Sunteți pe pagina 1din 51

INFLAMATIA PROPRIUZISA A PULPEI DENTARE

Secventele inflamatiei
INFLAMATIA PULPEI DENTARE Definitie: totalitatea reactiilor si proceselor cu caracter de adaptareaparare reparare care se desfasoara in pulpa dentara intr-o succesiune de faze ca urmare a actiunii unui agent patogen. Indiferent de natura acestui agent patogen, in pulpa se produc modificari tisulare care sunt intotdeauna aceleasi si care sunt reprezentate de:

Modificari alternative Modificari vasculo-exudative Modificari tisulare locale cu caracter productiv proliferativ

In inflamatia acuta produce modificari alternative si vasculo exudative, In inflamatiile cronice predomina cu caracter productiv - proliferativ.

Modificarile alternative si vasculoexudative se desfasoara dupa urmatoarele secvente:


1.Reactia biochimica care consta din formarea mediatorilor chimici ( histamina, serotonina, leucotaxina, bradikinina,etc ) 2.Reactia vasculara consta in hiperemie activa si pasiva ( de staza) cu cresterea permeabilitatii peretilor vasculari

3. Reactia celulara care consta la inceput in intensificarea functiilor apoi in diminuarea acestora treptat pana la oprirea activitatii celulare. 4. Formarea infiltratului seros prin depolimerizarea SF pulpare cu eliberarea de apa moleculara ,diapeteza leucocitara. 5.Formarea infiltratului purulent constituit din germeni microbieni, granulocite vii si moarte, resturi de celule pulpare, plasma bogata in colesterol si acizi grasi. 6.Aparitia fenomenelor degenerative, procese din care rezulta necroza si gangrene pulpara.

In unele situatii, in functie de calitatea terenului de intensitate si modul de actiune a agentului agresor, inflamatia ac. nu ajunge la necroza, se transforma intr-o inflamatie cronica in care intervin procese cu caracter productiv proliferativ caracterizate prin tesut de granulatie si reducerea in intesitate a manifestarilor clinice.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

Pulpa dentara = tesut conjunctiv, inflamatia ei prezinta uneori deosebiri fata de inflamatia desfasurata intr-un tesut conjunctiv. Aceste deosebiri se datoresc unor particularitati morfologice , fiziologice si topografice ale pulpei dentare dintre care:

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

1. Pulpa dentara este adapostita intr-un locas cu peretii rigizi care e reprezentata de camera pulpare si canale radiculare

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare


Avantaje: 1.1Peretii rigizi feresc pulpa dentara de actiunea directa exercitata de presiuni masticatorii. Numai in anumite situatii determinate de pierderea unei parti mari de dentina fie prin abraziuni sau datorita unui proces carios, sau fracturi coronare e posibil ca unele forte ce se dezolta in timpul actului masticator sa se transmita direct spre pulpa. 1.2.Peretii duri care limiteaza camera pulpara sunt impermeabili la patrunderea agentului patogen protejand astfel pulpa de actiunea lor.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

Dezavantaje: 1.1.Datorita rigiditatii peretilor orice crestere a tensiunii sau a presiunii intrapulpare care se datoreaza infiltratului inflamator seros nu permite o crestere in volum a pulpei dentare. Se produce o comprimare a tuturor elementelor constitutive ale pulpei cu consecinte grave asupra functionalitatii lor. 1.2. Peretii duri impiedica investigarea directa a starii pulpei dentare. Aceasta situatie ne obliga clinic sa evaluam starea pulpei dentare printr-o serie de mijloaxe indirecte: anamneza si testele de vitalitate fapt care determina obtinerea unor informatii eronate si diagnosticarea incorecta a stadiului de imbolnavire pulpara.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

1.3. Accesul la PD in scop terapeutic se realizeaza numai dupa trepanarea smaltului si a dentinei, act destul de dificil si care poate duce la lezarea pulpei prin cresterea locala a temperaturii sau vibratiilor, etc. 1.4. Grosimea peretilor duri care acopera pulpa dentara nu este constanta in timpul vietii. Odata cu inaintarea in varsta prin depunerea pe peretii camerei pulpare si a canalelor radiculare de dentina secundara, volumele se micsoreaza si procese regresive (atrofia pulpara) ceea ce duce la scaderea capacitatii reactive a acesteia.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare


2. Comunicarea dintelui cu organismul 2.1. Se realizeaza prin foramenul apical = care reprezinta principala cale de comunicare dintre dinte si organism. Desi cercetarile morfohistologice au aratat existenta la nivelul radacinilor a unor canale accesorii de comunicare din punct de vedere fiziologic, acestea nu reprezinta o importanta deosebita.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

2.2. Foramenul apical are forma unui inel rigid constituit din dentina si cement prin care patrund in pulpa vasele , nervii, vasele limfatice; datorita dimensiunii mici ai acestuia orice dilatare a arteriolei duce la comprimarea venulelor invecinate care produc o staza venoasa care impierdica eliminarea produselor toxice rezultate din degradarile metabolice locale dar si o hipoxie prin scaderea fluxului de sange oxigenat prin comprimarea arteriolei datorita infiltratiei seroase.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

2.3.Odata cu inaintarea in varsta, prin depunerea de dentina secundara si cement , orificiul apical se stramteaza creand o strangulare a pachetului vasculo-nervos ceea ce duce la modificari treptate in structura pulpara si la imbatranirea ei prematura.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

3. Sistemul arterial pulpar este de tip terminal In pulpa dentara patrunde prin foramenul apical o arteriola care se ramifica in stroma conjuctiva unde se termina cu vase capilare din care i-a nastere 1-2 venule care parasesc pulpa dentara prin orificiul apical.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

Caracteristici ale sistemului arterial terminal: 3.1. In pulpa dentara nu exista un sistem sangvin de circulatie secundar sau o cale alternativa de circulatie care sa preia in cazul obliterarii arteriolei irigatia pulpara. De aceea intreruperea totala a circulatiei prin arteriola duce la necroza pulpei.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

3.2. In stroma pulpara nu peste tot arteriolele se termina in capilare, in unele zone capilarele lipsesc si arteriola se termina direct cu venula. Dezavantajul acestei variante consta in faptul ca in zonele respective schimburile de tesut vas sunt foarte sarace, prezinta insa un avantaj in inflamatia pulpara, se evita staza sangvina, circulatia e mai rapida iar tensiunea intra-tisulara e partial compensata.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

3.3. Unele ramuri care rezulta din arteriola principala nu-si continua traiectul spre periferia pulpei ci se intorc spre zona centrala a acestuia. 3.4. Venulele pulpare nu poseda in structura peretilor fibre musculare , iar capilarele sunt constituite numai dintr-un perete de celule endoteliale si o adventice din MPZ. Datorita acestei situatii dinamica vasculara se realizeaza numai pe segmente arteriolare.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

3.5. Lipsa de permeabilitate a peretilor capilarelor pulpare se datoreste presiunii intravasculare care comprima celulele endoteliale una peste alta cit si prezentei unui manson exterior de MPZ.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare


4. SISTEMUL NERVOS Sistemul = este bine reprezentat in pulpa. Este alcatuit din fibre mielinice, apartinand ramurile nervoase trigeminale care patrund in pulpa prin foramenul apical si se ramifica spre periferie unde formeaza un plex nervos plexul lui RASCHKOV. Din acest plex o parte din fibre isi pierd teaca de mielina, strabat zona periferica a pulpei si patrund in canaliculele dentinare insotind fibrele Tomes pana la limita smalt-dentina. Tot acest sistem fibrilar are un rol senzitiv de informare a centrilor nervosi superiori, despre schimbarile la nivel periferic.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

Pe langa aceste firbe nervoase in pulpa se gasesc si fibre apartinand SNV alcatuit din fibre vegetative simpatice care provin din plexul carotidian si fibre parasimpatice care provin din ganglionul otic si sfenopalatin. Fibrele vegetative partrund in pulpa tot prin foramenul apical insotind vasele si intervin in reglarea calibrului vascular. In afara acestei functii fibrele vegetative intervin in receptia si transmiterea stimulilor senzitivi preluand o parte a functiilor trigeminale.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

In cursul inflamatiei pulpare, datorita presiunii intratisulare crescute si a substantelor toxice ce provin din degradarea metabolismelor si a ph acid, fibrele nervoase sufera la inceput modificari functionale care ulterior sunt traduse prin hiperexcitabilitate si apoi modificari morfologice care sunt ireversibile cum ar fi detasarea tecii de mielina, fragmentarea transversala a acesteia si distrugerea lor in final.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare


5. Pulpa dentara prezinta o mare labilitate structurala . 5.1.Modificarile celulare: 5.1.1.Trecere dintr-o forma celulara cu o morfologie si functii distincte intr-o alta forma cu totul deosebita. Transformarea fibroblastului in histiocit a celulelor mezenchimale primitive in fibroblaste si chiar odontoblaste.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

5.1.2.Toate celulele sunt mobilizabile, astel in cursul proceselor de fagocitoza histiocitele si limfocitele se deplaseaza catre focarul inflamator. De asemeni s-a constatat ca in procesele inflamatorii acute seroase se mobilizeaza si fibroblastii care prin miscarile lente dealungul fibrelor conjunctive se apropie de focarul inflamator. Chiar si odontoblasti se gasesc asezati in 3,4 randuri desi in mod normal ei sunt dispusi intr-un singur rand.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

5.1.3.Celulele pulpare au o anumita specializare care in anumite conditii poate fi preluata de alte celule. -Histiocitii intervin in procesele de aparare prin fagocitoza, -celulele mezenchimale primitive constitue un rezervor celular care are o capacitate crescuta de multiplicare, -fibroblastii intervin in sinteza unor substante proteice, - odontoblastii asigura schimburile energetice pulpare, asigura troficitatea dentinara si procesele de neodentioneogeneza.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare 31.10.2011

In inflamatie functia de neodentinogeneza poate fi indeplinita si de celule mezenchimale primitive, sintetizarea proteinelor de histiocite, functia de vindecare prin cicatrizare de catre fibroblasti.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

5.2. Modificari SF SF constituie mediul intercelular si interfibrilar pulpar - schimbarile pe care le sufera in inflamatie deriva din capacitatea ei de a trece din stare cu vascozitate mare ( gel) , intr-o stare cu vascozitate scazuta(sol) si invers datorita polimerizarilor si depolimerizarilor MPZ din compozitia ei.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

5.3. Modificarile fibrilare Intr-o inflamatie fibrele conjunctive sufera urmatoarele modificari: In faza incipienta a inflamatiei se produc disocieri a fibrelor conjunctive in fibrile constitutive, Intr-o faza mai avansata moleculele de colagen din care sunt constituite fibrilele , sufera depolimerizare cu punearea in libertate a aminoacizilor constituenti ducand in final la disparitia lor.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare


Cauze care produc modificari a fibrelor conjunctive: 1.Actiunea colagenazelor de natura microbiana. 2.Presiunea intrapulpara crescuta. 3.Ph acid pulpar. 4.Aparitia sau activarea unor mediatori chimici de tipul histaminei, leocotaxinei, exudinei. Dupa incetarea actiunii acestor factori si dupa ce se restabilesc constantele biochimice obisnuite pulpare, se realizeaza in mod spontan repolimerizarea colagenului pulpar cu refacerea fibrelor de colagen.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare


6. Pulpa dentara are un pH alcalin pulpa normala are un ph situat la 7,3 -7,4 Acesta alcalinitate se datoreste in principal : fosfatilor si carbonatilor care se afla in zona predentinara cat si ionilor de potasiu din celule pulpare. In fazele incipiente ale inflamatiei aciditatea rezultata prin activitatea bacteriana si din retentia in pulpa a unor metaboliti de tip intermediar, care au caracter acid este in mare masura neutralizata de rezerva alcalina pulpara. In fazele avansate ale inflamatiei sistemul tampon este epuizat iar ph scade pana la valori de 5-6

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

Mentinerea unui ph scazut favorizeaza: 1.actiunea depolimerizanta a unor enzime(colagenaze). 2.favorizeaza cresterea permeabilitatii peretilor vasculari . 3.impiedica activitatile metabolice normale ale celulei pulpare . 4.altereaza receptivitatea si transmisia prin fibrele nervoase. 5.franeaza procesul de neodentinogeneza . 6.favorizeaza procesele de liza celulara si de formare a puroiului.

ETIOPATOGENIA INFLAMATIEI PULPARE

Clasificarea factorilor etiologici


1. Ag patogeni cu rol determinant 2. Ag patogeni cu rol favorizant

1. Ag patogeni cu rol determinant: - Ag. fizici (termici, traumatici ) - Ag. chimici ( acizi, baze, oxidanti, metale grele ) - Ag biologici (bacterii, virusuri,ciuperci) 2. Agenti patogeni cu rol favorizant: sunt reprezentati de bolile generale care au repercusiuni asupra structurii si functiilor pulpei dentare modeland terenul pe care se desfasoara procesul inflamator.

Bolile generale produc modificari regresive ale componentelor pulpei dentare (atrofie, degenerescenta) , scad reactivitatea pulpara si favorizeaza evolutia rapida a procesului inflamator catre necroza si gangrena pulpara. Ex. de boli generale: -bolile de sistem, -dismetabolismele, - avitaminozele, -intoxicatiile endogene.

Ag. patogeni cu rol determinant

I. Agentii termici :
Acestia pot actiona asupra dintelui prin cresterea sau scaderea exagerata a temperaturi. a) actiune brutala : - scaderile mari de temperatura prin folosirea incorecta a testelor de vitalitate. - diatermia utilizata incorect in testarea vitalitatii sau in timpul electrocauterizarii unui polip gingival sau in caz de hiperplazie gingivala, in cazul unui epulis. - in slefurile de bonturi si preparari de cavitati cu turbina fara a folosi o racire corespuzatoare. b) actiune cu intensitate mica si repetata - obturatiile metalice fara obturatie de baza sau absenta CI in cavitatile de adancime medie si cavitatile adanci. Alti factori : - in variatiile mari de temperatura, a alimentelor in timpul aceleasi mese.

Agentii termici care actioneaza brutal produc o hiperemie activa cu exudat seros in prima faza, urmat de precipitarea proteinelor din citoplasma celulara si din SF. Ag termici care act cu intensitati mici si repetate produc dereglari la nivelul metabolismului celular. Se produce o accelearea a metabolismelor care epuizeaza rapid potentialul celular si care duc in final la alterarea functiilor. Prin alterarea functiilor celulare, procesele de catabolism sunt mai active decat cele de anabolism care duc la eliminarea de produsi toxici proveniti din degradarea catabolismelor.

II. AGENTI TRAUMATICI


- actiunea lor asupra pulpei dentare poate fi violenta sau de intensitate mica si repetata . Cei violenti se exteriorizeaza prin: deschiderea accidentala a camerei pulpare , fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare, fracturi radiculare subluxatii, si luxatii dentare. In cazul deschiderii accidentale a camerei pulpare si in cazul fracturilor coronare cu deschiderea camerei pulpare, pulpa dentara e lezata si expusa direct factorilor agresori din mediul bucal. Netratata corespunzator declanseaza rapid o inflamatie seroasa stadiul de hiperemie trecand neobservat. Are caracter reversibil. In cazul fracturilor radiculare a luxatiilor si subluxatiilor dentare se produce intreruperea totala a fluxul sangvin pulpar, iar fazele de inflamatie trec neobservate, clinic pulpa suferind un proces de necrobioza si necroza pulpara.

Agentii traumatici cu actiune lenta si repetata sunt: obturatiile inalte , coroanele neadaptate axial, aparatele ortodontice supraactive. In aceste cazuri se produc modificari a tuturor componentelor pulpare prin scaderea fluxului sangvin datorita comprimarii pachetului vascular nervos apical. Inflamatia in aceste cazuri imbraca rareori un caracter acut, cel mai frecvent sunt prezente semne de pulpita cronica traduse prin degenerescenta hialina, calcara, prin fibroza pulpara si prin modificari vasculare. III. AGENTII CHIMICI Pot actiona agresiv asupra pulpei. Sunt reprezentati de anumite componente toxice, din medicamente sau substante sau materiale utilizate incorect in practica stomatologica.

Exemple: substante care contin formol si fenol,perhidrolul, acidul fosforic, monomerul din acrilat , acidul poliacrilic din materialele compozite , utilizate incorect in cavitatile profunde . Ag. chimic poate actiona mai mult sau mai putin brutal, in functie de concentratie si de timpul de actiune asupra pulpei dentare. Cand ag chimic este in concentratie mica el intra in combinatie chimica cu componentele organo-minerale dand nastere la saruri solubile care produc in pulpa urmatoarele modificari: Spoliaza pulpa dentara de ionii minerali necesarii functiilor sale, Actioneaza asupra fibrelor nervoase producand hiperexcitabilitate Provoaca tulburari ale hemodinamicii prin actiunea supra vaselor sangvine. Daca ag chimic este in concentratie mare actiunea lui este brutala si intereseaza toate structurile pulpei dentare.

Caracteristice sunt urmatoarele modificari :

Depolimerizarea fibrelor de colagen care poate merge pana la liza lor totala, apoi fibrele nervoase pot suferi modificari de conductibilitate ele putand deveni hiperexcitabile prin detasarea tecii de mielina. SF se depolimerizeaza transformadu-se din stare de gel in stare de sol. Precipitarea citoplasmei cu oprirea functiilor si in final cu disparitia celulei. Durata de actiune a agentului chimic este redusa leziunile sunt limitate si pot fi reversible dupa indepartarea agentului agresor. In cazul in care timpul de actiune este mai mare se produc leziuni ireversibile si drept consecinta necroza tesutului pulpar.

AGENTII MICROBIENI

= sunt cei mai frecventi ag. etiologici ai inflamatiei PD . Ei pot actiona asupra pulpei dentare in doua moduri : Indirect prin exotoxinele din germenii mocrobieni cantonati la nivelul canaliculelor dentinale. Direct prin agentii microbieni care patrund direct in pulpa dentara. -Indiferent de modul de actiune si natura agentului patogen inflamatia se desfasoara dupa urmatoarele secvente:

AGENTII MICROBIENI 06.11.2011

Reactia biochimica in aceasta faza nu se evidentiaza nici un simptom clinic subiectiv sau obiectiv, din aceasta cauza a fost denumita de unii autori tacere fiziopatologica sau timp mut, care dureaza ca si timp intre 2-15 ore in functie de patogenitatea microbiana si de reactia pulpei dentare. - Din punct de vedere biochimic este o perioada foarte activa avand loc procese de : recunoastere a caracteristicilor agentului patogen informare a centrilor nervosi superiori, sintetizare de mediatori chimici, pregatire a mecanismelor defensive ale pulpei.

MODIFICARI VASCULARE

Modificari vasculare - prima reactie e reprezentata de un spasm vascular de scurta durata si care este datorat contractiei fibrelor musculare din peretii arteriolelor si care este urmata de un proces de vasodilatatie produs prin relaxarea activa a acelorasi fibre musculare din peretii vasculari. Prelungirea hiperemiei active , duce la o vasodilatatie pasiva sau hiperemie pasiva deoarece fibrele musculare supuse unei actiuni excitative indelungate, se epuizeaza din punct de vedere functional si intra in stare de paralizie. Initial procesele de hiperemie activa si pasiva sunt localizate numai in zona focarului de inflamatie propagandu-se ulterior excentric spre pulpa radiculara. Aceasta faza petrecandu-se foarte rapid poate trece din p.d.v. clinic neobservata. Daca are o durata mai mare, ea se manifesta clinic sub forma de hiperemie preinflamatorie.

Cand hiperemia pasiva se prelungeste, viteza de circulatie a sangelui diminua favorizand aparitia fenomenului de marginatie leucocitara si reducerea aportului de oxigen care este necesar in procesele metabolice. Se instaleaza apoi hipoxia care duce la cresterea permeabilitatii peretilor vasculari. Ca urmare a acestei cresteri a permeabilitatii capilarelor se produce procesul de plasmexodie. Initial se produce extravazarea din palsma a proteinelor cu greutate moleculara mica urmat de globulina si in final de fibrinogen Ulterior are loc apoi procesul de diapedeza leucocitara prin care parasesc vasele, neutrofilele, limfocitele si eozinofilele. Lichidul plasmatic, apa moleculara si celulele sangvine extravazate alcatuiesc infiltratul seros care este caracteristic pentru pulpitele acute seroase

Reactia metabolica celulara

au un caracter compensator. Initial se intensifica metabolismele celulare in scopul producerii de substante energetice si plastice care sunt necesar neutralizarii compusilor toxici. In general aceasta intensificare a metabolismului duce la cresterea consumului de oxigen. Daca in faza de hiperemie activa acest consum exagerat de oxigen nu are importanta, in faza de hiperemie pasiva devine grav in conditiile in care aportul de oxigen este insuficient.

Modificarile celulare
Intensificarea metabolismelor la odontoblasti si fibroblasti se traduce prin: Cresterea in volum a celulelor Modificari de forma , Modificari a volumului si nr. organitelor celulare cu cresterea nr. de ribozomi si lizozomi, mitocondriile sunt mari si rotunjite . Epuizarea functiilor la nivel celular se caracterizeaza prin organite micsorate de volum si cu aparitia fenomenelor de degenerscenta care se traduc prin picnoza nucleara apoi vacuolizari la nivelul citoplasmei si incarcari lipidice ale citoplasmei, in final se produc rupturi la nivel celular cu distrugerea celulei si ruperea membrane celulare .

Modificari ale Ph-ului pulpei dentare

Acumularea de metaboliti toxici celulari duce la scaderea ph in primele faze. Ac ph este neutralizat de sistemele tampon ale pulpei dentare, ulterior odata cu epuizarea rezervei alcaline acidoza devine permanenta, ph ajungand la valoarea 5. Mentinearea unui ph acid timp mai indelungat are urmatoarele consecinte:

a) contribuie la depolimerizarea acidului hialuronic b) favorizeaza cresterea permeabilitatii peretelui vascular c) impiedica activitatea metabolica a celulelor pulpare d)modifica receptivitatea si transmisia prin fibre nervoase determinand o hiperexcitabilitate. e) impiedica sau chiar franeaza procesul de dentinogeneza f) favorizeaza procesele de liza celulara.

Modificari ale substantei fundamentale

Prin depolimerizarea S.F. aceasta trece din stare de gel in stare de sol producandu-se o omogenizare in intreaga structura pulpara. Aceasta are drept consecinta cresterea difuzabilitatii cu patrunderea rapida a germenilor microbieni si creaza conditii pentru difuzarea procesului inflamator in toata pulpa.

Cresterea presiunii intratisulare

acumulari de infiltrat seros in pulpa, in conditiile unor pereti rigizi duce la cresterea presiunii intratisulare de aprox 3-4 x fata de normal. Mentinerea acestei presiuni crescute timp mai indelungat are efecte nocive asupra pulpei degradand elementele morfologice pulpare

Modificari ale fibrelor nervoase

O presiune crescuta si continua pe fibra nervoasa, de asemeni ph acid duc la cresterea excitabilitatii prin scaderea pragului de excitabilitate. Intr-o faza mai avansata a procesului inflamator fibra nervoasa se degradeaza prin detasarea tecii de mielina de pe suprafata fibrei ceea ce explica durearea violenta din pulpitele seroase totale. In fazele finale fibrele sunt fragmentate transversal producandu-se o stare de hipoexcitabilitate prin intreruperea partial a circuitului nervos.

Formarea infiltratului purulent

Acumulare de metabolite toxici , ph scazut , presiunea intratisulara crescuta ( de 5-6 x fata de normal ), degradarea elementelor celulare si fibrilare , prezenta germenilor microbieni in pulpa, = Toate duc la formarea infiltratului purulent.

La inceput infiltratul purulent se gaseste limitat in abcesele pulpare situate in pulpa coronara si ulterior in pulpa radiculara. Abcesul pulpar este alcatuit dintr-o masa semilichida sau lichida, puroiul este situat central cat si o membrana piogena la periferie. Puroiul este alcatuit din granulocite vii si moarte, limfocite vii si moarte, numerosi gemerni microbieni, resturi de detritus organic plasma bogata in cholesterol si acizi grasi. La periferie abcesul este inconjurat de un tesut pulpar care este aflat in diferite stadii de inflamatie seroasa. Aflat intr-un asemenea stadiu tendinta procesului inflmator este de a cuprinde treptat intreaga pulpa pe care o distruge transformandu-se intr-o gangrena pulpara.

INFLAMATIILE PULPEI DENTARE = PULPITE