezent n cca 10% din cazuri, niciodat izolat, ci asociat cu mio- sau endocardit Este o pericardit exudativ, dar rar voluminoas Orice durere precordial n context de RAA este sugestiv pentru pericardit.

2.Poliartrita
Apare n 75% din cazurile de RAA. Afecteaz articulaiile mari periferice (genunchi, glezne, pumn, coate). Se manifest prin dureri, tumefacie cald, eritem local i impoten funcional relativ. Este asimetric, fugace i migratorie. Se remite spontan n 2-3 sptmni. Nu las sechele. Este rapid responsiv la salicilai.

Artrita cotului n RAA

Severitatea poliartritei este invers proporional cu cea a carditei !

3.Coreea acut Sydenham

Apare n 10 % din cazurile de RAA. Se manifest prin micri clonice involuntare, brute, aritmice i lipsite de sens. Afecteaz mai ales faa i membrele Se asociaz cu tulburri psihice (irascibilitate, manifestri obsesivo-compulsive, ticuri etc), tulburri de vorbire i de echilibru.

4.Eritemul marginat
Este un rash cutanat nepruriginos, cu marginile eritematoase rotunjite, serpiginoase i centrul mai palid. Afecteaz mai frecvent trunchiul i poriunea proximal a membrelor. Poate fi indus prin aplicarea local de cldur.

5.Nodulii subcutanai Meynet

Reprezint tumefacii de 0,5-2 cm, de consisten ferm i mobile. Se localizeaz mai ales pe faa de extensie a genunchilor, pumnilor i coatelor. nsoesc formele severe de cardit.

Evoluie
Evoluia RAA dureaz 6 sptmni n 75 % din cazuri 12 sptmni n 90% din cazuri. Simptomatologia persist 6 luni n numai 5% din cazuri. Ulterior, n contextul reinfeciei cu SBHGA, pot surveni recurene ale RAA. Mortalitatea este de 1% n primul puseu i ceva mai mare n cursul recurenelor.

Recurenele RAA Sunt mai frecvente n primii 3 ani i mai ales n primul an dup primul puseu Sunt mai frecvente la cei care au dezvoltat deja valvulopatii cronice Frecvena lor scade cu vrsta Cresc riscul de a dezvolta valvulopatii cronice

3.Cardiopatia reumatismal cronic

Definiie
Cardiopatia reumatismal cronic reprezint sechelele valvulare ale endocarditei din primul puseu i / sau recderile RAA.

Persistena / recurena inflamaiei reumatice a endocardului valvular determin fibroza i calcificarea valvulelor afectate ceea ce se soldeaz cu: nchiderea incomplet a valvei (insuficien valvular) mai frecvent la primul puseu Deschiderea incomplet a valvei (stenoz valvular) mai frecvent dup recurene.

Cardiopatia reumatismal cronic afecteaz n ordinea frecvenei: Mitrala 50% din cazuri Mitrala + valva aortic 30% din cazuri Valva aortic 20% din cazuri Tricuspida / valva pulmonar < 1% din cazuri.

STENOZA MITRAL (SM)

Definiie

SM = obstacol la umplerea ventriculului stng.

Etiologie
1. SM post-reumatismal: > 95% din cazuri. - este o boal evolutiv, pe o perioad de mai muli ani, prin lezarea unei valve mitrale n decursul unui RAA poststreptococic; - leziunea = fuziune comisural + modificri la nivelul aparatului subvalvular; - atinge n special femeile tinere (dou treimi din cazuri); - incidena sa este n net regresie n rile industrializate deoarece anginele streptococice sunt diagnosticate i tratate precoce.

2. SM non-reumatismal (excepional la adult): SM congenital; SM prin calcificarea masiv a aparatului mitral (vrstnici), SM prin vegetaii exuberante n anumite endocardite bacteriene.

Fiziopatologie
Suprafaa orificiului mitral (SOM) N= 4-6 cm2 . Umplerea diastolic a VS se face nestnjenit, fr nici o diferen (gradient) de presiune AS / VS. SM: SOM < 4 cm2 .

Scderea SOM realizeaz un obstacol pentru curgerea diastolic a sngelui din AS n VS. Barajul mitral determin o cretere a presiunii la nivelul AS, cu constituirea unui gradient de presiune holodiastolic ntre AS i VS, destinat umplerii adecvate a VS i meninerii DC. Mrimea acestui gradient este n funcie de: Suprafaa orificiului mitral (SOM) rmas patent Volumul fluxului diastolic transmitral.

SOM = 1,5-4 cm2: gradientul presional diastolic AS / VS apare numai la efort fizic SOM < 1,5 cm2: gradientul este prezent i n repaus.

Instalarea gradientului presional diastolic AS/VS produce: Consecine n aval Consecine n amonte.

 Consecinele

n aval ale SM asupra VS sunt iniial absente. Atunci cnd SM devine strns, DC poate deveni insuficient, mai ales la efort.

 1. 2. 3.

Consecinele n amonte: La nivelul AS La nivelul circulaiei pulmonare La nivelul VD.

1. La nivelul AS: creterea presiunii n AS se nsoete de dilatarea acestuia, favoriznd: - tulburrile de ritm atrial (frecvent FiA); - staza local, cu riscul formrii de trombi i ulterior de embolie sistemic.

2. La nivelul circulaiei pulmonare: - presiunea capilar pulmonar (PCP) urmeaz pasiv celei din AS. Ea crete n SM, mai nti la efort apoi i n repaus, cu apariia unei staze pulmonare i a semnelor de plmn cardiac, putnd evolua spre EP (pentru o PCP > 30 mmHg); - presiunea arterial pulmonar urmeaz presiunii capilare pulmonare: - hipertensiunea arterial pulmonar este mai nti postcapilar, prin ajustarea pasiv a presiunii arteriale pulmonare la presiunea capilar pulmonar i la presiunea din AS; - hipertensiunea arterial pulmonar va deveni apoi precapilar, prin hipertrofia i hiperpazia musculaturii netede arteriolare, constituind hipertensiunea arterial pulmonar, cel de-al doilea baraj (dup cel mitral), care va evolua pe cont propriu cu leziuni anatomice ireversibile.

3. La nivelul VD: creterea presiunilor n circulaia pulmonar constituie o cretere a postsarcinii VD, determinnd dezvoltarea unei HCVD i apoi a HEVD. Instalarea HEVD determin creterea presiunii n AD i a presiunii venoase centrale (PVC), cu instalarea IVD.

Tablou clinic
Circumstane de apariie. SM este descoperit: - dup un examen sistematic n cadrul supravegherii unui pacient cu antecedente de RAA, a unei sarcini etc - dup apariia unui accident evolutiv: IC, tulburri de ritm, embolie sistemic, etc.

Tulburri funcionale

Simptomele:
sunt absente n SM larg apar tardiv n evoluie se instaleaz treptat

Apariia simptomelor este adesea provocat de un factor declanator:

Debutul fibrilaiei atriale (ritm rapid) Infecie intercurent Efort mare Sarcin

1. 2. 3.

4.
5.

Simptome de congestie pulmonar Simptome de DC sczut Simptome de compresiune a structurilor anatomice vecine AS Simptome provocate de complicaii Simptome de IVD.

1.

Simptome de congestie pulmonar: Dispneea este simptomul dominant. Dispneea se instaleaz la efort i progreseaz n paralel cu agravarea SM. In timpul unor eforturi, sau altor factori precipitani ai dispneei (infecii ale aparatului respirator, sarcina, ciclul menstrual, FiA), se poate instala dispneea paroxistic - edemul pulmonar acut. Hemoptiziile sunt frecvente n stenoza mitral i mbrac aspecte variate n ceea ce privete cantitatea. n general, hemoptiziile se datoresc perturbrilor hemodinamice generale de S.M. n hipertensiunea din circulaia pulmonar se dezvolt anastomozele dintre venele bronice tributare circulaiei sistemice i venele pulmonare, tributare circulaiei pulmonare. Presiunea crescut din venele pulmonare determin dilatarea exagerat a acestor anastomoze la nivelul mucoasei bronice (varice bronice"), care se pot rupe, producnd hemoptizia.

2. Simptome de debit cardiac sczut: Fatigabilitate Ameeli

3. Simptome de compresiune a structurilor anatomice vecine AS: Disfagia, prin compresiunea esofagului de ctre AS dilatat. Disfonia, prin compresiunea exercitat de AS i AP dilatat asupra nervului recurent. Junghiul atrial Vaquez, localizat interscapulo-vertebral stng i precipitat de efort, se datoreaz dilatrii marcate a AS.

4. Simptome provocate de complicaii: Palpitaii, prin tulburri de ritm (ExA, FiA) Embolii sistemice Febr.

5. Simptome de IVD: tardiv n evoluie.

Examenul fizic
Inspecia: Nanismul mitral n cazul instalrii SM n copilrie (excepional astzi) Faciesul mitral datorat DC sczut, SaO2 sczute.

Palparea: oc apexian N / diminuat (n SM pur) Zg.1 palpabil (valve mobile) CDM palpabil (vide infra) Zg.2 palpabil n focarul pulmonarei (cnd exist HTP) Freamt diastolic palpabil la apex (mai uor de identificat n decubit lateral stng)

Ascultaia cordului este gestul diagnostic fundamental:

Tetrada Duroziez:
CDM +uruitura diastolic+suflu presistolic+ntrirea Zg.1

Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) = zgomot scurt, sec, de tonalitate nalt, care se aude dup Zg.2 (la 0,03-0,14 s) i se datoreaz deschiderii zgomotoase a valvei mitrale sclerozate i rigide.

Uruitura diastolic este produs de trecerea sngelui prin orificiul mitral stenozat, datorit gradientui presional AV mare.

Suflul presistolic este continuarea uruiturii i se datorete contraciei atriale de la sfritul diastolei, care imprim o vitez mai mare coloanei de snge ce trece prin orificiul stenozat. Dispariia sistolei atriale ca urmare a instalrii FiA duce la dispariia suflului presistolic.

ntrirea Zg.1 la apex se datoreaz scurtrii i ngrorii cordajelor i scurtrii sistolei VS.

Modificrile asculttorii apicale realizeaz un ritm special, pe care Duroziez l-a descris prin onomatopee (care-i poart numele) : rrruuuffft-ta-ta, n care : rrruuu = uruitura diastolic fff = suflul presistolic t = Zg.1 accentuat ta = Zg.2 ta = CDM.

SM: ascultaia n focarul apexian (fonocardiografie)

Zg.1

Zg.2 CDM

UrD

SpS

SM foarte strnse i cu valve calcificate pot fi mute din punct de vedere ascultator.

Ascultaia bazei cordului poate furniza elemente ascultatorii diagnostice pentru HTP: - ntrirea Zg.2 n focarul pulmonarei - suflul diastolic Graham-Steel de insuficien pulmonar funcional, prin dilatarea AP.

Investigaii paraclinice
1.

2.

RT Ecocardiografia.

RT F PA

Semne indirecte:
Dilatarea AS
Bombare arc mijlociu stng (US)
Dublu contur (marginea dreapt)

Circulaia pulmonar
Arc inferior stng normal
Calcificri mitrale Calcificri parietale AS

VS nedilatat (n SM pur)

RT oblic anterioar dreapt (OAD) cu opacifierea esofagului cu Ba Semne indirecte:

Dilatarea AS
(mpinge/comprim esofagul)

Dilatarea VD
(umple spaiul retrosternal)

2. Ecocardiografia confirm diagnosticul i msoar SM: n modul B: - suprafaa orificial (planimetria SOM) - aspectul valvular i al aparatului subvalvular; - rsunetul n amonte: talia AS, trombi, AP, VD. Examenul Doppler cardiac: - permite o evaluare a suprafeei funcionale (timpul de njumtire a presiunii, pressure half-time, PHT); - msoar presiunea arterial pulmonar Ecografia transesofagian: - detecteaz un eventual trombus n urechiua stng sau AS; - permite cuantificarea unei eventuale IM asociate.

Ecocardiografia 2D
Pune diagnosticul de certitudine

VM normal

SM strns

Eco 2D: Planimetria

Msoar SOM

SOM = 1,2 cm2

Gradarea severitii SM
Uoar
Gradient mediu (mm Hg) PAP sistolic (mm Hg) SOM (cm2) > 1.5 1 - 1.5 <1 < 30 30 - 50 > 50 <5

Moderat
5 - 10

Sever
> 10

ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006;114;84-231.

Semnificaie clinic
Prognosticul depinde de gradul stenozei. SM puin strns. - este bine tolerat, fr rsunet n amonte. - Necesit o supraveghere regulat i prevenirea EI SM strns (SOM < 1 cm2) impune un tratament radical (n absena HTP fixe).

Complicaiile SM
HEMODINAMICE TROMBOEMBOLICE

PAS PVP PAP

Dilatare AS
EPA Fibrilaie atrial

Tromb AS Disfc VD
Congestie sistemic Embolism sistemic

Insuficien cardiac

INSUFICIENA MITRAL (IM)

Definiie
IM = reflux sistolic de snge din VS n AS printr-un defect de etaneitate a valvei mitrale.

ETIOLOGIE
1. IM funcional (20%) 2. IM organic (80%).

1. IM funcional
Se caracterizeaz prin absena leziunilor valvulare mitrale. Regurgitarea se datoreaz dilatrii inelului mitral secundar dilatrii VS n: - cardiopatiile hipertensive, ischemice, aortice, - cardiomiocardiopatii non obstructive. Evoluia este paralel cu cardiopatia cauzal.

2. IM organic
2.1. IM distrofice sau degenerative 2.2. IM reumatismale 2.3. IM ischemice 2.4. IM infecioase 2.5. Alte cauze de IM organice: - traumatice; - prin calcificarea inelului mitral; - legate de o tumor (mixom); - n cadrul unei patologii sistemice (lupus, hemocromatoz, poliartrit reumatoid, endocardit Loeffler).

IM
Cronice Degenerative i distrofice reumatismale distrofice

funcionale
Acute ischemice infecioase prin disfuncia acut de protez

traumatice

IM cronic

Fiziopatologie
Rsunetul n amonte al IM: regurgitarea determin o cretere progresiv a volumelor i a presiunilor n AS, protejnd ntr-un prim timp plmnul, progresiv PCP crete, determinnd instalarea HTP postcapilare (gradientul ntre PAP medie i PCP < 15 mmHg);

Rsunetul IM n aval: regurgitarea determin o suprancrcare diastolic a VS cu distensia volumetric (volumul de ntoarcere pulmonar i volumul regurgitat n IM), VS se adapteaz prin dilatarea i prin creterea presiunii sale telediastolice (PTDVS), n scopul asigurrii unui volum de ejecie sistolic constant; aceast dilatare a VS determin la nivelul circumferinei sale o dilatare a inelului mitral agravnd IM (mecanism autontreinut), n final, creterea PTDVS i dilatarea VS determin o IVS, accentund HTP.

Tablou clinic
Semnele funcionale n IM sunt variabile: uneori asimptomatice, descoperite ntmpltor (examen sistematic); adeseori evoluie progresiv: astenie, palpitaii, dispnee de efort, IC la debut; foarte rar acute: EPA (mai rar ca n SM).

2. Semne clinice
Palpare Ascultaie (realizat n decubit lateral stng)

ocul apexian poate fi deviat n jos i n afar cu freamt sistolic

suflu sistolic de regurgitare

Ascultaia cordului este gestul diagnostic fundamental:

Suflu sistolic apexian

Investigaii paraclinice
1. RT 2. Ecocardiografia Doppler 3. Explorri hemodinamice i angiografice

1. RT
Dilatarea AS i VS paralel cu importana i vechimea regurgitrii; semne de HTP; la scopie: expansiunea sistolic a AS (OAD i profil), existena calcificrilor mitrale.

2. Ecocardiografia Doppler
Indispensabil diagnosticului: afirmarea regurgitrii, precizarea topografiei i estimarea cantitativ a scurgerii; evaluarea regurgitrii din IM: msurarea taliei VS, AS i a presiunilor pulmonare (Doppler), cutarea etiologiei: analizarea inelului, a aparatului subvalvular, a valvelor (util ecografia transesofagian - ETE).

3. Explorri hemodinamice i angiografice

Sunt efectuate atunci cnd clinica i examenele neinvazive au n vedere o IM chirurgical.

Semnificaie clinic
n IM cronic, agravarea este progresiv, cu o bun toleran funcional. Totui, n final, dilatarea VS determin IVS. Uneori IM se poate decompensa brutal: - n momentul unei treceri rapide a sngelui, - la trecerea n aritmie complet (FiA) - instalarea unei grefe bacteriene (EI).

Istoria natural a IM depinde de

etiologie severitate - IM usoara/moderata evolueaza multi ani asimptomatic - IM severa simptomatica mortalitate 5% /an debutul (acut/treptat) starea miocardului VS afectiuni asociate valvulare, nevalvulare

Influentata decisiv de tratamentul chirurgical

IM severa cu tratament medical suprav. la 5 ani 45%

STENOZA AORTIC (SA)

Definiie
SA = obstacol la ejecia din VS, antrennd un gradient sistolic ntre ventricul i aort.

Epidemiologie
n rile occidentale este valvulopatia cea mai frecvent (25% din valvulopatiile adultului), n cretere constant, legat de creterea speranei de via. Incidena SA crete cu vrsta: de 5 x mai frecvent > 60 ani, dect < 30 ani

80% din SA asimptomatice sunt M (M/F =

4/1).

2-

Etiopatogenie

n funcie de sediul obstruciei, SA poate fi: Supravalvular Valvular Subvalvular

CMHO = cardiomiopatia hipertrofic obstructiv

Cea mai frecvent form de SA este cea valvular.

Etiologia SA valvulare

Iung et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. European Heart Journal (2003) 24, 12311243

SA degenerativ

SA reumatismala

SA pe valva bicuspida

Fiziopatologie
Suprafaa aortic normal = 3-4 cm2.

SA este: Uoar > 1,5 cm2

Medie = 1-1,5 cm2

Sever < 1 cm2

Mult mai riguros, suprafaa aortic poate fi indexat la suprafaa corporal: SA < 0,4 cm2/m2 = strns, oricare ar fi starea fiziologic a pacientului.

- n amonte: creterea presiunii sistolice a VS, care creeaz o HCVS compensatorie (atrgnd diminuarea complianei VS)

SA constituie

un obstacol sistolic la ejecia sngelui din VS n aort determinnd:

- n aval: reducerea DC este compensat n repaus prin creterea timpului i vitezei de ejecie a sngelui. La efort ns DC crete insuficient (DC fix), explicnd simptomatologia de efort (dispnee, angor, sincop) a acestor pacieni.

Tablou clinic
SA este mult timp asimptomatic (atta timp ct suprafaa orificiului aortic este > 1cm). Devine simptomatic n condiii de efort fizic prin triada: - angor de efort, n absena bolii coronariene; - dispnee de efort, secundar afectrii VS; - sincop de efort, legat de o scdere tranzitorie a debitului cerebral, sau echivalene minore (lipotimie de efort, tulburri vizuale).

Examenul fizic n SA
Palparea: Deplasarea n jos i la stnga a ocului apexian. Freamt sistolic, cu sediul n spaiul IIIII intercostal drept, parasternal, echivalent palpatoriu al suflului de SA (perceput mai uor dac bolnavul este n poziie eznd, cu trunchiul aplecat nainte i n apnee dup expir forat).

Ascultaia cordului este gestul diagnostic fundamental:

Suflu aortic sistolic

Suflul sistolic din SA este produs de trecerea sngelui expulzat de VS prin orificiul aortic ngustat.

Investigaii paraclinice
1.

2.

RT Ecocardiografia.

1.

RT F PA: Cord globulos, cu vrful ridicat de pe diafragm (HCVS) ICT = N pn n stadiile avansate Dilatarea post-stenotic a aortei

RT P: calcificri ale sigmoidelor i rdcinii aortice pot fi reperate n SA hemodinamic semnificative. Absena acestor calcificri exclude diagnosticul de SA sever

2. Ecocardiografia
Examinarea cea mai util pentru evaluarea i urmrirea pacienilor cu SA:
1. Confirm prezena SA 2. Precizeaz localizarea (valvulara, sub- / supravalvular) i ofer informaii etiologice

3. Ofer date privind severitatea leziunii

4. Permite evaluarea funciei VS 5. Identific eventualele valvulopatii asociate

6. Permite evaluarea rdcinii aortei i a aortei ascendente

7. n cazul pacienilor cu bicuspidie aortica permite identificarea unor posibile leziuni asociate (coarctaie de aorta, PCA, etc)

Pronostic: n absena tratamentului chirurgical, dup

apariia anginei supravieuirea medie este de 5 ani, a sincopei 3 ani, iar a dispneei 2 ani. 100
Stadiul asimptomatic
75

Debutul simptomelor

50 Dispnee

Chirurgie

Tt. conservativ
25 Sincopa

Angina

10

15 20 Timpul in ani

25

30

35

Modificat dupa Ross si Braunwald, Circulation 1968

INSUFICIENA AORTIC (IA)

Definiie

IA = reflux diastolic al sngelui din aort n VS datorit unui defect de nchidere a valvulelor sigmoide aortice.

Dup modul de instalare i consecinele sale fiziopatologice, IA poate fi: 1. IA cronic 2. IA acut.

Exist i noiunea de IA normala: este asimptomatic, detectat numai prin eco Doppler valvele aortice i aorta sunt normale este determinat de mici neregulariti normale ale marginilor libere ale valvelor, care fac ca acestea s nu se nchida perfect in diastola.

1. IA cronic

Epidemiologie
Incidena in scdere
IA se ntlnete de 3 ori mai frecvent la B fa de F din pacienii cu IA pur sunt B Asocierea cu valvulopatii mitrale este mai frecvent la F.

Etiologie
Leziuni valvulare intrinseci (ale cuspelor) -

situaia cea mai frecvent

Leziuni ale inelului aortic si aortei ascendente Leziuni mixte.

Leziuni valvulare intrinseci (ale cuspelor)

1.

2.
3.

Endocardita infecioas (EI) RAA Bicuspidia aortic Leziuni degenerative.

Leziuni ale inelului aortic i aortei ascendente

Dilatarea aortei antreneaz o I.A. funcional deoarece esutul valvular devine insuficient pentru dimensiunea orificiului aortic. Distorsiunea inelului aortic poate provoca un defect al aparatului valvular aortic, chiar dac esutul valvular propriu-zis rmne normal.

1. 2. 3. 4. 5.

Sindromul Marfan Disecia de aort / anevrism aortic HTA cu ectazie anuloaortic Aortita sifilitic Spondilita anchilozant.

Este adeseori dificil sau chiar imposibil de a afirma etiologia exact a IA.

Fiziopatologie
Cantitatea de snge regurgitat prin valva aortic depinde de 3 parametrii principali: gravitatea leziunilor anatomice (gradul incontinenei sigmoidelor aortice) gradientul de presiune diastolic ntre aort i ventriculul stng durata diastolei (dependent de FC).

IA produce consecine fiziopatologice la nivel: Cardiac Periferic.

 Consecinele

cardiace: 1. IA constituie o suprancrcare de volum (postsarcin, afterload) a VS, care duce, n ordine cronologic, la 1.1. HEVS important, comparabil celei din cardiomiopatia dilatativ idiopatic 1.2. Dilatarea AS i aortei ascendente i orizontale. 2. Insuficien coronarian funcional determinat de scderea presiunii diastolice n aort, scurtarea diastolei i HEVS.

V.S. este considerat compensat atta timp ct reuete s ejecteze un volum sistolic mai mare dect cel normal (volumul de snge primit din AS + volumul refluat din aort). Atunci cnd VS se decompenseaz apar i consecinele periferice ale IA.

 Consecinele

periferice: presiunea medie din aort i rezistena arterial periferic rmn nemodificate n faza de compensare, n schimb, raportul dintre presiunea sistolic i cea diastolic se modific prin scderea presiunii diastolice (ceea ce permite scurtarea perioadei contraciei izometrice ventriculare, contribuind astfel la creterea perioadei de ejecie a VS). Variaiile de presiune sistolodiastolice din aorta iniial sunt transmise amplificat la periferie, unde presiunea diferenial este net crescut. Aceste modificri explic semnele periferice din IA.

Tablou clinic

Diagnosticul pozitiv al unei IA cronice, cu evoluie lent, se bazeaz pe simpla constatare ascultatorie unui suflu diastolic la aort.

1. Semne funcionale
IA este mult timp bine tolerat, fr vreun semn funcional, boala fiind descoperit ntmpltor la un examen sistematic, prin existena suflului diastolic.

Intr-un stadiu mai avansat apar semne funcionale ca:

- semne

de IVS cu: dispnee de efort, dispnee paroxistic i dispnee de decubit, traducnd deja un stadiu tardiv cu un rsunet miocardic pronunat; - crizele de angin pectoral frecvent spontane; - n plus, foarte rar, lipotimii sau sincope.

2. Semne fizice
Palparea:
poate fi normal sau apexul poate apare deviat n exterior i mai ales n jos
este

cardiomegalie

prin dilatarea VS

ocul apexian

particular datorit faptului c se palpeaz pe o arie ntins i totodat este puternic

oc

en dome a lui Bard

este

n mod excepional asociat cu freamt diastolic.

ocul en domme Bard:

Ascultaia cordului este gestul diagnostic fundamental:

Suflu aortic diastolic

Semnele periferice de IA
Creterea presiunii arteriale difereniale (formula tensional divergent, prin scderea presiunii diastolice, n timp ce presiunea sistolic rmne normal sau crete) este proporional cu volumul regurgitatului aortic (TAd < 50 mm Hg = IA sever) determin hiperpulsatilitatea arterial general. NB: zg. Korotkoff se aud pn la 0, chiar dac TAd rar este <30 mmHg.

Inspecie: Semnul Alfred de Musset = micri ritmice ale capului n ritmul pulsaiilor arteriale. Semnul Corrigan = pulsaii vizibile ale vaselor gtului Pulsul amigdalian datorat transmiterii pulsului carotidian Pulsul luetei Muller Hipusul pupilar = mioz n sistol, midriaz n diastol Pulsul arteriolar Quincke (impropriu puls capilar) = alternan de paloare i roea sincron cu btile cordului. Este vizibil mai bine la nivelul unghiilor, dup exercitarea unei compresiuni uoare pe vrful unghiei.

Palpare: Pulsul Corrigan = amplitudinea mrit a pulsului arterei radiale, cu ascensiune i coborre rapide (pulsul depresibil, celer et altus = rapid i nalt, puls bondissant = sltre, semnul ciocanului de ap, waterhammer).

Ascultaia arterei femurale: Fr a exercita presiune cu capsula stetoscopului : dublul ton Traube = perceperea a 2 zgomote, unul sistolic, cellalt diastolic Exercitnd o uoar presiune cu capsula stetoscopului asupra vasului: dublul suflu Duroziez, sistolic i diastolic, datorat vitezei crescute a undei sanguine i schimbrii direciei sale n sistol i diastol.

Investigaii paraclinice
1.

2.

RT Ecocardiografia.

1. Examenul radiologic

ICT

> 0,5 HEVS: bombarea arcului inferior stng (cord bovin, n sabot) Proeminena arcului, superior stng = dilatarea aortei ascendente (cord cu gt de lebd).

IA: cord n sabot

3. Ecocardiografia are rol esenial in managementul IA: Diagnostic pozitiv Diagnostic etiologic Cuantificarea volumului regurgitat Morfologia valvei Dimensiunea aortei Dimensiunile si funcia VS PAP

Eco 2D

Eco Doppler

Evoluie i complicaii
IA uoare asimptomatice IA moderate sau severe asimptomatice timp indelungat, apoi IVS
IA RAA asimpt ptr 2 decade apoi IVS progresiva, exit in 10 ani IA luetice apar in 15 ani de la primo infectie, exit in 10 ani

COMPLICAII
EI: valvulopatia cu riscul cel mare de EI !! IC mitralizarea IA = supravieuire 2 ani Tulburari de ritm sau conducere
FiA la numai 5% din IA
BRS la 10% din IA severe BAV I

ENDOCARDITA INFECIOAS (E.I.)

DEFINIIE
E.I. = INFLAMAIE A ENDOCARDULUI VALVULAR (I MAI RAR A CELUI MURAL) SECUNDAR GREFRII I MULTIPLICRII UNUI AGENT INFECIOS N CURSUL UNEI BACTERIEMII

CLASIFICARE
N FUNCIE DE EVOLUIA CLINIC: E.I. SUBACUT (BOALA OSLER) E.I. ACUT N FUNCIE DE LOCALIZAREA PROCESULUI INFECIOS: E.I. CORDULUI STNG E.I. CORDULUI DREPT N FUNCIE DE STAREA ANTERIOAR A ENDOCARDULUI: E.I. A VALVELOR NATIVE - PATOLOGICE - INDEMNE E.I. A PROTEZELOR VALVULARE N FUNCIE DE ETIOPATOGENIA PROCESULUI INFECIOS: E.I. NOSOCOMIAL E.I. LA TOXICOMANI

FORMA CEA MAI FRECVENT: E.I. SUBACUT A CORDULUI STNG PE VALVE NATIVE PATOLOGICE!

EPIDEMIOLOGIE

AFECIUNE RELATIV RAR: 1,5-6 CAZURI/100.000 LOCUITORI/AN VRSTA MEDIE: > 50 ANI BRBAI / FEMEI: 2/1 FACTORI RISC (AMERICAN HEART ASSOCIATION, 1997): 1.AFECIUNI CARDIACE 2.MANEVRE MEDICO-CHIRURGICALE:

1.AFECIUNI CARDIACE RISC MAJOR:

- PROTEZE VALVULA - ANTECEDENTE DE E.I. - CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE COMPLEXE - SHUNTURI CHIRURGICALE PULMONARE SAU SISTEMICE. - RISC MODERAT: - ALTE MALFORMAII CARDIACE CONGENITALE (CU EXCEPIA DEFECTULUI SEPTAL ATRIAL I DEFECTULUI SEPTAL VENTRICULAR SAU PERSISTENEI CANALULUI ARTERIAL CORECTATE CHIRURGICAL). - VALVULOPATII DOBNDITE (REUMATISMALE, DEGENERATIVE, ETC) - CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC - PROLAPSUL VALVEI MITRALE CU INSUFICIEN MITRAL PATENT I/SAU NGROARE VALVULAR

2.MANEVRE MEDICO-CHIRURGICALE:

- STOMATOLOGICE: EXTRACII DENTARE, PROCEDURI PERI- I ENDODONTICE, ANESTEZIA INTRALIGAMENTAR, DETARTRAREA. - TRACT RESPIRATOR: TONSILECTOMIA I/SAU ADENOIDECTOMIA, INTERVENII CHIRURGICALE CARE IMPLIC MUCOASA RESPIRATORIE, BRONHOSCOPIA CU BRONHOSCOP RIGID. - TRACT GENITO-URINAR: CHIRURGIA PROSTATEI, CISTOSCOPIA, DILATAIILE URETRALE. - TRACT DIGESTIV: SCLEROTERAPIA VARICELOR ESOFAGIENE, DILATAREA STRICTURILOR ESOFAGIENE, COLANGIOGRAFIA.

EPIDEMIOLOGIE

- INCIDEN CONSTANT N ULTIMELE 3 DECENII N CIUDA PROGRESELOR TERAPEUTICE IMPORTANTE DIN ACEAST PERIOAD. - TENDINE EPIDEMIOLOGICE: - CRETEREA VRSTEI MEDII - CRETEREA INCIDENEI E.I. A CORDULUI DREPT - CRETEREA INCIDENEI E.I. NOSOCOMIALE

ETIOLOGIE
1. STREPTOCOCCUS SP - S. VIRIDANS - S. BOVIS - S. FAECALIS - ALI S. 65% 35% 15% 10% <5%

2. STAPHYLOCOCCUS SP 30% - S. COAGULAZO-NEGATIV 20% - S. AUREUS 10% 3. GRAM

NEGATIVI
- HACEK SP* - PSEUDOMONAS

<5%

4. POLIMICROBIENE 5. FUNGI

<5% <5%

6. CULTURI

NEGATIVE

5-15%

*HACEK = HAEMOPHILUS, ACTINOBACILLUS, CARDIOBACTERIUM, EIKENELLA, KINGELLA

IN MAREA MAJORITATE A CAZURILOR ETIOLOGIA E.I. = GRAM POZITIVI

MORFOPATOLOGIE
VEGETAIA ENDOCARDIC = LEZIUNEA FUNDAMENTAL
DIMENSIUNI: 1-2 MM -> 1CM STRUCTURA:- FIBRINA = COMPONENT MAJOR - PLACHETE - COLONII BACTERIENE - PUINE POLIMORFONUCLEARE LOCALIZAREA:- CEL MAI FRECVENT N CORDUL STNG - N ORDINEA FRECVENEI: MITRALA > AORTA > TRICUSPIDA > PULMONARA - N ZONELE DE STRESS HEMODINAMIC MAXIM I PRESIUNE MINIM (LEGEA VENTURI) EVOLUIE:- N ABSENA TRATAMENTULUI:- FRAGMENTARE I EMBOLIZARE - OBSTRUCII ORIFICIALE MITRALE, AORTICE SAU ALE OSTIUMULUI CORONARIAN - EXTENSIE LOCAL A PROCESULUI INFLAMATOR - SUB TRATAMENT:- EPITELIALIZARE - MBOGIRE N FIBRE DE COLAGEN (SCADE FRIABILITATEA) - CALCIFICARE N MAS A COLONIILOR BACTERIENE (UNEORI CU SECHESTRAREA LOR N FAZA DE REPAUS I POSIBILITATE DE RECDERE)

TABLOU CLINIC
SIMPTOME
FEBR FRISOANE TRANSPIRAIE ANOREXIE SCDERE PONDERAL ALTERAREA STRII GENERALE DISPNEE CONFUZIE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL CEFALEE GREURI I/SAU VRSTURI MIALGII I/SAU ARTRALGII DURERE TORACIC INCIDEN (%) 80-85 42-75 25 25-55 30 25-40 25 10-20 13-20 15-40 15-20 15-30 8-35

DURERE ABDOMINAL
DURERE DORSO-LOMBAR

5-15
7-10

TABLOU CLINIC
SEMNE
FEBR SUFLURI CARDIACE INCIDEN 80-90 80-85

SEMNE NEUROLOGICE
EMBOLII SPLENOMEGALIE NODULI OSLER HEMORAGII SUBUNGVEALE PETESII LEZIUNI JANEWAY PETE ROTH

30-40
20-40 15-50 7-10 5-15 10-40 6-10 4-10

LEZIUNI JANEWAY (pete mici, neregulate, pe palma, degete)

SUSPICIUNEA CLINIC DE E.I.

1.

SUFLU DE INSUFICIEN VALVULAR NOU APRUT

2. EMBOLII CU PUNCT DE PLECARE NECUNOSCUT 3. SEPTICEMIE DE ETIOLOGIE NEPRECIZAT 4. HEMATURIA, GLOMERULONEFRITA, INFARCTUL RENAL 5. FEBR PLUS:

MATERIAL PROTETIC INRACARDIAC PREZENA FACTORILOR DE RISC PENTRU E.I. ARITMII VENTRICULARE SAU TULBURRI DE CONDUCERE NOU APARUTE PRIMA MANIFESTARE DE INSUFICIEN CARDIAC HEMOCULTUR POZITIV MANIFESTRI CUTANATE SAU OFTALMOLOGICE CARACTERISTICE E.I. INFILTRATE PULMONARE MULTIFOCALE SAU RAPID EVOLUTIVE ABCESE PERIFERICE DE ORIGINE NEPRECIZAT MANEVRE RECENTE CAPABILE S PRODUC O BACTERIEMIE SEMNIFICATIV

(EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY, 2004)

ATENTIE

ORICE CARDIAC FEBRIL PESTE 8 ZILE TREBUIE ETICHETAT CA E.I. PN LA PROBA CONTRARIE !

EXAMENE PARACLINICE
NESPECIFICE:
ANEMIE NORMOCROM NORMOCITAR MODERAT LEUCOCITOZ CU NEUTROFILIE VSH ACCELERAT PROTEINA C REACTIVA POZITIV HIPOALBUMINEMIE CU HIPERGAMMA- I ALFA-2-GLOBULINEMIE SEROLOGIA SIFILISULUI FALS POZITIV FACTOR REUMATOID PREZENT COMPLEXE IMUNE CIRCULANTE PREZENTE CRIOGLOBULINE PREZENTE HEMATURIE MICROSCOPICA INTERMITENT, UNEORI PROTEINURIE

SPECIFICE:
HEMOCULTURA ECOCARDIOGRAFIA

HEMOCULTURA

PUNCIE VENOAS (ASEPSIE RIGUROAS) INDIFERENT DE CURBA FEBRIL MINIM 3 PROBE SEPARATE, LA INTERVAL DE CEL PUIN O OR FIECARE PROB VA FI RECOLTAT DIRECT PE MEDIUL DE CULTUR AEROB I ANAEROB DILUIE SNGE / MEDIU CULTUR 1:5 DAC HEMOCULTURA RMNE NEGATIV DUP 48-72 ORE, INCUBARE MINIM 3 SPTMNI

HEMOCULTURA NEGATIV:

TRATAMENT ANTIBIOTIC RECENT / N CURS MICROORGANISME CARE NU CULTIV PE MEDII OBINUITE DEFICIT DE TEHNIC MICROBIOLOGIC DIAGNOSTIC ALTERNATIV (ENDOCARDIT NONINFECIOAS, MIXOM ATRIAL, VSCULIT)

NOI TEHNICI COMPLEMENTARE:

EXAMENE SEROLOGICE (COXIELLA, CHLAMYDIA, BRUCELLA) CULTURI DIN MATERIALUL VALVULAR / EMBOLIC PRELEVAT CHIRURGICAL TEHNICI MOLECULARE DE IDENTIFICARE A ADN BACTERIAN

ECOCARDIOGRAFIA
1. ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACIC (ETT)

SENSIBILITATE 65% (VEGETAII 2 mm) INADECVAT N CAZUL: PROTEZE VALVULARE COMPLICAII INTRACRDIACE OBEZITATE, EMFIZEM PULMONAR

2. ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGIAN (ETE)

SENSIBILITATE 90%

EXAMENUL ECOCARDIOGRAFIC TREBUIE REPETAT SPTMNAL PN LA VINDECAREA COMPLET.

ECOCARDIOGRAFIA
CRITERII DIAGNOSTICE:

MAS MOBIL INTRACARDIAC

ABCES ANULAR INSUFICIEN VALVULAR NOU APRUT DEHISCENA PARIAL A PROTEZEI VALVULARE

DIAGNOSTIC POZITIV
CRITERIILE DUKE (DURACK I COL, 1994) :

CRITERII MAJORE:
1. HEMOCULTURI POZITIVE MICROORGANISM TIPIC: 2 HEMOCULTURI MICROORGANISM ATIPIC: BACTERIEMIE PERSISTENT (CEL PUIN 2 HEMOCULTURI DAC SUNT RECOLTATE LA INTERVAL DE MINIMUM 12 ORE SAU CEL PUIN 3 HEMOCULTURI DAC INTERVALUL DINTRE PRIMA SI ULTIMA RECOLTARE A FOST DE CEL PUIN 1 OR). 2. SUFLU DE INSUFICIEN VALVULAR NOU APARUT 3. IMAGINE ECOCARDIOGRAFIC DIAGNOSTIC

CRITERII MINORE:
1. PREZENA FACTORILOR DE RISC 2. FEBRA 38 C 3. FENOMENE VASCULARE (EMBOLII ARTERIALE MAJORE, INFARCTE PULMONARE SEPTICE, ANEVRISME MICOTICE, HEMORAGII CEREBRALE, HEMORAGII CONJUNCTIVALE, LEZIUNI JANEWAY) 4. FENOMENE IMUNOLOGICE (NODULI OSLER, PETE ROTH, FACTOR REUMATOID PREZENT, GLOMERULONEFRIT) 5. DOVEZI MICROBIOLOGICE CARE NU SE INCADREAZ N CRITERIILE MAJORE 6. IMAGINE ECOCARDIOGRAFIC CARE NU SE NCADREAZ N CRITERIILE MAJORE

DIAGNOSTIC POZITIV:
2 CRITERII MAJORE 1 CRITERIU MAJOR + 3 MINORE 5 CRITERII MINORE

COMPLICAII
CARDIACE:
INSUFICIEN CARDIC MAI FRECVENT N E.I. AORTICE DEBUT ACUT / INSIDIOS FACTORUL PROGNOSTIC CEL MAI IMPORTANT EXTENSIA PERIANULAR A INFECIEI PERICARDITA INFARCTUL ACUT DE MIOCARD DEZINSERIA PROTEZEI VALVULARE

VASCULARE:
EMBOLII 25-50% MAJORITATEA N PRIMELE 2-4 SPTMNI MAI FRECVENTE N E.I. MITRAL I N CAZUL VEGETAIILOR 10 mm AFECTEAZ PATURI VASCULARE MAJORE (CEREBRAL, SPLENIC, INTESTINAL, EXTREMITI, RENAL, RETINIAN, CORONARIAN, PULMONAR) ANEVRISME MICOTICE EMBOLIZARE SEPTIC A VASA VASORUM ARTERIALE LA BIFURCAIA ARTERELOR CEREBRALE, VISCERALE SAU ALE MEMBRELOR RISC RUPTUR

RENALE:
GLOMERULONEFRIT PRIN COMPLEXE IMUNE NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIIAL INFARCT RENAL

EVOLUIE I PROGNOSTIC
E.I. NETRATAT ESTE NTOTDEAUNA FATAL DECESUL SE PRODUCE PRIN: INSUFICIEN CARDIAC EMBOLII LA NIVELUL ORGANELOR VITALE RUPTURA ANEVRISMELOR MICOTICE OC SEPTIC COMPLICAIILE CHIRURGIEI CARDIACE N CIUDA PROGRESELOR TERAPEUTICE MORTALITATEA PRIN E.I. A RMAS NESCHIMBAT ATT N PERIOADA PRECOCE A BOLII (15-25%) CT I LA UN AN (50%). PROGNOSTIC NEFAVORABIL: VRSTNICI INSUFICIEN CARDIAC COMPLICAII NEUROLOGICE I/SAU RENALE E.I. A PROTEZELOR VALVULARE E.I.ACUT. PERSISTENA FEBREI DUP 8 ZILE DE ANTIBIOTERAPIE ADECVAT VIRULENA EXTREM A GERMENILOR ETIOLOGIA POLIMICROBIAN