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SHOCK NEUROGENICO

Dr. Cristian Toloza Avila NEUROLOGO SERVICIO NEUROCIRUGIA/NEUROLOGIA HOSPITAL PUERTO MONTT

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EN CHILE
El N es 113 pacientes

HISTORIA
Descrito en 1750 por Whytt Trmino acuado en 1841 por Hall DESCRIPCION:
Deficit sensitivo Paralisis flacida Ausencia de ROT Abolicin de actividad somtica refleja Termoregulacin alterada por debajo de la lesin

Los norteamericanos tienen una incidencia de

27 a 81 casos por milln de habitantes por ao. 80% hombres jovenes 5% nios 42% paraplejia 50% tetraplejia

Journal of Medicine and Life Vol. 2, No.2, April-June 2009

SHOCK NEUROGENICO
El compromiso Cardiovascular es la principal

causa de muerte , en la fase aguda y crnica de la injuria medular El manejo del compromiso es especialmente difcil en la fase aguda donde puede coexistir el shock neurognico e hipovolmico. Los pacientes plejicos son un conocido grupo de riesgo para TVP y TEP:

Corteza prefrontal, nsula, hipotlamo y

ncleo cuneiforme proyectan a ncleos bulbares cardiovasculares. Impulsos parasimpticos viajan va nervio vago Las fibras preganglionares sinaptan con neuronas postganglionares parasimpticas en las proximidades del miocardio Vasos perifricos carecen de inervacin parasimptica.

Hipotlamo recibe impulsos aferentes de muchas regiones del cerebro. Hay 2 regiones claves del hipotlamo que estn implicados en control de los sistemas cardiovascular hipotlamo dorsomedial y el ncleo paraventricular La activacin de las neuronas en el ncleo

dorsomedial del hipotlamo evoca una variedad de respuestas:


aumento de la actividad simptica en

el corazn, los riones y otros rganos

La activacin vasomotora principalmente gracias a la medula rostral ventrolateral, aumentando la P

El nervio vago es la va aferente al cerebro por

los receptores de volumen de la aurcula, su primera sinapsis est en el ncleo del tracto solitarius del bulbo raqudeo

CAUSAS DISFUNCION
1. interrupcin de los sistemas cardiovascular 2. 3. 4. 5.

descendente o vas vasomotoras cambios morfolgicos en las neuronas simpticas preganglionares formacin inapropiada de sinapsis en interneuronas espinales anormales eferencias espinales desarrollo trasmisin neuro-vascular simptica alterada y capacidad de respuesta del msculo liso.

La actividad simptica
neuronas

preganglionares estn situadas dentro del cuerno lateral en los ncleos intermediolateral de T1-L2 Los impulsos simpticos del corazn emergen de T1-T4 Las neuronas simpticas preganglionares salen de la mdula espinal a travs de la raz ventral. con neuronas postganglionares en la cadena simptica paravertebral.

Existe una disfuncin en la comunicacin entre tronco cerebral y el sistema nervioso autnomo.
El parasimptico disminuye el ritmo cardaco.

Simptico: aumento ritmo cardiaco, contractilidad

miocrdica, la resistencia vascular y la presin arterial, por la induccin de vasoconstriccin.

La frecuencia cardaca y la P dependen del control de centros supraespinales, que envan impulsos activadores, a travs de las vas descendentes, a neuronas simpticas

preganglionares espinales.

En el trauma se interrumpen los circuitos espinales y se

vuelven incapaces de generar actividad simptica. Por lo tanto la actividad parasimptica acta sin contrapeso. La hipofuncin simptica resulta en:

Bradicardia Bradicardia refleja Hipotensin Perdida de la adaptabilidad Perdida de la fluctuacin diurna Perdida del control reflejo de la P

Debido a que los impulsos cardacos simpticos surgen

de T1-T4, en trauma severo cervical y torcico alto el corazn queda sin control de los centros superiores sobre el simptico espinal torcico.

En la fase aguda del trauma se produce injuria miocrdica dado la descarga adrenrgica masiva mediada por las suprarenales y los nervios simpticos. Como consecuencias posterior a la prdida de la actividad simptica, algunos cambios morfolgicos surgen en las neuronas simpticas preganglionares por debajo del nivel de la lesin Hay hiperreactividad de los receptores perifricos alfa-adrenrgicos. No se ha establecido si la

hiperreactividad es una consecuencia de la hipersensibilidad del receptor o una absorcin insuficiente presinptica de norepinefrina.

DISFUNCION CARDIACA
La respuesta inicial al TRM es un corto perodo de estimulacin simptica y masiva

actividad refleja parasimptica que suele durar de 3 a 4 minutos, mediado por receptores alfaadrenrgicos. El paciente desarrolla bradicardia refleja o taquiarritmias e hipertensin severa. La estimulacin simptica se debe a la masiva noradrenalina liberada de la suprarrenal y la disrupcin de las neuronas vasoactivas cervicales y torcicas altas.

Despus de esta respuesta inmediata al trauma,

se produce disminucin de la actividad simptica, debido a:


interrupcin de las vas simpticas descendentes.
El gasto cardaco y la resistencia perifrica total

disminuyen La presin venosa central permanece sin cambios. El paciente es propenso a bradicardia, hipotensin e hipotermia, por la falta de la actividad simptica y el tono vagal sin oposicin.

SHOCK ESPINAL
En el TRM cervical se produce:
insuficiencia respiratoria, tetraplejia, anestesia, areflexia,

shock neurognico, arreflexia del detrusor y el recto. Horner ipsilateral (ptosis, enoftalmos, miosis, anhidrosis).

TRM cervical bajo:


no hay insuficiencia respiratoria, ya que los msculos

respiratorios no se ven afectados.

En las lesiones torcicas bajas no hay hipotension ni

shock neurognico.

BRADICARDIA HIPOTENSION HIPOTERMIA DURACION ENTRE DIAS Y SEMANAS CON

PROMEDIO DE 4 A 12 SEMANAS

El shock medular se compone de cuatro fases:


Arreflexia/hiporreflexia (0-24 horas)
retorno reflejo inicial

(1-3 das) Hiperreflexia (4 das-1 mes) Espasticidad (1-12 meses)

Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS. Spinal shock: a fourphase model. Spinal Cord , 383-395. 2004.

DISRITMIAS
A. BRADIARRITMIAS 1. Bradicardia 2. Asistolia B. Taquiarritmias 1. Taquicardia supraventricular paroxstica 2. Taquicardia sinusal 3. Flutter auricular 4. Fibrilacin auricular

La bradicardia ventricular es lo ms

frecuente Recordar que el parasimptico sigue funcionando por ende hay bradicardia refleja. El punto mximo de bradiarritmia se alcanza el da 4

Frankel HL, Mathias CJ,Spalding JM. Mechanisms of reflex cardiac arrest in tetraplegic patients. Lancet. 1183-1185. 1975.

La Bradiarritmia es de alta frecuencia

en tetrapljicos, en la fase crnica Incluso puede aparecer asistolia que requiera electroestimilacin ventricular

Silbert PL, Davis JM. Late asystole in high cervical spinal cord injury: case report. Paraplegia, 137-140. 1990.

Fibrilacin auricular, tambin puede ocurrir

durante los episodios de disreflexia autonmica, en lesiones cervicales altas. Se requieren inmediata intervencin farmacolgica para restaurar el ritmo normal.

BRADICARDIA
Se encuentra en los casos en 64-77% en TRM

cervical Es ms frecuente en la fase aguda, y es ms severa en los primeros 2-6 semanas despus del trauma. Furlan et al. encontr que bradicardia e hipotensin, que se producen inmediatamente despus del trauma, persisten en los pacientes con dao grave de las vas autonmicas.

Descending vasomotor pathways in humans: correlacin between axonal preservation and cardiovascular dysfunction after spinal cord injury. J Neurotrauma, 1351-1363. 2003.

GRADOS DE SEVERIDAD
Bradicardia leve: asintomtico, presin arterial

sistlica es alrededor de 90 mmHg, sin medicacin Moderado: bradicardia requiere intervencin mdica para aumentar la frecuencia cardaca o para mantener una presin arterial adecuada Bradicardia severa: asistolia

desarrollo de cambios inespecficos

en el ECG, como: elevacin de ST Contraccin auricular prematura Retaso de la conduccin ventricular Bloqueo de rama

Electrocardiographic findings in patients with chronic spinal cord injury. Am J Phys Med Rehabil 601-608. 2002.

PRECAUCION
Aspiracin, intubacin, laringoscopa y

estmulos traqueales INDUCEN BRADICARDIA Y ASISTOLIA ESPECIALMENTE EN PRESENCIA DE HIPOXIA. La bradicardia refleja ocurre debido al REFLEJO VAGO-VAGAL Este reflejo es inhibido normalmente por la actividad del Simptico.
Hemodynamic and catecholamine responses to laryngoscopy and tracheal intubation in patients with spinal cord injuries. Anesthesiology, 647-651. 2001

En hipoxia se estimula el REFLEJO VAGO-

PULMONAR. aumenta la frecuencia respiratoria y la expansin pulmonar. la actividad simptica compensatoria se ve obstaculizada. El reflejo VAGO PULMONAR tambin se ve obstaculizada, porque la expansin pulmonar no se puede aumentar con la hipoxia durante la ventilacin mecnica.

Circulatory reflexes in tetraplegics during artifical ventilation and general anaesthesia. Paraplegia , 172-182. 1975.

Bradicardia refleja se ve resuelta recin entre

las 2 y 6 semanas en las lesiones cervicales altas.

DISREFLEXIA AUTONOMICA
En lesiones sobre T6
Episodios de
Hipertensin

Bradicardia compensatoria

Ante estmulos nocivos, distencin

abdominal o vesical. Es resultado de la perdida del control supraespinal de las neuronas simpticas.
Cardiovascular control after spinal cord injury. Curr Vasc Pharmacol, 71-79. 2004.

La prevalencia vara entre el 48 y 90% en lesiones sobre T6. Se ha encontrado hasta en lesiones T10 Morbilidad de esta condicin est dada por la hipertensin, con dao retinal y hemorragias cerebrales HTA Infarto de miocardio, pulmonar edema o convulsiones. Es caracterstico de la fase crnica, pero puede ocurrir en cualquier momento. En un 5,2% de los casos la disreflexia puede ocurrir en el primer mes.

TRATAMIENTO
Hipotensin con ritmo cardaco normal requiere de

carga de volumen, con cristaloides y coloides en las primeras 24-48. Si no hay shock hipovolmico, solucin fisiolgica o de Hartmann administrados 50-100 ml por hora, con el fin de mantener una presin arterial media> 80 mmHg. Bradicardia <60/minute e hipotensin sistlica <90 mmHg, requieren 0,5 mg la atropina para la frecuencia cardiaca baja y simpaticomimticos para la hipotensin, como la efedrina, administrada intravenosa o subcutnea de 5 mg mg 25-50, cada 4-6 horas.

Bradicardia menor de 50, escape nodal o

ventricular: atropina en alta dosis hasta 2mg por hora. En shock severo se debe monitorizar PVC, para P 7-10 mmH2O Puede ser necesario un Swan-Ganz En casos con profunda inestabilidad hemodinmica y PVC baja se deben usar altas dosis de vasopresores: norepinefrina, dobutamina y dopamina

BRADIARRITMIAS
El tratamiento de primera lnea para la

bradicardia es la administracin de dopamina. La atropina y marcapasos transcutneo se utilizan como la segunda lnea Ultima lnea es la estimulacin permanente, pero es rara vez es necesario. La aminofilina y metilxantinas se asocian con una resolucin de la bradicardia. Se usa para prevenir bradiarritmias episdicas.
Efficacy of aminophylline for treatment of recurrent symptomatic bradycardia after spinal cord injury. Pharmacother, 131-135. 2008

La prevencin consiste en:

Adecuada oxigenacin

Atropina antes de aspiracin traqueal,

laringoscopia, EN TODO PACIENTE TETRAPLEJICO VENTILADO La expansin pulmonar completa antes de aspiracin puede disminuir el tono vagal, por lo tanto, proporcionar una respiracin completa con un ventilador o Ambu.
Bradycardia and cardiac arrest during tracheal suction--mechanisms in tetraplegic patients. Eur J Intensive Care Med 2[4], 147-156. 1976.

En la disreflexia autonmica se puede

usar terazocina En disreflexia Elevar la posicin de la cabeza y tronco Nifedipino o nitroglicerina

EVITAR
Succinilcolina con lesiones medulares, ya que

puede inducir parada cardiaca e hipopotasemia como resultado de una hipersensibilidad de las membranas celulares del msculo. antihipertensivos, diurticos, tricclicos antidepresivos, anticolinrgicos, narcticos analgsicos, y sildenafil

INTUBACION
MILNS (manual in-line neck stabilization) reduce la movilizacin de

la columna cervical durante la laringoscopa directa a expensas de dificultar la intubacin


MILNS es aplicada por un asistente quin sostiene las apfisis

mastoides, firmemente hacia abajo, oponindose a las fuerzas generadas por la laringoscopa
Alternativa aceptable y sin diferencias en resultados obtenidos con

respecto a la fibrobroncoscopa (en cuanto a xito de intubacin y a dao neurolgico) es intubacin orotraqueal bajo ISR y MILNS .
No existen diferencias en cuanto a movilizacin de columna cervical

y a visualizacin de la glotis cuando se han comparado laringoscopios de hoja curva y de hoja recta
La visin de la glotis con laringoscopio de Mc Coy es en algunos

casos mejor que con laringoscopio de hoja curva. Nunca es peor (13).

Los movimientos cervicales durante la

laringoscopa directa en voluntarios sanos estn concentrados en el complejo occipito atlanto axial. Bajo C3 los movimientos son mnimos. Esto podra ser diferente en columnas cervicales inestables.

La aplicacin de presin cricoidea no

determina movimientos en columna cervical lesionada (8,12,13). Si se realiza a dos manos, una sobre el cartlago cricoides y la otra justo bajo la anterior, en la regin dorsal del cuello, puede determinar mejor visin de la glotis y menos movimientos del cuello (8,13). Se recomienda retirar porcin anterior descollar cervical.

PREGUNTAS
1.- Es necesario garantizar a los pacientes con TRM manejo en centros especializados con protocolos especficos y acceso a UCI? 2.-Cul es el incidencia de eventos cardiopulmonares adversos, y la atencin especializada mejorar el resultado o reduce complicaciones? 3.Cul es el tiempo con riesgo de complicaciones cardiopulmonares que requieren manejo en UCU?

4.-Qu parmetros para la presin sangunea y la oxigenacin y respecto a la ventilacin que periodo se considera de mejor pronstico?

5.-Hay algn factor de riesgo que puedan predecir la necesidad de manejo en la UCI? 6.-Qu estrategias de prevencin puede llevarse a cabo para reducir los riesgos de complicaciones cardiopulmonares, que requieren cuidados en la UCI?

Es necesario garantizar a los pacientes con TRM manejo en


centros especializados con protocolos especficos y acceso a UCI?

46 artculos

Vale y colaboradores (1997) protocolo con PAM > 85. Encontr que el 90% de los pacientes con lesin cervical completa (ASIA A) requiere apoyo hemodinmico. Incidencia menor en los incompletos 52% y con torcica 31% Levi y colaboradores (1993) llev a cabo un protocolo similar para mantener laMAP> 90. 16% de los pacientes tenan presin sistlica <90 en la admisin y el 82% mostraron hipotensin resistente dentro de los primeros 7 das.

Cul es el incidencia de eventos cardiopulmonares adversos, y la atencin especializada mejorar el resultado o reduce complicaciones?

Un gran numero requiere apoyo cardiovascular

con fluidos y medicamentos vasopresores


La incidencia de los eventos se correlacionan

con la severidad de la lesin y es mayor con TRM cervical y cuando hay hipotensin al ingreso.

Las tasas de complicaciones respiratorias fueron ms

altas en compromiso C1-4 84%, cervical baja 60% y torcica 65%. TRM cervical tambin se asoci con hipoxia en el 28% en la admisin y en otro estudio el 80% requiere ventilacin (Myllynen et al., 1989). El nivel y extensin de la lesin se asocia a una mayor probabilidad de complicaciones respiratorias Edad, enfermedad previa, y taquipnea al ingreso. Gardner y colegas (1985, 1986) en la revisin de los pacientes que haban requerido ventilacin encontr que el 65% de los ventilados inicio en las primeras 48 horas y muri el 43%. Tomografa computarizada de trax fue normal en slo 20% de los pacientes examinados.

Los factores especficos asociados con un

mayor riesgo de insuficiencia respiratoria significativa: TRM cervical alto (por encima de C5) Lesiones severas ( Asia A) edad avanzada enfermedad respiratoria previa taquipnea al ingreso.

Lehmann 14 das Severas bradicardia con la aspiracin los

primeros 14 das Severas hipotensiones la primera semana VENTILACION


Existe compromiso significativo de la capacidad

vital las primeras 5 semanas y hasta por 3 meses Jackson (1994) demostr que ocurre como promedio al 4,5 da con una duracin promedio de 39,5

66% de los los pacientes que requirieron VM lo hicieron dentro de las 48 h 19% requiere ms de 8 semanas de ventilacin. Wagner (1994) encontraron la gravedad del TRM cervical un predictor de la ventilacin y la duracin de la estancia en la UCI. Lesin medular cervical completa requirieron una media de 30 das de UCI.

.Cul es el tiempo con riesgo de complicaciones cardiopulmonares que requieren manejo en UCU?

8 artculos: 6 series de casos, 2

cohortes MAP> 85mmHg se mantendr 1 semana despus de la lesin. Vale us: methylprednisolona, coloides, sangre, dopamina y levophed Levi: similar, dopamina y dobutamina

4.-Qu parmetros para la presin sangunea y la oxigenacin y respecto a la ventilacin que periodo se considera de mejor pronstico?

19 artculos NIVEL EXTENSION DEL COMPROMISO MEDULAR Los predictores de complicaciones cardiovasculares son :
Nivel cervical alto LM completa.

Disfx diafragmtica, edad avanzada, enfermedades cardiopulmonares preexistentes, taquipnea al ingreso, abundante esputo, neumona, y el colapso del lbulo principal son predictivos de la la necesidad de soporte ventilatorio

5.-Hay algn factor de riesgo que puedan predecir la necesidad de manejo en la UCI?

9 Artculos De la revisin de la literatura, la atelectasia y la secreciones abundantes se destacan como los obstculos frecuentes en el destete de ventilacin mecnica y alta de la UCI.

Las estrategias para reducir o el tratamiento rpido de ellos parecen haber tenido cierto xito a pesar de la evidencia proviene de trabajos retrospectivos.

conclusiones
Altas dosis del esteroide metilprednisolona es el nico

tratamiento farmacolgico que mostr tener eficacia en un ensayo aleatorizado de fase tres cuando se administra dentro de las ocho horas de la lesin. Un ensayo reciente indica beneficios adicionales al prolongar la dosis de mantenimiento de 24 a 48 horas, si el inicio del tratamiento es retrasado entre tres y ocho horas despus de la lesin. Hay una necesidad urgente de realizar ms ensayos aleatorios de tratamiento farmacolgico para la lesin medular aguda.

Se incluyeron ocho ensayos en esta revisin, 7 con metilprednisolona Mejora el resultado neurolgico hasta un ao despus de la lesin si se administra dentro de las
30mg/kg bolo durante 15 minutos, con una infusin de

ocho horas de la lesin y en un rgimen de dosis de


mantenimiento de 5,4 mg / kg por hora, infundida durante 23 horas. NASCIS III

Un estudio ms reciente indica que, si se da tratamiento con metilprednisolona durante 24 horas (un total de 48 horas), la mejora adicional hay una mejora en la funcin neurolgica motora y el estado funcional. Se puede iniciar entre tres y ocho horas

despus de la lesin. En general, no hubo evidencia de complicaciones significativamente mayores o mortalidad de la terapia hora 23 o 48.

GRACIAS

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