SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

1. Durerea abdominala 2. Semiologia tubului digestiv superior 3. Semiologia tubului digestiv inferior 4. Semiologia ficatului, cilor biliare i pancreasului

DUREREA ABDOMINAL

Etiopatogenie
DUREREA ABDOMINAL

ETIOLOGIE ABDOMINAL

ETIOLOGIE EXTRA-ABDOMINAL

Somatic (parietal)

Visceral

Iradiat

Boli sistemice

1.Durerea de etiologie abdominal 1.1.Durerea somatic (parietal)

Poate avea origine n leziuni ale: Peretelui abdominal Peritoneului parietal Rdcinii mezenterului Diafragmului.

Mecanisme de producere: Traumatisme Inflamaii Traciune / torsiune Infiltraie neoplazic.

Etiologia cea mai frecvent: Hematomul spontan al drepilor abdominali Zona zoster / nevralgia post-herpetic Cicatrici post-operatorii cu prinderea filetelor nervoase periferice Patologia vertebral T6-L1 Hernii abdominale Neuropatia diabetic.

Durerea parietal poate fi recunoscut prin urmtoarele caracteristici: ANAMNESTIC: Localizare precis, adesea punctual; Sediu constant n timp; Caracter superficial; Exacerbat de tuse, strnut, micare.

EX FIZIC: Semnul Carnett: dup localizarea palpatorie a durerii, se cere pacientului s-i contracte musculatura abdominal prin ridicarea capului i picioarelor de pe planul de examinare i medicul reia palparea: - durerea de origine parietal se accentueaz; - durerea de origine visceral diminu.

n cazul originii vertebrale, durerea: Se distribuie n centur complet sau parial, n teritoriul dermatomerului respectiv; n acest teritoriu, pensarea esuturilor parietale superficiale ntre degete este dureroas; Este accentuat de flexia trunchiului; Asociaz un punct paravertebral de aceeai parte dureros la presiune.

1.2.Durerea visceral
Poate fi produs prin leziuni ale viscerelor: Parenchimatoase (terminaii nervoase algogene la nivelul capsulei) Cavitare (terminaii nervoase algogene la nivelul muscularei)

Mecanisme de producere: Distensia Capsulei organelor parenchimatoase (ex: ficatul de staz) Organelor cavitare (ex. ocluzia intestinal, litiaza ureteral) Traciunea / torsiunea organelor tubulare / structurilor vasculare

Viscerele NU SUNT SENSIBILE la tiere, ruptur sau zdrobire!

Etiologie frecvent: 7 cauze se regsesc n >90% din cazurile de durere abdominal acut: 1. Colica renal 2. Apendicita acut 3. Bolile bilio-pancreatice (colecistita acut, colica biliar, pancreatita acut) 4. Ocluzia intestinal 5. Patologia ginecologic acut 6. Perforaia de organ cavitar 7. Diverticulita (mai ales sigmoidian)

Durerea de origine visceral poate fi recunoscut pe baza urmtoarelor caracteristici: Localizare imprecis, difuz Sediul variabil n timp: deoarece sensibilitatea visceral este asigurat de fibre simpatice cu origine bilateral, durerea este localizat iniial median, indiferent de poziia anatomic a viscerului afectat; ulterior, prin instalarea inflamaiei peritoneului parietal (cu inervaie somatic), sediul durerii se deplaseaz spre lateral Caracter profund, intens.

2.Durerea de origine extra-abdominal. 2.1.Durerea iradiat

Afeciuni cardiace: infarctul acut de miocard, pericardite Afeciuni pulmonare: pneumonii bazale, pleurezii.

2.2.Durerea din afeciunile sistemice

Diabet zaharat (ceto-acidoza diabetic) Porfirie Anemii hemolitice (siclemie) Insuficiena cortico-suprarenalian Insuficiena renal.

35-50% din cazurile de durere abdominal rmn de cauz neidentificat!

Caractere semiologice
Debutul i durata Localizarea Iradierea Intensitatea Caracterul Factorii care declaneaz/agraveaz durerea Factorii care amelioreaz durerea Simptomele asociate

Debutul i durata
Durerea acut: zile-sptmni. Durerea cronic: 3 luni. Poate fi: -Continu -Recurent = 3 episoade dureroase n ultimile 3 luni, suficient de severe pentru a limita activitatea pacientului.

Dei durere acut este mai dramatic i mai grav, durerea abdominal cronic nu este mai puin semnificativ, putnd avea cauze cu risc vital (ex: cancere digestive)!

Durerea acut abdominal = abdomen acut.

 Abdomen acut chirurgical = sindroamele acute abdominale care au indicaie de tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe, pancreatita;

Abdomen acut medical = sindroamele abdominale acute care beneficiaz de tratament medical conservator: ulcer, colecistopatii, colic renala, anexit,colite;
Fals abdomen acut = durerea abdominala acut de cauz extra-abdominal: infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, porfirie, diabet zaharat etc.

Odat precizat caracterul acut al durerii abdominale, primul gest trebuie s fie excluderea celor 3 mai cauze de abdomen acut chirurgical cu risc vital imediat: Disecia anevrismului de aort abdominal (AAA) Perforaia unui viscer cavitar Ocluzia intestinal.

Abdomenul acut medical este un potenial abdomen acut chirurgical!

Localizarea
Sediul durerii corespunde doar n linii mari sediului viscerului afectat, fiind dictat de originea sa embrionar!

Proiecia parietal anterioar a viscerelor abdominale

Intestinul embrionar anterior: esofagul distal, stomacul, duodenul proximal, ficatul, arborele biliar, pancreasul.
Intestinul embrionar mijlociu: intestinul subire, apendicele, colonul ascendent i 2/3 proximale colon transvers. Intestinul embrionar posterior: 1/3 distal a colonului transvers, colonul descendent i recto-sigmoidul.

Sediul durerii viscerale se poate deplasa n evoluie, ca n cazul colicii apendiculare: iniial durerea este surd, localizat periombilical; ulterior, pe msur ce inflamaia afecteaz peritoneul parietal, durerea devine intens i se localizeaz n fosa iliac dreapt.

Pancreatita Zona zoster Pneumonie lob inferior Infarct miocardic acut

Colecistopatii Ficat de staz Hepatite Ulcer duodenal Apendicita retrocecal Apendicita Diverticulita cecal Divericulita Meckel Adenita mezenteric

CADRAN SUPERIOR DREPT

CADRAN SUPERIOR STNG

Ulcer gastric Gastrite Afeciuni splenice Diverticulita sigmoidian

CADRAN INFERIOR DREPT

CADRAN INFERIOR STNG

Abces intra-abdominal Abces psoas Hernie inghinal complicat Boli inflamatorii colon AAA rupt

Copii, btrnii i persoanele cu nivel sczut de instrucie pot avea dificulti n localizarea durerii !

Iradierea
Durerea epigastric cu iradiere: dorsal: boli ale esofagului, stomacului, duodenului, pancreasului, colecistului n hipocondrul drept: boli ale colecistului n hipocondrul stng: boli ale pancreasului retrosternal: boli ale esofagului i jonciunii eso-gastrice.

Durerea periombilical cu iradiere n: hipocondrul stng: boli ale colonului hipocondrul drept: boli ale ileonului Durerea n hipocondrul drept cu iradiere: Lombar: boli renale Subscapular: boli ale colecistului n umr: boli ale colecistului i ficatului Durerea n hipocondrul stng cu iradiere: Lombar: boli renale n umr: boli ale splinei n coaps: boli ale colonului, coleciile n psoas.

Iradierea durerii abdominale n funcie de organul afectat

Intensitatea
Este un element subiectiv! Descrierea durerii abdominale de ctre pacieni ofer informaii limitate deoarece pacienii reacioneaz diferit la durere, unii, n special cei n vrst sunt stoici, in timp ce alii ii pot exagera simptomele.

Se poate folosi scala calitativ 1-10.

Scal vizual analog pentru aprecierea intensitii durerii

Caracterul
Colic = durere violent cu caracter de cramp, spasm (fr, colique = care ine de intestinul gros): colica biliar, renal etc Arsur: ulcerul gastro-duodenal Lovitur de pumnal (durere lancinant, lat, lancinare = a strpunge): perforaia de viscer cavitar Sfiere: torsiunea de organ Distensie: colite.

Factorii care declaneaz/ agraveaz durerea

Prnzurile (ulcerul gastro-duodenal) Alimentele ingerate (grsimile n colecistopatii, alimentele acide i dulciurile n ulcer) Defecaia (recto-sigmoidite) Trepidaiile (colica renal litiazic) Tusea i inspirul profund: colica biliar etc

Factorii care amelioreaz durerea

Prnzurile sau antacidele (ulcerul gastroduodenal) Cldura i antispasticele (colica biliar sau renal) Anteflexia trunchiului i aspirina (pancreatita cronic) Etc.

Simptomele asociate
Greuri, vrsturi acide (ulcerul gastroduodenal) Greuri, vrsturi bilioase (colica biliar, renal) Diaree (enterocolite) Scaune sangvinolente (infarctul intestinomezenteric, bolile inflamatorii ale colonului) Tulburri de miciune (colica renal) Etc.

SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV SUPERIOR

1.Simptome clinice

1.1. Disfagia 1.2. Pirozisul 1.3. Greaa i vrsturile 1.4. Eructaia 1.5. Eructaia 1.6. Hematemeza i melena.

1.1.Disfagia
Disfagia = dificultatea de a nghii care se manifest ca o senzaie de ncetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian. Disfagia trebuie deosebit de: odinofagie = durere la nghiire globus istericus (globul faringian) = senzaia de nod n gt, deglutiia rmnnd ns posibil senzaia de plenitudine epigastric i sietatea precoce.

Etiologie
Deglutiia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcional a tunelului faringo-esofagian precum i o bun coordonare neuro-muscular. Deglutiia cuprinde trei etape: transferul bolului alimentar din cavitatea bucal n esofag transportul bolului alimentar prin esofag evacuarea bolului alimentar n stomac

Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuromuscular.
n funcie de timpul deglutiiei afectat se deosebesc: Disfagia de transfer (oro-faringian) Disfagia de transport (esofagian) Disfagia de evacuare (sfincterian, cardial)

Disfagia de transfer: a) Obstrucii locale: cancer (bucal, lingual, faringian, n regiunea gtului), diverticul Zenker, osteofite cervicale voluminoase b) Boli neuromusculare: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, scleroz multipl, scleroz lateral amiotrofic, poliomielit, miastenia gravis, tireotoxicoz.

Disfagie de transport a) Boli esofagiene: cancer esofagian, tumori esofagiene benigne (hamartoame, leiomioame), stricturi benigne (postcaustice, postreflux), sindrom Plummer-Vinson, corpi strini esofagieni, esofagit (de reflux, corosiv, infecioas de etiologie viral TBC sau micotic), tulburri de motilitate esofagian b) Compresiuni extrinseci: tumori mediastinale, bronho-pulmonare, compresiuni vasculare (disfagie aortic, disfagia lusoria prin compresiuni ale arterei supraclaviculare drepte)

Disfagie de evacuare: a) Funcional: Achalazia b) Organic: cancer cardial sau al jonciunii esofago-gastrice

Caractere semiologice
Durata Intensitatea Tipul alimentelor care o produc Sediul Simptomele asociate

Durata
Acut: disfagie accidental, aprut n stare de deplin sntate, asociat cu simptome dramatice (dispnee, senzaie de moarte iminent) Cronic: ntotdeauna patologic: Progresiv (se poate agrava brusc prin spasm supraadugat / alimente insuficient masticate): cauze organice Intermitent: cauze funcionale

Intensitatea
Minim: oprire pasager a bolurilor alimentare voluminoase; Sever: imposibilitatea de a nghii alimente solide; Foarte sever (afagia): imposibilitatea absolut de a nghii.

Tipul alimentelor care produc disfagia

Disfagie adevrat: iniial pentru solide, apoi i pentru alimentele pstoase i lichide. Etiologie: obstacol organic care reduce lumenul esofagian la jumtate(D < 12 mm) Disfagie paradoxal: iniial pentru lichide apoi i pentru solide. Eiologie: tulburri de motilitate esofagian.

Sediul
Sediul disfagiei localizat de pacient corespunde n general sediului leziunii cauzale: Cervical, adesesa nsoit de tuse care oblig pacientul s se ridice de la mas; Toracic, retrosternal Abdominal nalt, retroxifoidian; Exist ns i cazuri de disfagie proiectat: sediul localizat de pacient se afl deasupra celui real al leziunii cauzale (frecvent n leziunile cardiei).

Simptome asociate
Senzaia de sufocare: compresiune pe cile respiratorii superioare Refularea lichidelor pe nas: tulburri de coordonare neuromuscular (sindrom pseudobulbar, scleroza multipl, poliomielita etc) Tusea: obstrucie nalt Regurgitrile alimentare: obstrucie joas Imposibilitatea nghiirii salivei: obstacol organic complet Hipersalivaie: disfagia de transfer Dureri retrosternale: tulburri de motilitate esofagian, esofagite, cancerul esofagian Absena pulsului la radiala dreapta: disfagia lusoria.

Disfagie organic
Evoluie Intensitate Tip permanent progresiv adevrat

Disfagie funcional
Intermitemt variabil, capricioas paradoxal

1.2.Pirozisul
Pirozisul = senzaia de arsur retrosternal care poate iradia pn la baza gtului.

Etiopatogenie Pirozisul este produs de iritarea chemoreceptorilor din mucoasa esofagian supus refluxului gastro-esofagian (RGE) patologic. Pirozisul poate apare i n absena leziunilor de esofagit de reflux.

30-50% din populaia general prezint pirozis cel puin o dat / lun!

1.3.Greaa i vrsturile
Greaa =senzaia neplcut de discomfort gastric, asociat cu repulsia fa de ingestia de alimente i dorina de a vrsa. Vrstura = evacuarea brusc, pe gur, a coninutului gastric i, uneori, intestinal.

n general, greaa i vrsturile sunt asociate, dar pot apare i independent una de cealalt: Greaa (mai ales matinal) neurmat de vrsturi: primul trimestru de sarcin, colecistopatii cronice, alcoolism, uremie. Vrsturi neprecedate de greuri: sindromul de hipertensiune intracranian.

Etiopatogenie
Greaa i vrsturile sunt produse de aceeai stimuli i pot fi privite ca un rspuns progresiv la o stimulare progresiv. Vrstura este un act reflex complex!

Receptorii care pot declana voma sunt: Periferici Centrali.

Receptorii periferici: Receptori de tip histaminic, serotoninic sau acetilcolinic din tractul digestiv Nociceptorii din tractul genito-urinar Receptorii vagali faringieni Receptorii vestibulari din urechea intern

Receptorii centrali: Receptorii pentru presiunea intracranian Zona chemoreceptoare de declanare (chemoreceptive trigger zone), din planeul ventriculului IV (area postrema), care, fiind neprotejat de bariera hemato-encefalic, este stimulat de dezechilibrele metabolice (uremie, ceto-acidoz) i diverse substane exogene (apomorfina, ipeca, digitalice, chimioterapice) Cortexul cerebral (ca rspuns la gusturi, mirosuri, emoii, reflexe condiionate etc)

Greaa i vrsturile sunt lipsite de specificitate, putnd avea drept cauze: Afeciuni digestive; Afeciuni extra-digestive: Neurologice: vrsturile n jet (en fuse) din sindromul de hipertensiune intracranian (HIC, tumori, hematoame cerebrale) sau sindromul meningean; Cardio-vasculare: infarctul acut de miocard inferior; Respiratorii: tusea emetizant (tusea mgreasc); ORL: sindromul vertiginos; Obstetricale: primul trimestru de sarcin; Toxice; Psihice.

Distensia excesiv sau iritaia tractului digestiv superior este cel mai frecvent i mai puternic stimul pentru declanarea vrsturii!

 Cile aferente sunt reprezentate de Nervul X (pentru receptorii periferici) Fibre cortico-bulbare (neidentificate).

Centrul vomei se afl n FR din poriunea laterodorsal a bulbului, n vecintatea centrilor cu care stabilete conexiuni neuronale importante: Centrii respiratori Centrii vasomotori Centrii salivari Centrul defecaiei.

Cile eferente sunt ci somato-viscerale: Nervii frenici (diafragmul) Nervii spinali (musculatura intercostal i cea abdominal) Nervii cranieni (musculatura faringelui, vlului palatin, laringelui, esofagului i stomacului) Nervii simpatici.

Reflexul de vom se desfoar n 3 etape succesive: 1. Greaa 2. Contraciile spasmodice 3. Expulsia.

1.Greaa este generat prin mecanisme neuropsihice incomplet cunoscute. Se asociaz n mod obinuit cu: Hipersalivaie Midriaz i lcrimare Tahicardie Polipnee ampl i neregulat Transpiraii profuze.

2.Contraciile spasmodice debuteaz printr-un inspir profund (care crete presiunea intraabdominal) cu glota nchis (ceea ce determin scderea presiunii intratoracice la valori subatmosferice). Ulterior, micrile respiratorii devin divergente: Musculatura toracic i diafragmul execut micri de tip inspirator Musculatura abdomenului de tip expirator.

n aceste condiii: Apar micri segmentare antiperistaltice (peristaltic retrograd) ale duodenului care au drept rezultat refluarea coninutului duodenal n stomac Regiunea piloric prezint contracii puternice, n timp ce fundusul, cardia i esofagul rmn relaxate. Astfel, coninutul gastric este proiectat cu for i n mod repetat n sens cranial, dar nu poate fi expulzat datorit nchiderii sfincterului faringo-esofagian. De aceea, dendat ce contraciile musculaturii abdominale nceteaz, coninutul proiectat se rentoarce n stomac.

3.Expulsia se produce atunci cnd gradientul dintre presiunea intraabdominal i cea intratoracic devine suficient de mare pentru a deschide glota. Peristaltica retrograd poate aduce din nou coninutul intestinal n stomac, astfel nct, atunci cnd volumul rezidual gastric devine suficient de mare, ciclul se reia.

Caractere semiologice
Frecvena Orarul Cantitatea Coninutul Mirosul

Frecvena: Ocazionale: gastrite acute, migren, rul de micare Repetate: stenoza piloric Incoercibile: primul trimestru de sarcin (hiperemesis gravidarum), uremie, intoxicaii exogene, sindromul de hipertensiune intracranian (HIC).

Orarul: Matinale, jeun: sarcin, alcoolism, insuficiena renal cronic Postprandiale precoce (chiar intraprandiale) : nevroze Postprandiale tardive (1-3 ore): ulcer duodenal, stenoza piloric.

Cantitatea este n mod obinuit de 200-300 ml. Cnd depete 1 l, sugereaz stenoza piloric

 Coninutul: Alimentar: fr specificitate etiologic. Este numit precoce dac conine alimente slab fragmentate i tardiv (de staz), dac conine alimente ingerate cu 1-2 zile anterior (stenoza piloric); Apos, fad: cancerul gastric (apa canceroas), gastrita atrofic cu aclorhidrie; Acid: gastrite, ulcere Bilios: adesea fr specificitate etiologic, indicnd doar prezena refluxului duodeno-gastric. n mod obinuit, vrsturile bilioase sunt precedate de vrsturi alimentare; cnd survin d'emble, trebuie suspectat un obstacol sub-vaterian; Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastro-colic.

Mirosul: Acid, neptor: gastrite, ulcere Rnced: staza gastric Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastrocolic, peritonite Artificial: ingestia de substane toxice odorante.

Semnificaie clinic Vrsturile, chiar cele ocazionale, se pot complica, mai ales la extremele de vrst i la pacienii cu tulburri ale strii de contiin (ex. intoxicaia acut alcoolic), cu: Ruptura esofagului (sindromul Boerhaave) Rupturi ale mucoasei esofagiene de la jonciunea eso-gastric (sindromul MalloryWeiss, SMW) Aspiraia coninutului gastric (penumonie de aspiraie, sindrom Mendelson).

Vrsturile repetate i abundente pot avea consecine metabolice grave prin pierderile hidro-electrolitice pe care le presupun, dar i prin compromiterea alimentaiei: Deshidratare Hipopotasemie Hiponatremie Hipocloremie Alcaloza metabolic.

1.4.Regurgitaia
Regurgitaia = eliminarea prin reflux a coninutului gastric n esofag i apoi n gur, n absena greurilor i efortului de vom.

n funcie de coninut, regurgitaiile pot fi: Alimentare Acide Bilioase (n prezena refluxului duodenogastric).

Etiopatogenie
Sindromul de reflux gastro-esofagian Ulcerul gastro-duodenal Dispepsia funcional.

Un tip particular de regurgitaie este cea provocat voluntar, urmat de reluarea masticaiei i a deglutiiei sau expulzarea la exterior. Este un fenomen asemntor cu rumegarea ierbivorelor i se numete mericism (ruminaie). Etiopatogenie: oligofrenia, psihozele, demenele.

1.5.Eructaia
Eructaia = eliminarea voluntar sau involuntar a gazelor din stomac pe gur.

Etiopatogenie
Persoane normale care nghit mari cantiti de aer n timpul meselor, a utilizrii gumei de mestecat sau n timpul fumatului (aerofagie) Boli nsoite de hipersalivaie: stomatite, gingivite, rino-faringite, gastro-duodenite, colecistopatii Boli nsoite de staz i fermentaie gastric (stenoza piloric, gastroparez), cnd eructaiile sunt fetide (miros acid, rnced sau de ou stricate).

1.6.Hematemeza i melena
Hematemeza = exteriorizarea de snge prin vrstur. n funcie de timpul de stagnare a sngelui n stomac (degradarea Hb la clorhidrat de hematin sub aciunea HCl din sucul gastric) aspectul sngelui vrsat poate fi: Rou: snge foarte recent extravazat; cu ct volumul hematemezei este mai mare, cu att eliminarea sa prin vrstur este mai rapid Rou-brun cu cheaguri Negru (za de cafea): snge stagnant n stomac.

Melena = exteriorizarea de snge negru provenit din tractul digestiv prin scaun. Macroscopic, scaunele melenice sunt: negre ca pcura (prin transformarea Hb n hematin), lucioase (lcuite), urt mirositoare de consisten sczut.

n general, melena = sngerare deasupra unghiului Treitz. Totui melena poate apare i n hemoragii la nivelul intestinului subire sau colonului ascendent, dac tranzitul este suficient de lent pentru ca Hb s fie degradat la hematin!

n cazul hemoragiilor digestive superioare masive, scaunul va conine snge rou (hematochezie), deoarece tranzitul intestinal accelerat nu permite timpul necesar degradrii Hb.

Cantitatea de snge extravazat n lumenul tractului digestiv superior trebuie s fie de cca: 50 ml pentru apariia unui singur scaun melenic 100-500 ml pentru repetarea melenei timp de 3 zile 1000 ml pentru apariia hematemezei > 1000 ml pentru apariia hematocheziei.

Sngerrile < 50 ml/zi nu modific aspectul macroscopic al scaunului (= hemoragii oculte) i se manifest clinic doar atunci cnd se cronicizeaz, sub form de anemie feripriv.

Deoarece sngele extravazat n lumenul digestiv este amestecat cu resturi alimentare, sucuri digestive, produi de degradare ai florei intestinale etc, volumul hematemezei sau al melenei nu furnizeaz informaii prea folositoare asupra gravitii hemoragiei!

2.Investigaii paraclinice

2.1. Tranzitul baritat 2.2. Endoscopia digestiv superioar 2.3. Ecoendoscopia 2.4. Manometria esofagian 2.5. pH-metria esofagian 2.6. Chimismul gastric 2.7. Metode de diagnostic a infeciei cu H. pylori.

2.1.Tranzitul baritat
Tranzitul baritat = metod radiologic de vizualizare a tubului digestiv superior, care utilizeaz pentru opacifiere sulfatul de bariu n proporie de 150 g / 200 ml ap. n multe cazuri se utilizeaz dublul contrast, prin insuflaia de aer, pentru a evidenia detaliile mucoasei. Astzi depit!

Indicaii reziduale
1. Stenoze eso-gastro-duodenale strnse, care fac progresia endoscopului imposibil. 2. Tulburrile motorii esofagiene (acalazia cardiei, spasmul esofagian difuz).

Tranzit baritat: strictur esofagian ntins, a crui caracter benign este atestat de marginile ei regulate.

Tranzit baritat: scurt stenoz a esofagului mijlociu, cu lumen neregulat i asimetric, asociat cu hernie gastric transhiatal (HGTH).
HGTH

Tranzit baritat: stenoz esofagian excentric, polilobat, cu margini neregulate (adenocarcinom esofagian).

Tranzit baritat: acalazia cardiei n stadiu incipient (viguroas), cu dilatarea esofagului i contracii simultane, repetitive i non-propulsive n 1/3 lui inferioar.

Tranzit baritat: acalazia cardiei n stadiu tardiv, cu dilatarea esofagului i absena peristaltismului (megaesofag).

Tranzit baritat: contracii esofagiene multiple, de mare amplitudine i non-propulsive (spasm esofagian difuz, nutcracker esophagus).

2.2.Endoscopia digestiv superioar (EDS)

EDS = tehnic de examinare direct, la vedere, a esofagului, stomacului i duodenului. Este considerat o procedur minim invaziv i cu un grad nalt de siguran deoarece nu implic nici o incizie i nu necesit o recuperare semnificativ ulterioar.

EDS este superioar ca posibiliti diagnostice tranzitului baritat, avnd drept avantaje: lipsa iradierii, posibilitatea de prelevare de biopsii valene terapeutice (bandarea de varice esofagiene, injectarea de vase sngernde, rezecia de polipi, dilataia de stenoze etc).

Echipament
Endoscopul: Sistem tubular de fibre optice non-coaxiale destinat s transporte lumina, cu vrf mobil Camer video (nlocuiete fibrele optice coaxiale din vechile endoscoape, care se rupeau i deteriorau n timp calitatea imaginii) Canalul de irigaie pentru curirea lentilei distale Canale de suciune / insuflaie / lucru (biopsie, periaj, excizie etc) multiple sau comasate Sistem proximal de control al micrilor vrfului mobil al endoscopului, insuflaiei, suciunii etc Surs de lumin Surs de aer Unitate electrochirurgical Videorecorder / fotoprinter Instrumente: Ans de biopsie Anse de periaj Ace pentru injectare.

Pregtirea pacientului
Post absolut cu 6 ore naintea examinrii Anestezie faringian prin pulverizarea local de lidocain Sedare cu diazepam i.v Monitorizare TA, ECG i pulsoximetrie pe toat perioada EDS.

Tehnica EDS
Pacientul n stnga examinatorului Medicul ine aparatul cu mna stng, iar cu dreapta manipuleaz alternativ sistemele de control sau sondele necesare Dup fixarea unei piese bucale ntre dinii pacientului, se introduce endoscopul n cavitatea bucal, urmrind traiectul limbii pn cnd se poate vizualiza laringele superior.

 Apoi, vrful aparatului este dirijat posterior de cartilajele aritenoide, unde cmpul vizual se nchide datorit muchiului cricofaringian contractat. Meninnd o presiune discret a aparatului contra muchiului, se cere pacientului s nghit, ptrunznd astfel n esofagul superior. Progresia distal se face ulterior la vedere,insuflnd aer i pstrnd lumenul digestiv n centrul cmpului vizual al endoscopului. La retragerea endoscopului, aerul inspirat se aspir prin sistemul de suciune, micornd disconfortul ulterior al pacientului.

Explorarea efectuat n scop diagnostic dureaz 5 - 20 min, n funcie de complexitatea patologiei ntlnite i necesitatea de a preleva biopsii.

Indicaii
EDS diagnostic este util mai ales pentru evaluarea tumorilor, ulcerelor, stricturilor, varicelor i leziunilor mucoasei tractului digestiv superior. Este mai puin util pentru diagnosticul tulburrilor funcionale, de motilitate sau leziunilor extraluminale.

Indicaiile EDS diagnostice

(1) Sindromul dispeptic asociat cu semne clinice de alarm (anorexie, SPIV, anemie etc) (2) Sindrom de RGE rezistent la tratamentul standard (3) Disfagia (4) Vrsturile persistente de etiologie neprecizat (5) Monitorizarea pacienilor cu risc crescut de neoplazie a tractului digestiv superior (6) Evaluarea HDS i anemiei feriprive de etiologie neprecizat (7) Evaluarea imaginilor de ulcer, strictur sau tumoare furnizate de tranzitul baritat.

Contraindicaii
Suspiciunea de perforaie a tractului digestiv superior Prezena alimentelor n stomac (risc de vrstur i aspiraie) Lipsa patenei cilor respiratorii (risc de stop respirator, mai ales n condiiile sedrii i.v.)

Complicaii
Rare: Pneumonie de aspiraie mai ales la pacienii obnubilai sau cei cu HDS Perforaia i sngerarea Tulburri cardio-respiratorii (excepionale, datorate mai degrab sedrii i.v. dect EDS n sine).

Gastrit eroziv

Ulcer gastric

Ulcer gastric subcardial

Ulcer gastric sngernd

Tumor gastric

Varice esofagiene.

2.3. Ecoendoscopia digestiv superioar (EEDS)

EEDS se realizeaz cu ajutorul unei sonde ecografice ataate unui endoscop. Permite: Analiza structurii peretelui tubului digestiv Vizualizarea structurilor nvecinate (pancreas, calea biliar principal i colecistul, ganglionii limfatici etc) Se realizeaz de cele mai multe ori sub anestezie general.

2.4.Manometria esofagian
Manometria esofagian este o metod diagnostic prin care se msoar presiunea intraluminal i coordonarea activitii musculare la nivelul esofagului.

n repaus, esofagul este un "tub nchis". Actul de deglutiie implic coordonarea relaxrii i contraciei hipofaringelui, sfincterului esofagian superior (SES), corpului esofagian, sfincterului esofagian inferior (SEI).

In timpul deglutiiei, hipofaringele se contract, iar SES se relaxeaz; ulterior, la nivelul corpului esofagian ia natere o und peristaltic, care se propag distal ctre SEI; relaxarea SEI ncepe o data cu relaxarea SES. Peristaltica observat n momentul actului normal = peristaltic primar.

Manometrie esofagian normal: deglutiia declaneaz a und de contracie primar care se propag de-a lungul esofagului cu o vitez de 34 cm/s; concomitent, SEI se deschide (scderea presiunii la acest nivel de nregistrare)

Deschiderea SEI

n cazul refluxului de coninut gastric n esofag sau al distensiei esofagiene cu ajutorul unui balon (n studii clinice), peretele esofagian se destinde pentru a se adapta la acest coninut i apar unde peristaltice numite secundare. Contraciile simultane (spasme), patologice, poart denumirea de unde teriare

Examinarea manometric este efectuat n clinostatism (pentru a anula efectul gravitaiei) i const din 2 momente importante: msurarea presiunilor nti la nivelul SEI, apoi la nivelul corpului esofagian (esofagul tubular).

O examinare manometric normal cuprinde urmtoarele rezultate: presiune de repaus a SEI = 10 - 45 mm Hg; presiune reziduala a SEI (in timpul relaxarii datorate deglutiiei) <8 mm Hg; unde peristaltice la nivelul corpului esofagian cu amplitudine = 30 - 180 mm Hg i durata <6 sec; morfologic, fiecare unda peristaltic primar are maxim 2 varfuri (este mono- sau bifazic). Rezultatele pot fi redate in mm coloan Hg sau cm coloana H2O (50 mm Hg = 68 cm H2O).

Indicaiile manometriei esofagiene: Disfagia Durerea toracic de cauz presupus esofagian.

Manometrie esofagian n acalazia cardiei: contracii simultane de-a lungul esofagului, niciodat propagate inferior, cu hiperpresiunea i lipsa relaxrii SEI. n stadiile evoluate ale bolii (megaesofag), contraciile esofagiene sunt de mic amplitudine, indiferent de nivelul nregistrrii.

Manometrie n spasmul esofagian difuz: contracii sincrone i de mare amplitudine la 2 nivele diferite de nregistrare. Aceste contracii se pot manifesta sub forma episoadelor de disfagie sau durerilor toracice.

2.5.pH-metria esofagian
Masurarea i nregistrarea n manier continu, 3 sau 24 h, a pH-ului din esofagul inferior, avnd drept scop obiectivarea refluxului gastroesofagian.

Tehnica
pH-metria se practic cu ajutorul unei sonde introduse pe cale nazal, dup anestezie local, pn in segmentul distal al esofagului. Cealalta extremitate a sondei este prevzut cu o fi legat la unitatea exterioar, care inregistreaz valorile pH. Aparatul este fixat n jurul taliei pacientului.

n vederea unui examen de 3 h, pacientul rmne n sala de examinare i primete o "mas test". n prima or dup mas, el rmne aezat, n cea de-a doua or se ntinde la orizontal i revine n poziia eznd pentru cea de-a treia or.

Pentru un examen de 24 h, pacientul pleac i ii reia activitile obinuite. Rezultatele (consemnate n scris) sunt furnizate n termen de alte 24 h, n sistem Holter.

pH-metria / 24 h este gold standard-ul pentru confirmarea sau infirmarea refluxului gastroesofagian.

pH-metrie esofagian normal (sus) i n cursul refluxului gastroesofagian (RGE, jos): - Normal: pH esofagian constant > 4 - RGE: mai multe coborri, de durat variabil, ale pHului < 4.

2.6. Chimismul gastric

Chimismul gastric = determinarea debitului secreiei de suc gastric i dozarea aciditii acestuia. Astzi aproape abandonat!

Tehnic
Dimineaa, jeun, se recolteaz la intervale de 15 min, printr-o sond naso-gastric, 4 eantioane de suc gastric i se determin debitul acid orar al secreiei bazale (DAB) = cantitatea total de suc gastric, respectiv de HCl, din cele 4 eantioane recoltate ntr-o or (normal: 60-80 ml suc gastric / h, respectiv 1,5- 2,5 mEq HCl / h).

Ulterior se stimuleaz secreia gastric prin administrarea de histamin (testul Kay) sau pentagastrin i se determin debitul acid orar maximal (DAM, normal 200-250 ml / h, respectiv 15-30 mEq HCl / h)

Indicaii reziduale
1. Suspiciunea de gastrinom cu hipersecreie gastric acid (sindrom Zollinger Ellison) 2. Determinarea aclorhidriei gastrice refractare la stimularea cu histamin sau pentagastrin din anemia Biermer.

Rezultatele chimismului gastric

Diagnostic Normal SZE Anemie Biermer DAB 60-80 ml/h (1,5-2,5 mEq/h) DAM 200-250 ml/h (15-30 mEq/h)

200 ml/h 360 ml/h (34,530mEq/h) (47 20 mEq/h) 45 ml/h (0,3 1 mEq/h) 200 ml/h (2,5 5 mEq/l)

2.7. Metode de diagnostic al infeciei cu Helicobacter pylori

H. pylori = bacterie Gram negativ ciliat, microaerofilic, care infecteaz exclusiv mucoasa gastric.

Supravieuirea bacteriei n mediul gastric acid este condiionat de capacitatea ei de a produce ureaz: Ureaza degradeaz ureea secretat n mod normal de mucoasa gastric n CO2 i amoniac (NH3) n contact cu apa din sucul gastric, amoniacul se transform n ion de amoniu (NH4+), rezultnd ionul hidroxil (OH-) OH- reacioneaz cu CO2, rezultnd bicarbonat, care neutralizeaz HCl din sucul gastric.

Infecia cu H. pylori este infecia cea mai rspndit pe plan mondial (aproape 50% din populaia globului i peste 60% din populaia Romniei). Transmiterea se face pe cale: Oral-oral Fecal oral (bacteria poate supravieui mai multe zile n ap).

Spectrul clinic al infeciei cu H. pylori: Infecie asimptomatic (>70% din cazuri) Ulcer gastric i duodenal sau gastrit cronic (15% din cazuri): 80-90% dintre ulcerele duodenale si 60-70% dintre cele gastrice, au ca agent etiologic H. pylori. Cofactor n etiologia adenocarcinomului gastric i limfomului asociat esutului limfoid mucos (mucosal associated lymphoid tissue lymphoma, MALT) (1-3% din cazuri).

Metodele de diagnostic al infeciei cu H. pylori: 2.6.1. Metode directe 2.6.2. Metode indirecte.

2.6.1. Metode directe: sunt metode invazive realizate prin EDS i biopsie de mucoas gastric: Examen histologic Cultur cu antibiogram (metoda goldstandard, accesibil ns doar n centre specializate) Testul rapid de ureaz (CLO - test) PCR.

H. pylori la examenul imunohistochimic al biopsiei de mucoas gastric.

Metoda de diagnostic direct cea mai accesibil este CLO-testul, care prezint i avantajul c furnizeaz rezultatul chiar n timpul EDS. Principiu: biopsia de mucoas este plasat ntr-un mediu bogat n uree; dac aceasta este infectat, ureaza bacterian elibereaz NH3, care alcalinizeaz mediul i determin virajul unui indicator de pH colorat.

2.6.2. Metodele indirecte sunt neinvazive: Serologie (ELISA) Testul respirator pentru uree marcat cu 13C sau 14C (urea breath test, UBT) Testul de determinare a Ag bacterian n scaun (stool antigen test, SAT)

Testele indirecte sunt indicate: n scop de cercetare Pentru screening-ul pre-EDS n scopul identificrii pacienilor cu dispepsie care necesit trimiterea spre gastroenterolog Monitorizarea rezultatului terapeutic (confirmarea eradicrii infeciei)

- Serologia identific Ac IgG, IgA i IgM anti H. pylori. Prezena acestor Ac identific infecia dar nu i faptul c aceasta este activ i nu are valoare diagnostic la pacienii deja tratai. Prezena mai multor categorii de Ac are o sensibilitate diagnostic mai mare dect cea a unui Ac unic. Examenul serologic are o bun specificitate (rare rezultate fals pozitive).

- UBT posed sensibilitate i specificitate excelente n monitorizarea eradicrii infeciei cu H. pylori, dar prezint i unele dezavantaje: necesit instrumentar scump, personal specializat i este dificil de efectuat la copii i persoanele cu handicap neurologic.

- SAT identific prin imunotestare enzimatic (enzyme immunoassay, EIA) Ag bacteriene poli- sau monoclonale. Este considerat testul de elecie pentru identificarea infeciei la pacieni nc netratai, dar poate fi recomandat i pentru monitorizarea rezultatelor terapeutice.

3. Principalele sindroame n patologia tubului digestiv superior

3.1. Sindromul esofagian 3.2. Sindroamele dispeptice (dispepsia) 3.3. Hemoragia digestiv superioar

3.1. Sindromul esofagian

Definiie
Sindromul esofagian = complexul de simptome i semne clinice i paraclinice determinat de patologia esofagului.

Etiopatogenie
1. Boala de reflux gastro-esofagian 2. Esofagitele (infecioase, post-caustice) 3. Tulburrile de motilitate esofagian (acalazia cardiei, spasmul difuz esofagian) 4. Divericulii esofagieni 5. Stenozele esofagiene (benigne sau maligne).

Tablou clinic
Sindromul esofagian asociaz 4 simptome cardinale: 1. Disfagie 2. Durere toracic 3. Pirozis 4. Regurgitaie.

Asocierea celor 4 simptome cardinale este variabil n funcie de patologia esofagian cauzal: - Pirozisul i regurgitaia acid domin tabloul clinic al bolii de reflux gastro-esofagian (BRGE) - Disfagia i durerile toracice domin tabloul clinic al tulburrilor de motilitate (acalazia cardiei, spasmul esofagian difuz) i stenozelor esofagiene organice (post-caustice, de reflux sau tumorale).

Durerea toracic de cauz esofagian este localizat (Polland i Bloomfield, 1931): Deasupra furculiei sternale La nivelul apendicelui xifoid Retrosternal Dorsal, la nivelul T7-T9 Subscapular, mai ales n stnga.

Patologia esofagului este cauza cea mai frecvent a durerii toracice anterioare non-cardiace (non-cardiac chest pain)!

Abordarea pacientului cu sindrom esofagian

Tranzitul baritat EDS Manometria esofagian pH-metria esofacian.

3.2.Sindroamele dispeptice (dispepsia)

Definiie
Dispepsia = durere sau discomfort la nivelul abdomenului superior central (definiia Roma II, 1999). Central = pe linia median sau n jurul acesteia (durerea n hipocondrul drept sau stng nu se ncadreaz n conceptul de dispepsie). Disconfort = senzaie neplcut, diferit de durere, manifestat ca plenitudine epigastric, sietate precoce, balonare, eructaii, greuri, regurgitaii i / sau vrsturi.

Clasificare
1. Dispepsie de tip ulceros (ulcer-like dyspepsia, DU) dominat de durerea epigastric. 2. Dispepsie de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia, DD): dominat de disconfortul epigastric. 3. Dispepsie nespecific sau esenial (essential dyspepsia, DE): un amestec al simptomelor de mai sus.

Etiopatogenie
Oricare dintre cele 3 tipuri de dispepsie pot fi de cauz: 1. Organic (40% din cazuri) 2. Funcional (60%).

Pentru a fi etichetat drept dispepsie funcional, simptomatologia dispeptic - trebuie s fie cronic/recurent, cu durat de cel puin 12 sptmni ( nu obligatoriu consecutive) n ultimul an de zile - NU trebuie s fie ameliorat exclusiv prin defecaie - NU trebuie s fie asociat cu debutul unor modificri ale frecvenei sau formei scaunului.

1. Dispepsia organic poate avea etiologie: 1.1. Digestiv 1.2. Metabolic 1.3. Toxic-medicamentoas.

1.1. Cauze digestive: Ulcerul gastric i duodenal (15-25% din cazuri) Esofagita de reflux (5-15% din cazuri) Cancerul gastric i esofagian (< 2% din cazuri) Cauze rare: gastropareza din diabetul zaharat, bolile gastrice infiltrative (boala Crohn, sarcoidoza), bolile cilor biliare, pancreatita cronic, cancerul de pancreas, cancerul hepatic, cancerul de ceco-ascendent, ischemia intestinio-mezenteric cronic, parazitozele intestinale (Giardia, Strongyloides).

1.2. Cauze metabolice: Diabetul zaharat Hiper- i hipotiroidia Hiperparatiroidia Insuficiena renal cronic Hipercalcemia Hiperpotasemia.

1.3. Cauze toxic-medicamentoase: Alcoolul Antiinflamatoriile nesteroidiene Corticoizii Eritromicina Acarboza Alendronatul Cisaprida Codeina Teofilina Fierul Metformina Orlistatul Srurile de potasiu.

2. Dispepsia funcional se asociaz n 50-60% din cazuri cu anomalii microbiologice (infecie cu H. pylori) funcionale (hipomotilitate antral i evacuare gastric ntrziat) identificabile, dar fr relevan etiopatogenic cert.

Sunt considerai factori de risc pentru dispepsia funcional: Sexul feminin Comorbiditile psihiatrice (depresia, anxietatea, atacurile de panic etc).

Tablou clinic
Simptomatologia dispeptic NU ARE VALOARE PREDICTIV n ceea ce privete: Natura organic sau funcional a bolii Severitatea leziunilor organice depistate prin EDS.

1. DU: tabloul clinic este dominat de durerea epigastric cu urmtoarele caractere semiologice: Este ritmat de mese (mica periodicitate), instalndu-se post-prandial precoce (0,5 h) sau tardiv (1,5-2 h), atunci cnd stomacul e gol (foame dureroas) sau nocturn Este calmat de alimentele alcaline (lapte) i antacide Este agravat de alimentele acide, dulci i buturile carbo-gazoase Se manifest cu predilecie primvara i toamna (marea periodicitate).

2. DD: Plenitudine epigastric Sietate precoce Balonare Eructaii Greuri Regurgitaii i / sau vrsturi.

Semne de alarm (red flags): HDS Anemia SPIV Disfagia progresiv Odinofagia Vrsturile persistente Limfadenopatii sau mase abdominale palpabile Antecedente de ulcer gastro-duodenal. Antecedente de cancer eso-gastric Cancere digestive n antecedentele heredo-colaterale.

Abordarea pacientului dispeptic

Sindromul dispeptic necesit investigarea prin EDS numai la pacienii care prezint semne de alarm. Ceilali pacieni vor fi tratai empiric i doar cei care nu rspund satisfctor vor primi indicaia de EDS.

3.3. Hemoragia digestiv superioar

Definiie
Hemoragia digestiv superioar (HDS) = pierderea endoluminal de snge la nivelul oricrui segment al tubului digestiv cuprins ntre esofagul superior si ligamentul lui Treitz.

Epidemiologie
100 cazuri / 100 000 locuitori 1-2% din totalul spitalizrilor.

Etiopatogenie
1. HDS variceal (< 10% din totalul HDS): prin efracia varicelor esofagiene din sindromul de hipertensiune portal 2. HDS non-variceal: 2 mecanisme posibile: HDS prin perforarea unui ram arterial parietal sau de vecintate (ex: artera gastro-duodenal n cazul ulcerelor de pe faa posterioar a bulbului duodenal i artera coronar stomahic n cazul ulcerelor micii curburi a stomacului). - HDS mucoas difuz (n hart geografic), de origine arteriolar i / sau venoas.

Cele mai frecvente cauze de HDS = ulcerul gastro-duodenal i gastritele hemoragice (50-75% din totalul HDS).

Alte cauze frecvente de HDS non-variceal: Sindromul Mallory-Weiss (fisur a mucoasei de la jonciunea eso-gastric, secundar stressului mecanic indus de obicei de efortul de vrstur): 5-15% Esofagita de reflux: 2-5% Duodenitele erozive Cancerul gastric.

Tabloul clinic
1. Semnele exteriorizrii sangvine endoluminale 2. Sindrom anemic 3. Semnele deteriorrii hemodinamice induse de scderea volumului circulant.

1. Semnele exteriorizrii sangvine endoluminale: Hematemeza Melena Hematochezia.

Mortalitatea prin HDS n funcie de aspectul hematemezei i al materiilor fecale

Melen

Hematochezie

Hematemez cu snge negru

9% 12%

20% 30%

Hematemez cu snge rou

2. Sindromul anemic: = totalitatea simptomelor i semnelor clinice i paraclinice determinate de hipoxia tisular indus de scderea cantitii totale a Hb <13g% B <12g% F.

Amploarea sindromului anemic depinde de: 1. Severitatea HDS 2. Rapiditatea instalrii anemiei 3. Vrsta pacientului 4. Comorbiditile existente.

Simptomatologie: Cardio-respiratorie: dispnee de efort, polipnee, dureri anginoase, palpitaii Neurologic: cefalee, ameeli, tinitus, sincop de efort, irascibilitate, incapacitate de concentrare, insomnie General: fatigabilitate A bolii de baz!

Semne clinice: Paloarea (mucoasa conjunctival i bucal, patul ungveal, anurile palmare) Cardio-vasculare: tahicardie, sufluri sistolice funcionale, puls sltre, hipoTA ortostatic Generale: subfebrilitate Ale bolii de baz!

Semne paraclinice:
Scderea Hb i Ht Reticulocitoz (anemie regenerativ) Leucocitoz
= hemoconcentraie !

Creterea ureei plasmatice Ale bolii de baz!

Variaia Ht n primele 72 h de la debutul HDS

plasma vol glob.

N (Ht=45%)

0-24 h (Ht=45%)

24-72h (HT=27%)

3. Semnele deteriorrii hemodinamice induse de scderea volumului circulant:

HDS masiv: 20 din volumul intravascular HDS moderat: 10-20% oc hipovolemic (TAs < 90 mm Hg = pierdere 40%) Tahicardie Hipotensiune ortostatic (= pierdere 20%)

HDS minor < 10%

Fr semne clinice

Abordarea pacientului cu HDS

1. Evaluarea statusului hemodinamic (a severitii HDS) = prima urgen! 2. Determinarea sursei HDS (diagnosticul etiologic) numai dup stabilizarea hemodinamic a pacientului.

Investigaia gold-standard pentru diagnosticul etiologic al HDS = EDS care Pune diagnosticul de certitudine al hemoragiei Precizeaz sediul, gravitatea i etapa evolutiv a HDS (activ / inactiv, oprit) Furnizeaz elemente prognostice asupra riscului de resngerare.

EDS este efectuat n urgen numai atunci cnd exist riscul exsanguinrii. EDS n urgen este dificil Cnd pacienii sunt instabili hemodinamic, existnd riscul aspiraiei Cnd cantitatea de snge din stomac este mare i mpiedic examinarea.

n HDS variceale EDS pune n eviden: Varice esofagiene mari (> 5 mm) Sngerare activ Cheag aderent Varice esofagiene fr stigmate de sngerare activ, n absena altor leziuni cu potenial etiologic.

EDS: varice esofagiene mici (sus) i mari (jos).

EDS: varice esofagiene cu sngerare activ.

HDS non-variceale: clasificarea Forrest

SNGERARE ACTIV: Ia HEMORAGIE ARTERIAL Ib HEMORAGIE DIFUZ II a VAS VIZIBIL II b CHEAG ADERENT II c MEMBRANE HEMATICE SNGERARE INACTIV: III LEZIUNE ABSENT /PREZENT, DAR FR SEMNE DE SNGERARE.

FI. Leziune prezent, cu hemoragie activ: FI.A: sngerare arterial, n jet.

FI.B: sngerare venoas laminar (scurgere lent, nepulsatil)

FII. Leziune prezent cu stigmate de hemoragie recent: FII.A: vas vizibil.

FII.B: cheaguri aderente.

FII.C: membrane hematice.

FIII. Leziune absent sau prezent, dar fr semne de sngerare.

Semnificaia clinic
1. HDS variceal: Pacienii cu varice esofagiene prezint de-a lungul vieii un risc de sngerare = 30% Mortalitatea la prima sngerare = 20% Pacienii cu varice esofagiene care au prezentat un episod de HDS au riscul de resngerare = 70% Cei care resngereaz au o mortalitate = 30%.

Mortalitatea prin HDS variceal 1968 - 1999

McCormick i col, Gut 2001; 49:682-5

2. HDS non-variceal: prognosticul depinde de boala cauzal i comorbiditile existente. n HDS prin ulcer gastro-duodenal, 80% se remit spontan. Mortalitatea este de cca 10%.

Riscul de reluare a sngerrii

NALT
Vrsta >60 ani oc Boli cronice asociate Ulcer >2 cm Sngerare activ

SCZUT
Vrsta < 60 ani TAs >100 mm Hg Absena bolilor cronice asociate Absena ascitei i a semnelor de hipertensiune portal Timp de protrombin N Absena sngelui n aspiratul gastric n prima or dup prezentare.

Rata recidivei HDS, a necesitii tratamentului chirurgical i mortalitatea prin HDS n funcie de clasificarea Forrest
60 5555 50 40 30 20 10 0 Resangerare Chirurgie 10 5 10 6 1 1111 11 7 3 2 Mortalitate 40 35 35 34 30 Ia Ib II a II b II c III