PATOLOGA RENAL

Isaas Gmez Barrera Hctor Hernndez Velzquez Alejandra Montaez Barragn Elizabeth Padilla Muiz Santiago Tavera Capella 6CM6

Sx Nefrtico
El sndrome nefrtico sobre todo proteinuria >3.0 a 3.5 g en 24 h, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

Etiologa
Enfermedad de cambios mnimos (nefrosis lipoide) Glomrulo esclerosis focal y segmentaria Glomerulopata membranosa Glomerulonefritis membranoproliferativa Neuropata diabtica amiloidosis

Enfermedad de cambios mnimos (nefrosis lipoide)

Es la causa de Sx. Nefrtico ms comn en pacientes pedriaticos y menores de 16 aos de edad. afectacin de la permeabilidad vascular, disminucin de la presin osmtica del plasma sanguneo y fuga de lquido al espacio intravascular.

Glomrulo esclerosis focal y segmentaria

Focal, por que afecta a algunos glomrulos Segmentaria, solo una parte del glomrulo Primaria, cuando no se encuentra una causa base y por lo general se presenta como un sndrome nefrtico Secundaria, cuando se identifica una causa y tiende a presentarse con proteinuria e insuficiencia renal. Este es en realidad un grupo heterogneo de trastornos tales como: Infecciones como el VIH conocido como nefropata asociada al VIH Toxinas y drogas, tales como la herona

Glomerulonefritis membranosa
glomerulonefritis membranosa es causada por complejos inmunes circulantes. presencia de depsitos subepiteliales que contienen inmunoglobulinas a lo largo de la membrana basal.

C5b a C9

Fisiopatologa
Edema La hiperlipidemia probablemente es consecuencia de la mayor sntesis de lipoprotenas en el hgado, estimulada por el decremento de la presin onctica y agravada por la prdida urinaria de protenas, que regula la homeostasis lipdica.

 La hipercoagulabilidad probablemente tiene origen multifactorial y se debe, al menos en parte, a mayor prdida de antitrombina III en la orina hiperfibrinogenemia por aumento de la sntesis heptica trombosis arteriales o venosas perifricas de manera espontnea, trombosis en la vena renal y embolias pulmonares.

 La mayor vulnerabilidad a las infecciones se debe a las concentraciones reducidas de IgG que resultan de las prdidas urinarias y del aumento del catabolismo.

DEFINICIN: Conjunto de Signos y sntomas como consecuencia de un proceso inflamatorio glomerular.

CLASIFICACIN
*Sndrome Nefrtico con C3 DISMINUIDO -Renal
A-Glomerulonefrtis Intra o postinfecciosa B-GN membranoproliferativa tipo I y II

-Sistmico
a. LES b. Endocarditis Bacteriana

*Sndrome Nefrtico con C3 NORMAL

-Renal
a. b. Enfermedad de Berger Nefritis Familiar

-Sistmico
a. Purpura de Schoenlein-Henoch b. Poliarteritis Nodosa y otras Vasculitis c. Sx de Goodpasture d. Inf. Crnicas

DIAGNSTICO *Clnico + Exmenes complementarios

 Se produce cuando los riones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular equilibrio hidroelectroltico y el estado cido-base de los lquidos extracelulares.

La causa subyacente puede ser una nefropata, una enfermedad sistmica o trastornos urolgicos de origen renal.

Insuficiencia renal

Aguda

Crnica

Comienza de forma abrupta y a menudo es reversible si se detecta pronto y se trata de manera apropiada

Es el resultado final de la lesin irreparable de los riones y se desarrolla con lentitud por lo general durante varios aos

- Representa una disminucin rpida del funcionamiento del rin suficiente para aumentar los niveles sanguneos de desechos nitrogenados (nitrgeno ureico, cido rico y creatinina)AZOEMIA

 Se produce con frecuencia en enfermos internados en terapia intensiva, con una tasa de mortalidad que oscila entre el 40 y el 75%
Ancianos en quienes se superponen otras enfermedades peligrosas como traumatismos, shock y sepsis

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA PRERRENAL - Es la causa ms frecuente de IRA - Disminucin del flujo sanguneo renal - Causas:
deplecin de volumen vascular: hemorragia, prdida del volumen del lquido extracelular

 Alteracin de la perfusin debido a insuficiencia cardaca y shock cardiognico Disminucin del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular: anafilaxia o sepsis

Por fortuna los riones sanos pueden tolerar reducciones relativamente grandes del flujo sanguneo sin que se produzca una lesin renal. Cuando el flujo sanguneo es del 20% de lo normal se producen cambios isqumicos. Cuando disminuye el flujo sanguneo renal la VFG tambin se reduce, as como la cantidad de sodio y de otras sustancias filtradas por los glomrulos y la necesidad de los mecanismos dependientes de energa para reabsorber estas sustancias. Si no se trata en forma apropiada la hipoperfusin renal prolongada puede provocar necrosis tubular isqumica con morbimortalidad significativa

La insuficiencia renal aguda se manifiesta por una disminucin aguda de la produccin de orina y un aumento desproporcionado de la concentracin de urea en sangre (BUN) en relacin con los niveles sricos de creatinina.

La deteccin de una excrecin fraccional de sodio disminuida (1%) sugiere que la oliguria es producida por una reduccin de la perfusin renal y que las nefronas responden en forma apropiada por medio de la reduccin de la excrecin del sodio filtrado en un intento por aumentar el volumen vascular.

 INSUFICIENCIA RENAL INTRNSECA

- Originada por enfermedades que generan una lesin de las estructuras del rin (glomerulares, tubulares o intersticiales) - Isquemia asociada con la insuficiencia prerrenal, la lesin de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas y la obstruccin intratubular - La glomerulonefritis aguda y la pielonefritis aguda son etiologas intrarrenales de la insuficiencia renal aguda.

 INSUFICIENCIA POSRRENAL - Producida por la obstruccin del flujo de orina proveniente de los riones
Urteres (clculos y estenosis) Vejiga (tumores o vejiga neurognica) Uretra (hipertrofia prosttica)

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Prerrenal: Hipovolemia: hemorragia, deshidratacin, prdida de lquidos gastrointestinales, prdida excesiva de lquido asociada con quemaduras. Disminucin del llenado vascular: shock anafilctico, shock sptico Intrnseca o intrarrenal: Necrosis tubular aguda: Isquemia renal prolongada, exposicin a frmacos nefrotxicos, metales pesados y solventes orgnicos Obstruccin intratubular producida por hmoglobinuria, mioglobinuria, cilindros de cido rico Nefropata aguda: glomerlonfritis aguda, pielonefritis. Posrrenal:

- Obstruccin urteral bilateral - Obstruccin vesical

Insuficiencia cardaca y shock cardiognico

 Representa la destruccin progresiva e irreversible de las estructuras renales. Pueden deberse a varios trastornos que producen la prdida permanente de las nefronas, como diabetes, hipertensin, glomerulonefritis y enfermedad poliqustica renal.

ESTADIOS EVOLUTIVOS
1. DISMINUCIN DE LA RESERVA RENAL - La VFG es la mejor medida para determinar la funcin global dl rin - El nivel normal de la VFG en adultos sanos es de 120-130 ml/min. - La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce hasta alrededor de un 50% del valor normal. - En esta fase los niveles sricos de urea y creatinina todava son normales y no se evidencian sntomas de alteracin de la funcin renal

 2. INSUFICIENCIA RENAL
- Disminucin de la VFG hasta un 20 a un 50% del valor normal

En un primer momento los riones poseen gran capacidad de adaptacin.

A medida que las nefronas se destruyen las remanentes sufren modificaciones para compensar a las que se perdieron. En el proceso cada una de estas nefronas remanentes debe filtrar ms partculas de soluto provenientes de la sangre.

Uno de los primeros sntomas de la insuficiencia renal es la isostenuria o poliuria, con orina casi isotnica con respecto al plasma.

Durante esta fase comienzan a desarrollarse azoemia, anemia e hipertensin.

3. FALLA RENAL - Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20% del valor normal. - A partir de ese momento los riones no son capaces de regular el volumen y la composicin de solutos y se desarrollan edema, acidosis metablica e hiperpotasemia. - La uremia manifiesta puede asociarse con trastornos neurolgicos, gastrointestinales y cardiovasculares

4. NEFROPATA TERMINAL:

- Se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal. - Los hallazgos histolgicos asociados con la nefropata terminal implican la disminucin de los capilares renales y la formacin de cicatrices en los tbulos - La masa renal suele estar disminuida - En esta fase final de la insuficiencia renal es necesario efectuar el tratamiento con dilisis o trasplante para que el paciente sobreviva.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Acumulacin aguda de desechos nitrogenados Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y del estado cido-base Trastornos de los minerales Anemia Trastornos de la coagulacin Hipertensin Alteraciones de la funcin cardiovascular Trastornos gastrointestinales Complicaciones neurolgicas Trastornos de la integridad de la piel Alteraciones inmunitarias

Acumulacin de desechos nitrogenados

Es un signo temprano de insuficiencia renal La concentracin plasmtica normal de urea es de alrededor de 20mg/dl En la insuficiencia puede aumentar hasta 800mg/dl La creatinina se filtra con libertad en el glomrulo y no se reabsorbe en los tbulos renales

 Los sntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen 2/3 de las nefronas. Casi todos los rganos y las estructuras corporales estn comprometidos. Los sntomas que indican el establecimiento de la uremia (debilidad, fatiga, nuseas, apata) suelen ser sutiles. Los sntomas ms graves son debilidad extrema, vmitos frecuentes, letargo y confusin.

Desequilibrios hidroelectrolticos y del estado cido-base

Deshidratacin o sobrecarga hdrica de acuerdo con la enfermedad subyacente a la nefropata. Nocturia Poliuria Prdida de sal Hiperpotasemia Acidosis metablica

Trastornos de los minerales y de los huesos

Anomalas del metabolismo de calcio, el fosfato y la vitamina D La regulacin de los niveles sricos de fosfato requiere la excrecin urinaria diaria de la misma cantidad que ingres con la dieta Cuando la funcin renal se deteriora los niveles sricos de fosfato aumentan Los niveles sricos de calcio disminuyen dado que estn sujetos a una regulacin inversa en relacin con la de los niveles sricos de fosfato.

La reduccin de los niveles sricos de calcio estimula la secrecin de hormona paratiroidea, que determina el aumento de la resorcin de calcio en los huesos Desarrollan hiperparatiroidismo secundario por estimulacin crnica de las glndulas paratiroideas Los niveles de calcio se encuentran normales a expensas del sistema esqueltico.

Se compromete la sntesis de vitamina D puesto que los riones realizan la conversin de la forma inactiva de la vitamina D [25OH D3] en su forma activa [1,25OH-OHD3] La deficiencia de vitamina D activa impide la diferenciacin de los osteoblastos y se deteriora la formacin de matriz sea y la mineralizacin.

Trastornos hematolgicos
ANEMIA
Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 40ml/min. Considera anemia significativa desde el punto de vista clnico cuando el nivel de la hemoglobina disminuye por debajo de 10g/dl y el hematocrito es menor de 30% en ausencia de tx con eritropoyetina Cuando no se trata la anemia produce o contribuye al desarrollo de debilidad, cansancio, depresin, insomnio y disminucin de la funcin cognitiva Reduccin de la viscosidad de la sangre y un aumento compensador de la frecuencia cardaca

COAGULOPATAS Epistaxis Menorragia Hemorragia gastrointestinal Hematomas en la piel y en los tejidos subcutneos

Trastornos cardiovasculares
- Hipertensin: aumento del volumen vascular y de la resistencia vascular perifrica, la disminucin de la concentracin de prostaglandinas renales vasodilatadoras y el incremento de la actividad del sistema renina-angiotensina

- Cardiopata
Hipertrofia del ventrculo izquierdo Cardiopata isqumica Insuficiencia cardaca congestiva y el edema de pulmn tienden a aparecer durante los estadios ms avanzados de la insuficiencia renal.

Trastornos gastrointestinales
Anorexia Nuseas Vmitos Gusto metlico en la boca lceras y hemorragias gastrointestinales Hipo

Trastornos de la funcin neurolgica

Neuropata perifrica por atrofia y desmielinizacin de las fibras nerviosas a causa de las toxinas urmicas Piernas inquietas: hormigueo, pinchazos y prurito= alivio si se mueven las piernas

Trastornos de la funcin neurolgica

Encefalopata urmica: dificultad para movimiento delicados con las extremidades, la marcha se torna inestable y torpe con temblores, asterixis.

Alteraciones de la funcin inmune

La infeccin es una complicacin frecuente y produce la internacin y la muerte de los pacientes. La respuesta inflamatoria aguda y la respuesta de hipersensibilidad tarda estn comprometidas. En los pacientes sometidos a dilisis crnica, las vas y catteres vasculares son puertas de entrada habituales para los patgenos

Trastornos de la integridad de la piel

Piel plida con matiz amarillo amarronado Piel y mucosas secas* Hematomas subcutneos Prurito (fosfato) Uas delgadas y quebradizas con una banda oscura justo detrs del borde conductor de la ua seguida por una banda blanca (Uas de Terry)

 El tratamiento conservador: restriccin de las protenas consumidas con la dieta y la normalizacin de la presin arterial Dilisis o terapia de remplazo renal se indica cuando el paciente presenta uremia avanzada o desequilibrios electrolticos graves.

La opcin entre la dilisis y el trasplante depende de la edad, los problemas de salud relacionados, la disponibilidad de donantes y las preferencias personales

Provocados por la existencia de un obstculo mecnico o funcional localizado en cualquier punto del tracto urinario. Puede presentarse segn: Origen Aguda o crnica Mecanismo de produccin Grado Lugar

Normalmente se produce entre 1.5 2 L de orina.

Es llevada unidireccionalmente e ininterrumpida al exterior.

Se promueve la contraccin del musculo liso ureteral (presin del ureter 10 mmHg).

Ante la presencia de cualquier obstruccin, el proceso anterior se altera. Se genera un incremento en la presin y el volumen urinario entre el rin y el sitio de obstruccin.

Miccin

Reservorio: vejiga , la cual almacena de 250 a 500 ml cuando esta llena

Funcin del sistema colector

Hay aumento de la frecuencia de las contracciones y la presin mxima tambin. Se pierde el gradiente de presin y el urter se vuelve conducto pasivo de manera crnica provoca la dilatacin pielouretral .

A nivel de vejiga, el aumento de la presin hace que crezca de tamao y el detrusor se hipertrofie para tener una mayor fuerza de contraccin.

Cambios hemodinmicos
Hay aumento del FSR debido a la produccin de PG. Vasodilatacin producida por aumento en la presin del sistema colector que se acompaa con perdida de la autorregulacin normal = disminucin de la TFG.
El aumento de la presin del sistema colector se transmite parcialmente en forma retrograda.

UNILATERAL
PGE2 NO
Aumento del FSR por la vasodilatacin del la arteriola aferente.

Etapas muy tardas Sistema R-A-A actan las endotelinas, tromboxano A2

Hay desplazamiento del flujo sanguneo regional en el rin.

BILATERAL Primero hay un aumento leve del FSR. Hay poca vasodilatacin inicial y la vasoconstriccin es ms profunda. Factores que contribuyen a esto: Endotelinas Tromboxano A2 NO

FUNCION TUBULAR
Se afecta la excrecin de sodio, potasio e hidrgeno y los mecanismos de concentracin y dilucin de la orina.

Unilateral: el funcionamiento relativamente normal del rin no obstruido compensa parcialmente el obstruido.

Hay disminucin de la concentracin de orina debido a la disminucin de la hipertonicidad medular normal.

PG vasodilatadoras que al aumentar el FSR barren los solutos medulares.

La normalizacin de la funcin excretora renal depende del grado y de la duracin de la obstruccin.

Puede haber un proceso de fibrosis iniciado por aumento de la angiotensina II.

Cuando la obstruccin urinaria se prolonga se produce la dilatacin de los urteres (hidroureter) y de las pelvis renales. Hidronefrosis es la dilatacin de la pelvis y de los clices renales llenos de orina.

Causas
La obstruccin superiores puede localizarse en urter, pelvis o clices renales.

La obstruccin inferiores puede localizarse en vejiga, cuello vesical y uretra. HPB Adenocarcinoma de prstata Prostatitis Divertculos, tumores vesicales Estenosis uretral Litos Estenosis uretral y del meato uretral Tumor de tero Utero en retroversin Embarazo

Renales
Neoplasias Infeccin crnica granulomatosa Litiasis

Uretrales
Anomalas de nmeros y terminacin Compresin extrnseca Infeccin crnica Embarazo Neoplasias y masas retroperitoneales.

CUADRO CLINICO:
Las manifestaciones varan segn el sitio, el grado, la agudeza de la instauracin y la persistencia de la obstruccin. El dolor va a ser lo ms caracterstico, producido por la distensin de la vejiga, el sistema colector o la cpsula renal.

Dolor y sensibilidad sobre el flanco. Dolor que irrada hacia los testculos (H) o hacia labios mayores (M). Cuando se ingiere mayor cantidad de lquidos.

Pelvis renal o porcin superior del ureter. Niveles mas bajos.

Obstruccin parcial

Un volumen de diuresis normal no descarta obstruccin de va urinaria.

Clico nefrtico: dolor agudo, paroxstico y agitante de comienzo brusco generado por un clculo en la va urinaria. Dolor localizado en la regin lumbar, irradia al flanco. Suele acompaarse de nuseas y vmitos. Se puede asociar a polaquiuria, disuria, urgencia y hematuria.

DIAGNSTICO
Historia clnica
Rx simple de abdomen para identificar litiasis. Ecografa

TRATAMIENTO

Objetivos: Disminuir el dolor Analgsicos Eliminar la obstruccin Cateterismo uretral Puncin suprapbica Cateterismo ureteral Ciruga Controlar infeccin En procesos obstructivos crnicos se puede utilizar IECA ARA-II para controlar la HTA y la fibrosis intersticial. La mayor parte de los pacientes con obstrucciones breves se recuperan en 7-10 das si se acta de forma precoz. La obstruccin prolongada causa atrofia tubular y dao renal irreversible.

Formacin del clculo Causa ms frecuente de obstruccin alta.

Sobreexcrecin

Aumento de excrecin los solutos.

El 80 % de los pacientes tienen clculos de calcio de tipo oxalato de calcio o fosfato clcico.
Otros tipos son de cido rico, estruvita (fosfato-amoniomagnesio), cistina. Alteraciones de la fuerza inica
El exceso de iones bivalentes facilita la formacin de sales.

Formacin de complejos solubles

Sustancias urinarias con carga elctrica especfica se combina con componentes potenciales de cristal.

pH urinario

El pH acido favorece la formacin de clculos, el pH alcalino favorece la de fosfato clcico.

Teora de la saturacin depende del pH, concentracin de los solutos, potencia inica y formacin de complejos. Teora de la deficiencia de los inhibidores que son : Nefrocalcina: evita la nucleacin Mucoprotena de Tamm-Horsfall: agregacion de cristales y crecimiento de clculos Uropontina Citrato: forma complejos solubles con el calcio.

FACTORES DE RIESGO: Urolitiasis previa Antecedentes familiares de urolitiasis. Tipo de lquidos ingeridos Pacientes con gota Infecciones por Proteus o Klebsiela tienende a formar clculos de estruvita.

Manifestaciones clnicas

El dolor es el sntoma ms comn, tipo clico que aumenta en intensidad relacionado con el movimiento del clculo y el espasmo ureteral (clculos de 1-5 mm de dimetro).
Dolor en flanco obstruccin de ureter superior o pelvis renal. Dolor irradiado al perin obstruccin ms baja.

DIAGNSTICO
Radiografia simple de abdomen Ultrasonido Urografia Tomografa

TRATAMIENTO
Objetivo principal: eliminar el clculo y evitar recurrencia. Hidratacin y manejo del dolor Extraccin de clculos Dieta Modificacin del pH

 Es el paso retrogrado de la orina procedente de la vejiga a zonas del tracto urinario superior por incompetencia del mecanismo valvular vesicoureteral

Componente de una disfuncin mas generalizada VUI Anomala anatmica de la unin de la vejiga con el urter

 IR Secundaria por aparicion de cicatrices focales o difusas, con dao irreversible al parnquima

 Enf. Urolgica mas frecuente en la infancia

Prevalencia RN 0.4-1.8 % 30-45% de las infecciones febriles del tracto urinario

10-5 adultos y 30% de los pacientes con terapia renal sustitutiva tiene como causa RVU Hay predisposicin gentica significativa
Incidencia 30% en hermanos de pacientes con RVU Incidencia 80% en gemelos

Presin producido por la vejiga Urter Pelvis renal Parnquima renal

Extravasacin de la orina al intersticio renal Compresin de los capilares peritubulares

Reaccin inflamatoria
ORIGEN de las cicatrices renales
Estn implicados:
1. Reflujo periodo fetal 2. Reflujo infectado vida extrauterina

Reflujo intrarrenal

Dilatacin Disfuncin tubular

 Congnito Defecto anatmico de la unin uterovesical, con acortamiento de la porcin intramural, que lo hace incompetente en su funcin. Se resuelve de forma espontanea en el 40%, en general en casos con grados menores 2 categoras 1) grado de flujo leve: Cicatrices secundarias a la infeccin de la orina y predominante en mujeres. 2)Reflujo grave prenatal: Asociada a nefropata congnita y patrn renal hipodisplsico, afecta principalmente a varones.

 Alteraciones dinmicas o estructurales

Aumentan la presin intravesical y distorsionan el mecanismo antirreflejo normal

Causa:
Obstruccin uretral Vejiga neurgena Sx. De vejiga inestable

Clasificacin
(urografa intravenosa)

Grados I Grado II

Paso de la orina hasta el urter Paso a urter y sistema colector superior, sin dilatacin

Grado III
Grado IV Grado V

Relleno del sistema superior, con dilatacin moderada de los clices

Dilatacin importante de mas del 50 % de los clices Dilatacin y prdida de morfologa de todos los clices

Mas del 50% de os pacientes con IVU y RVU, desarrollan cicatrices renales

Silente episodios sintomticos de Infecciones urinarias 80-85% en los primeros aos de vida 5 % en inician su vida sexual 5% IRC en fase terminal Proteinuria asintomtica Dolor lumbar Poliuria HTA IRC

 Antecedentes familiares Hidronefrosis neonatal o anomalas asociadas Cistografa miccional o con radionucleidos
Tc- DMSA gammagrafa con cido dimercaptosuccnico
Integridad de parnquima Detectar cicatrices Identificar alteraciones estructurales

Ecografa renal

 Reflujo vesicoureteral grado IV derecho y grado V izquierdo

Llenado vesical

Miccin

Paciente con reflujo vesicoureteral bilateral. a. Fase de llene vesical: se aprecia reflujo a sistema pielocaliciario doble a izquierda. b. Fase miccional: presencia de reflujo a derecha tambin (D: Derecha).

Menor contraste de ambos polos de rin izquierdo. PA: psteroanterior; AP: nteroposterior; OPD: oblicua posterior derecha; OPI: oblicua posterior izquierda

1. Ciruga abierta con reimplantacin del urter 2. Tcnicas de cistoscopia y laparoscopia 3. Tratamiento conservador
1. Resolucin espontanea 2. Mantenimiento de una orina estril
1. Evitar infecciones vaciado frecuente, vigilancia de la contaminacin fecal, cultivos, cistoureterograma anual, miccin poscoital. Tratamiento antibitico a largo plazo.

2.