TUBERCULOSIS

ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

ETIOLOGA
Gnero: Mycobacterium
Microorganismos bacilares, inmviles, no capsulados, aerobios estrictos, se tien con dificultad, resisten la decoloracin con cidos fuertes y alcohol. Zhiel- Nielsen Bacilos tuberculosos patgenos p/hombre : M. Tuberculosis 95% de la tuberculosis M. Bovis tuberculosis bovina M. africanum

M. leprae: ag. etiolgico de la lepra humana

M. bovis: tuberculosis bovina M. paratuberculosis: enfermedad de Johne M. avium: tuberculosis aviar

Tambin son patolgicas para el hombre

M. tuberculosis y M. bovis: consideradas micobacterias no fotocromgenas de crecimiento lento, para ver sus colonias requiere de 2-6 sem. Especies atpicas: actualmente son llamadas micobacterias no tuberculosas.

CLASIFICACIN DE LAS MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS

De acuerdo al crecimiento y pigmentacin de las colonias.

GRUPO I :Fotocromgenas de crecimiento lento. Colonias no pigmentadas cuando crecen en la oscuridad, color amarillo a la luz M. kansassi, M. marinum, M. simiae y M. asiaticum

GRUPO II. Escotocromgenas de crecimiento lento. Colonias pigmentadas amarillentas aunque se cultiven en la oscuridad. M. scrofulaceum, M. szulgai, M.. Xenopi (hombre) M. gordonae y M. flavescens no patogenas

GRUPO III. No cromgenas de crecimiento lento. Colonias no cromgenas

M. intracelulare (bacilo de Batey) M. avium, M. malmoense, M. haemophilum y M. ulcerans

GRUPO IV. De crecimiento rpido. Las colonias maduras son visibles en un trmino de 7 das o menos. M. fortutum, M. chelonei

MICOBACTERIAS PATGENAS P/HOMBRE

Agrupadas en complejos: por similitud de carac. Bioqumicas, crecimiento y patogenicidad.

M. Leprae, M. ulcerans, complejo M. tuberculosis-M. bovis-M. africanum, M. kansassi, M. marinum, M. simiae, M. szulgai, complejo MAIS (M. avium-M. intracelulare-M. scrofulaceum) M. xenopi, complejo M. fortuitum-M. chelonei. Micobacterias saprfitas: M. gardonae y M. flavencens (grupo II) M. gastri y complejo M. terrae (grupo III) M. smegmatis, M. phlei y M. vaccae (grupo IV)

EPIDEMIOLOGA

DISTRIBUCIN MUNDIAL
Predomina en pases pobres, mal saneados y desnutricin prevaleciente. Gente de todas las edades, razas y nivel socioeconmico. Hay menos mortalidad y morbilidad por Dx oportuno, prevencin y control de contactos, leche pasteurizada y programas de vacunacin. INCUBACIN: variable tiempo transcurrido de la infeccin y aparicin de la sensibilidad cutnea a la tuberculina.

Con la vacunacin BCG: el periodo es de 3-12 semanas. INFECCIN: inhalacin del microorganismo Gotitas de flugge con organismos de la tos o estornudo se diseminan a corta distancia son demasiado grandes para entrar hasta los pulmones cuando se evaporan dejan un residuo el ncleo de la gota que permanecen en el aire mucho tiempo son pequeos para alcanzar los alveolos.

PROBABILIDAD DE ADQUIRIR LA INFECCIN

1. FACTORES DEL PACIENTE
Mayor excrecin de microorganismos al ambiente em pacientes con frotis de esputo positivo 2. FACTORES AMBIENTALES Ventilacin inadecuada 3. FACTORES RELACIONADOS CON LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS

PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA

Lesin primaria: parnquima pulmonar

Hay acumulacin de polimorfonucleares seguida de proliferacin de clulas epitelioides y macrfagos. Aparecen clulas gigantes y rea rodeada por linfocitos. Bacilos los transportan los macrfagos hasta los ganglios linfticos regionales. Broncopulmonares-lesin parnquima pulmonar Paratraqueales- vrtice pulmonar

Complejo primario
lesin pulmonar(NEUMONITIS) lesin linftica (adenitis y linfadenitis)

Definicin

La Tuberculosis es una enfermedad INFECTO CONTAGIOSA CRONICA

QUE AFECTA PRINCIPALMENTE EL APARATO RESPIRATORIO

AUNQUE OTROS ORGANOS O APARATOS PUEDEN SER TAMBIEN AFECTADOS.
ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

11

historia

Hay pruebas de la TB, por lo menos desde el antiguo Egipto.

Los medicos griegos la denominan: Tisis.

En 1868 Villemin pone en evidencia el carcter infeccioso de la enfermedad. En 1882 ROBERTO KOCH DEMUESTRA la etiologa bacteriana de la TB (bacilo de
Koch).

ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

12

Historia

Enfermedad infecto-contagiosa, de alta mortalidad 70% y de curacin con secuelas, causa estragos en la humanidad. En 1947. Se utiliza el 1er. ATB: Estreptom. En 1952 se descubre el 1er. y ms eficaz frmaco antituberculoso. La Isoniacida. En 1970 se comienza a usar la Rifampicina.
ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

13

Situacin actual a nivel mundial.

Alerta de la OMS

a partir de los 90:

Existen en el mundo 30 millones de enfermos con Tuberculosis. Se enferman 9 millones de personas por ao. Mueren 3 millones por ao. Una enfermedad que resurge con agravantes.

SIDA y Frmaco resistencias.

ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

14

Transmisin de la TB

SE TRASMITE DE PERSONA A PERSONA POR INHALACION. EL RESERVORIO ES EL HOMBRE INFECTADO EL QUE CONTAGIA (FOCO) ES EL HOMBRE ENFERMO. INFECCIN TUBERCULOSA ENFERMEDAD -TUBERCULOSIS

ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

15

Historia natural de la TB

SUJETO ENFERMO TB pulmonar. tos -> ELIMINA BACILOS.

CONTACTO-> INHALA BACILOS -> ALVEOLOS-> MACROFAGOS-> PRIMOINFECCIN CON LESIONES MNIMAS O SIN LESIONES. Diseminacin HEMATGENA - infeccin de otros rganos o aparatos. CON DEFENSAS INFECTADO PPD(+) CON DEFENSAS INFECTADO SIN DEFENSAS BCG TUBERCULOSIS PRIMARIA

DEFENSAS REINFECCIN ENDOGENA TUBERCULOSIS SECUNDARIA

ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

EVOLUTIVA PULMONAR MENINGEA

16

POBREZA CONTACTO CARCEL

HIV

Edad
Factores genticos Silicosis Diabetes Enf. malignas

Corticoides, inmunosupresores Embarazo (puerperio!)

HIV - SIDA
Drogadiccin

Malnutricin

SER Mdico / Enfermero

SER preso

ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

17

Diagnstico

CLINICO - RADIOLOGICO - EPIDEMIOLOGICO

CONFIRMACION BACTERIOLOGICA.

MUESTRA: EXPECTORACION SERIE DE 3

EXAMEN DIRECTO Y CULTIVOS

IDENTIFICACION y estudios de SENSIBILIDAD

BIOLOGIA MOLECULAR EN DESARROLLO
ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

18

Tratamiento

Existe un tratamiento efectivo

Se dispone de pocos frmacos

Se puede generar resistencia y MULTIRESISTENCIA

ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

19

Frmacos antituberculosos

BASICOS O DE PRIMERA LINEA ESENCIALES: ISONIACIDA Y RIFAMPICINA

COMPLEMENTARIOS: PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA. DE ALTERNATIVA O DE SEGUNDA LINEA KANAMICINA, CAPREOMICINA, AMIKACINA CICLOSERINA, ETIONAMIDA O PROTIONAMIDA, PAS. QUINOLONAS.

ALELY ZITLALY DE LOERA GONZLEZ

20