Sunteți pe pagina 1din 52

Retinopatia diabetica

intele controlului glicemic

Valori plasmatice preprandiale mmol/l) postprandiale la culcare mmol/l) A1c (%)

90 130 mg/dl (5,0 7,2 < 180 mg/dl (<10,0 mmol/l) 100 140 mg/dl (5,5 7,6

< 7 (6,5)

ADA Standards of medical care for patients with

COMPLICATII CRONICE ALE DIABETULUI ZAHARAT


Microvasculare specifice: Retinopatia diabetica Nefropatia diabetica Neuropatia diabetica Macrovasculare:ateroscleroza cu diverse localizari(cerebrale, coronariene,periferice) Mixte: piciorul diabetic

Etiopatogeneza complicatiilor cronice ale diabetului zaharat



Factori implicati: Predispozitia genetica Durata de evolutie a diabetului Controlul metabolic Mecanisme patogenice: Glicozilarea proteinelor Activarea caii poliol Cresterea producerii de radicali activi(stress oxidativ) Modificari hemoreologice

Contributia hiperglicemiei bazale si a celei postprandiale in cresterea HbA1c


Uncontrolled Diabetes HbA1c 8%
300 Plasma glucose (mg/dL) Basal hyperglycaemia contributes ~2%

200

100

Post-prandial hyperglycaemia contributes HbA1c ~1% Post-prandial hyperglycaemia Fasting hyperglycaemia Normal HbA1c ~5%

0 6

12

18 Time of day (h)

24

B=breakfast; L=lunch; D=dinner. Adapted from Riddle MC. Diabetes Care. 1990;13:676-686.

Reducerea HbA1c reduce riscul pentru complicatii


21%
Decese atribuite diabetului

HbA1c
37%
1%

Complicatii microvasculare

14%

Infarct miocardic

Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405412.

Clasificarea retinopatiei diabetice


RD neproliferativa:microanevrisme,exudate dure,microhemoragii - Control oftalmologic la 1 an RD cu interesare maculara:maculopatie ischemica sau edematoasa cu/fara leziuni de fond -control FO la 3-4 luni RD preproliferativa:exudate moi, hemoragii Control FO la 2-3 luni RD proliferativa:neovase Control FO la 2-3 luni Boala oculara avansata:dezlipire de retina,rubeosis iridis, glaucom neovascular

SCREENING-UL RETINOPATIEI DIABETICE


TIPUL DIABETULUI DZ 1 DZ 2 GRAVIDA DIABETICA PRIMUL EX. FO 3-5 ani de la diagnostic EXAMINARE DE RUTINA Anual

La momentul Anual diagnosticului Preconception al si in timpul primului trimestru In functie de rezultatul la prima examinare

Nefropatia diabetica

EVOLUIA N TIMP A FILTRATULUI GLOMERULAR I A ELIMINRII URINARE DE ALBUMIN

STADIUL I HIPERFUNCIE I HIPERTROFIE RENAL


Apare de la diagnosticarea DZ Reversibil cu un bun control glicemic cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2) Dup echilibrare metabolic: 50% - FG se normalizeaz 50% - hiperfiltrare glomerular microalbuminurie Microalbuminurie tranzitorie n dezechilibru glicemic, efort fizic excesiv, diet hiperproteic Modificri structurale: dimensiunilor rinichilor i a glomerulilor TA normal

STADIUL II SILENIOS, NORMOALBUMINURIC

Apare n primii 5 ani de la diagnosticarea DZ 30-50 % trec n stadiul III dup 5-7 ani de la debutul bolii PBR: ngroarea MB glomerulare expansiune mezangial RFG se menine crescut (cu 20-50 %) REUA normal TA normal

STADIUL III NEFROPATIA DIABETIC INCIPIENT


Apare dup 6-15 ani de la debutul DZ Progresie oprit sau ncetinit prin controlul glicemiei i al TA Microalbuminurie persistent (30-300 mg/24 ore) predicie pentru apariia proteinuriei RFG este , dar cu 3-5 ml/min/an TA normal sau uor ( cu 3 mm Hg/an) Modificrile morfopatologice se accentueaz + obstrucii glomerulare

STADIUL IV NEFROPATIA DIABETIC PATENT SAU CLINIC MANIFEST


Apare dup 15-25 ani de la debutul DZ Proteinurie clinic (albuminurie > 300 mg/24 ore) FG progresiv (cu 8-12 ml/min/an) 3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min) - intermediar (FG < 100 ml/min) - avansat (FG < 70 ml/min) HTA ( cu 5 mm Hg/an) Morfopatologic: scleroz glomerular progresiv distrucie treptat a masei renale Controlul glicemiei i al TA ncetinete progresia afectrii renale

STADIUL V INSUFICIENA RENAL CRONIC TERMINAL

Apare dup 25-30 ani de evoluie a DZ Proteinuria variabil Eliminarea de uree urinar < 10 g/24 ore FG < 10 ml/min TA constant Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor i leziuni importante ale acestora

V. SCREENING-UL PENTRU MICROALBUMINURIE


Se recomand a se face anual, ncepnd de la: - pubertate sau dup 5 ani de la debutul DZ 1 - diagnosticarea DZ 2, dup ce s-a realizat echilibrul glicemic i s-a exclus proteinuria clinic
Min. 3 determinri n decurs de 3-6 luni - microalbuminurie persistent 2 din 3 determinri ntre 20-200 g/min

Tratamentul optim al pacientului diabetic hipertensiv


Control glicemic intensiv Trat. agresiv pentru
reducerea riscului CV

Intervenii in modul de via

HbA1c <7% Glicemia (mg/dL): Preprandial 90130 Postprandial <180

Dislipidemie: Statine Hipertensiune : 2 clase medicamente, Microalbuminuria: IECA sau ARB Folosirea aspirinei CHD: IECA, -blocante CVD/risc sporit: IECA

Alimentatie adecvata Program de activitate

fizic
Renunarea la fumat Controlul greutii

ADA. Diabetes Care. 2005;28(suppl 1):S1-79.

Macroangiopatia diabetica

Riscul coronarian este echivalent pentru diabetici i pentru cei cu cardiopatie ischemic
Incidena IM fatal i non-fatal de-a lungul a 7 ani de urmrire ntr-o cohort finlandez
P < 0.001 P < 0.001

50%

45.0%

Incidena n %

40%
P < 0.001

30% 20% 10% 0% Cu IM Fr IM Cu IM Fr IM 18.8% 20.2%

3.5%

Fr Diabet

Cu Diabet
Haffner SM et al, N Engl J Med 1998;339:229-234

Mecanisme poteniale ale aterogenezei la pacientul diabetic


Anomalii ale concentraiei, compoziiei i distribuiei lipoproteinelor Glicozilarea i formarea produilor avansai de glicozilare n plasm i peretele arterial Oxidarea i glicozilarea LDL-ului Statusul procoagulant Insulinorezistena i hiperinsulinismul Proliferarea celulelor musculare netede (stimulate de factori de cretere i citokine) i formarea celulelor spumoase

Factori care contribuie la afectarea cardiac n DZ


Fact. genetic

Hiperglicemia
Vrsta, sex Istoric familial Macroangiopatia diabetic Microangiopatia diabetic Neuropatia autonom cardiac Cardiomiopatia diabetic

Obezitatea abdominal HTA dislipidemie

Disfuncie endotelial

insulinorezisten Glicozilare

Stres oxidativ

Hiperagregare
plachetar

Coagulopatie diabetic

proteine

Neuropatia diabetica

Patogeneza neuropatiei diabetice


Deficit Insulinic Rezisten la insulin Control metabolic Pierderea mioinozitolului neuronal Glicozilarea proteinelor

HIPERGLICEMIE
Creterea activitii metabolice a poliolului
Hipoxia endoneural Suferin capilar Reducerea transportului axonal

Defect de activitate al ATP-azei Na+/K+

RL O2 liberi produc leziuni nervoase

Reducerea vitezei de conducere nervoase

Atrofie axonal

CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA NEUROPATIEI DIABETICE


ADA: Consensus San Antonio

Neuropatia subclinica Neuropatia clinica

CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA NEUROPATIEI DIABETICE Neuropatia subclinica ADA: Consensus San Antonio
Teste de electrodiagnostic anormale
1.viteza de conducere nervoasa scazuta 2.amplitudine scazuta a potentialului de actiune evocat muscular sau nervos

Testare cantitativa senzoriala anormala


1.vibratorie/tactila 2.termala cald/rece 3.altele

Teste ale functiei autonome anormale


1.aritmie sinusala scazuta (rata variatiei frecventei cardiace) 2.functie sudomotorie scazuta 3.latenta pupilara crescuta

CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA NEUROPATIEI DIABETICE Neuropatia clinica


Neuropatia difuza
1.polineuropatie senzoriala si motorie simetrica distala
a.neuropatia primitiva a fibrelor mici b.neuropatia primitiva a fibrelor mari c.mixt

2.neuropatia autonoma
a.functie pupilara anormala b.disfunctie autonoma sudomotorie c.neuropatie autonoma genito-urinara d.neuropatia autonoma gastrointestinala e.neuropatia autonoma cardiovasculara f.hipoglicemia neconstientizata

CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA NEUROPATIEI DIABETICE Neuropatia focala


1.Mononeuropatia 2.Mononeuropatia multiplex 3.Plexopatia 4.Radiculopatia 5.Neuropatia craniana

TULBURARI DE REGLARE CARDIOVASCULARA NEUROGENA


Tablou clinic: vertij ortostatic nesistematizat sau oscilant evenimente sincopale ortostatice (negru in fata ochilor) sau simptome presincopale (tremuraturi in fata ochilor) senzatie de tensiune sau dureri bilaterale ale centurilor scapulare si cervicale (coat-hanger pain) astenie generala si oboseala senzatie de rece la extremitati in sindromul tahicardie posturala (STOP) in plus tahicardie subiectiva dependenta de ortostatism

Hipotensiune ortostatica: masurarea presiunii sanguine dupa patru minute de clinostatism si 3 minute de ortostatism; rezultat patologic in cazul: - scaderii TA sistolice cu minim 20 mm Hg sau - scaderii TA diastolice cu minim 10 mm Hg in timpul celor 3 minute de ortostatism Sindrom tahicardie posturala (STOP): masurarea frecventei cardiace dupa 4 minute de clinostatism si peste 5 minute de ortostatism, rezultat patologic in cazul cresterii frecventei cardiace la peste 120/min, respectiv la o crestere cu minim 30/min fata de repaus timp de minim 50% din timpul masurat

TULBURARI NEUROGENE GASTROINTESTINALE DE MOTILITATE


1.Diareea nocturna Diaree cu predominanta nocturna, prin accelerarea tranzitului intestinal Dg. Diferential:pancreatita cronica, sindroame de malabsorbtie 2.Gastropareza diabetica Tablou clinic senzatie de plin precoce,greata,voma senzatie de presiune abdominala,constipatie

TULBURARI VEZICALE NEUROGENE


-tablou clinic:inceput greoi al mictiunii,incontinenta fara senzatie de presiune a vezicii - cauza: areflexia detrusorului;reziduu vezical in cantitate mare, flux uretral fractionat Complicatii:supradilatare,stazaIRC

TULBURARI ALE SUDORATIEI


Clasificare si etiologie hiperhidroza primara hiperhidroza secundara hipo-/anhidroza Tablou clinic hipo sau anhidroza regional (etajul superior, accentuate la extremitati sau trunchi) respectiv generalizat sau hiperhidroza: local (facial, axilar, palmar, plantar), respectiv generalizat

Terapia in trepte a PND simptomatice


Stadiul 1. Normalizare glicemica 2. Terapie patogenetica Medicatie Dieta, insulina , ADO AAL Benfotiamina 3. Terapie simptomatica RA usoare 4. Terapie simptomatica RA marcata 5. Terapie simptomatica, alternativ cu ATC, daca apar RA 6. Terapie simptomatica de ultima alegere Capsaicina 0,075% Analgezice simple AI NS Antidepresive triciclice Dozaj zilnic Titrare individualizata 600 mg i.v. 600 mg oral 270 mg oral 4x local titrare progresiva Observatii HbA1c<7,5% 2 sapt., rar RA 2 luni, rar RA 6 sapt, fara RA 8 sapt

25-150 mg

Amitriptilina deprima alegere

Anticonvulsivante: Carbamazepina Gabapentin Mexiletin Tramadol 200-800 mg 900-3600 mg 150-225 mg 50-400 mg

Relativ toxice

Urmarire ECG Relativ toxic

Picior diabetic infecia, ulceraia i/sau distrucia


esuturilor profunde, asociat cu anomalii neurologice i cu boal vascular periferic n diferite grade la nivelul membrelor inferioare.

Boal vascular periferic prezena semnelor


clinice ca absena pulsului la pedioase, istoric de claudicaie intermitent, durerea n repaus i/sau anomalii la investigarea vascular non-invaziv indicnd alterarea circulaiei.
Consencul Internaional privind Piciorul Diabetic, 1999

Factori etiologici n patogenia piciorului diabetic


microangiopatie macroangiopatie scleroza Monckeberg

traumatism

Picior diabetic
infecie osteoartropatia

polineuropatie

modificri structurale

Combination of:
- lack of sensation - limited joint mobility - autonomic dysfunction resulting in dry skin - repetitive high pressure

callus formation
increase the foot pressure plantar ulceration at the site of maximum pressure
Boulton AJM et al. Neuropathic Diabetic Foot Ulcers. N Engl J Med 2004;351:48-55

Sudomotor dysfunction
impairment of the sympathetic innervation of cutaneous sweat glands autosympathectomy

reduction/loss of sweating - anhidrosis


primarily on the lower extremities dryness of the skin may lead to fissure formation, cracks portals of entry for microorganisms

Infectious ulcers

Vinik AI et al. Diabetic Autonomic Neuropathy. Semin Neurol 2003;23(4):365-372. Kempler P (ed). Neuropathies. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996