DIABETUL ZAHARAT LA COPIL SI ADOLESCENT

Definiie
Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic cauzat de un deficit relativ sau absolut de insulin, care determin incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca surs de energie.

PANCREAS exocrin (99%) - endocrin (1%) cel.glucagon cel.insulina Secretia de insulina: 2 faze precoce (primele 2-3 min) tardiva (incepe dupa 10-15 min, max.la 30 min) Celule neinsulinodependeneglucoza patrunde direct fara ajutorul insulinei (celule nervoase, GR, celulele mucoasei intesinale) Celule insulinodependenteglucoza patrunde cu ajutorul insulinei (cel. hepatice, musculare, adipoase)

N. PAULESCU a descoperit in 1921 INSULINA (pancreina), dar nu a reusit purificarea extractului pancreatic F. Banting, C. Best, J.B.Collip * in ianuarie 1922 utilizarea Insulinei purificate la un copil de 14 ani cu CAD

EPIDEMIOLOGIE
- 5% din populatia globului cu DID

Shortcut to scn0001.lnk

Shortcut to scn0001.lnk

Prevalena i incidena n Romnia

Incidena DID la copiii cu debut ntre 0-14 ani este de 3,58 cazuri / 100 000 locuitori/an (valoare medie) Zone geografice incidenta Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000 Muntenia 3,02 / 100000 loc. Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 % Incidenta sezoniera: in anotimpul rece (toamna si iarna)
n toate rile n ultimii 10 ani, incidena diabetului zaharat tip 1 a fost aproape dubl, fapt care pledeaz pentru intervenia semnificativ a factorilor de mediu. Factorii de mediu acioneaz ca ageni precipitani ai diabetului zaharat tip 1 la persoanele predispuse genetic. Sexul : tendina este similar pentru ambele sexe, dar vrful constant de la pubertate apare precoce n cazul fetielor. Vrsta: diabetul zaharat poate surveni la orice vrst; 2 varfuri de incidenta: prescolar (3-6 ani) si pubertate (10-14 ani) Debutul n primul an de via, dei neobinuit, poate surveni i trebuie evocat i investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicat.

Etiologie etiopatogenie

Peste 95% din cazurile cu DID sunt rezultatul interaciunii factorilor de mediu cu factorii de susceptibilitate genetic. Riscul de aparitie a DID in populatia generala este de 0,4 % Prevalenta mai mare a DID la indivizii cu origine europeana Riscul de recurenta in familiile bolnavilor cu DID
Relatia cu probantul diabetic Populatia generala Frate Copil din tata diabetic Copil din mama diabetica Copil din parinti diabetici Gemeni monozigoti Risc 0,4% 5% 7% 2% 30% 30-50%

Factorii nongenetici incriminati: procese implicate in dezvoltarea procesului imun sau in dezvoltarea cel. pancreatice, precum si ag. de mediu (proteinele l.v., expunere la anumite virusuri) cel puin 5-6 gene de susceptibilitate localizate n zona DR: DR3 (risc de 5-6 ori mai mare), DR4 (risc de 4-7 ori mai mare), DQ; * asocieri: HLA-DR3+DR4 risc de 40-47 ori mai mare, DR3+DR4+DQ risc de 72 ori mai mare

Evolutia naturala a DID

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (ISPAD, 2000)

Diabetul zaharat tip 1 (distrucia celulelor beta, ce duce n mod obinuit la deficit insulinic absolut Mediat imun Idiopatic
Diabetul zaharat tip 2 (poate fi ncadrat de la forma cu predominen a rezistenei la insulin i deficit insulinic relativ la forma cu defect predominant secretor) Diabetul gestaional (debut sau scderea toleranei la glucoz n sarcin) Alte tipuri specifice Defecte genetice ale funciei celulelor beta Cromozomul 12, HNF-1 (vechiul MODY3) Cromozomul 7, glucokinaza (vechiul MODY2) Cromozomul 20, HNF-4 (vechiul MODY1) ADN mitocondrial Altele Boli ale pancreasului endocrin Pancreatita Traumatisme, pancreatectomie Fibroza chistic Talasemia Hemocromatoza Pancreatopatia fibrocalculoas Boala neoplazic Altele Defecte genetice ale aciunii insulinei Rezisten la insulin tip A Leprechaunism Sindromul Rabson-Mendenhall Diabetul lipoatrofic Altele Endocrinopatii Acromegalie Sindrom Cushing Glucagonom Feocromocitom Hipertiroidism Somatostatinom Aldosteronom Altele

Infecii Rubeola congenital Citomegaloviroza Altele

Forme neobinuite de diabet mediate imun Sindrom Stiff-man Anticorpi antireceptor de insulin Altele

Tipuri induse de medicamente sau alte substane chimice Vacor Pentamidina Acidul nicotinic Glucocorticoizi Hormoni tiroidieni Diazoxid Agoniti beta adrenergici Thiazine Dilantin Alfa-interferon Altele

Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul Sindromul Down Sindromul Klinefelter Sindromul Turner Sindromul Wolfram (DIDMOAD) Ataxia Friedreich Coreea Huntington Sindromul Lawrence-Moon-Biedl Distrofia miotonic Porfiria Sindromul Prader-Willi Altele

Caracteristicile diabetului de tip 1 comparativ cu cele ale diabetului de tip 2 la tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000).
Caracteristici Vrsta Debutul Insulinodependena Tipul 1 n copilrie Cel mai adesea acut, rapid Permanent, total, sever Tipul 2 Pubertate (sau mai trziu) Variabil: de la lent, blnd (adesea insidios) la sever Neobinuit, dar insulina este necesar cnd agenii hipoglicemiani orali sunt insuficieni Variabil Sczut Poligenic

Secreia de insulin Sensibilitatea la insulin Genetic

Absent sau foarte sczut Normal Poligenic

Distribuia rasial / etnic

Frecvena (% din totalul diabetului tinerilor)

Toate gruprile, dar cu o larg variabilitate a incidenei

n mod obinuit 90% + Asocieri

Anumite grupuri etnice prezint risc particular

n majoritatea rilor <10% (Japonia ~80%)

Autoimunitatea Cetoza Obezitatea Acanthosis nigricans

Da Obinuit Nu Nu

Nu Rara Marcata Da

Fiziopatologie

DEFICIT INSULINIC

HIPERGLICEMIE

GLICOZURIE

CETONEMIE CETONURIE

ACIDOZA METABOLICA

DESHIDRATARE

Modaliti de debut

Debut acut sau rapid apare la copilul mic n 4% din cazuri. Simptomele se instaleaz rapid n 2-3 zile. Semne caracteristice sunt: coma, precoma, setea, dureri abdominale (50% din cazuri), exicoz rapid instalat n lipsa vrsturilor i diareei. Debut intermediar este cel mai frecvent (80-90% din cazuri). Instalarea simptomelor se face n 2-4 pn la 6-8 sptmni, cu urmtoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie, scdere n greutate, astenie, pierderea capacitii de concentrare, vrsturi, dureri abdominale. Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% din cazuri), la copii mari i adolesceni. Evoluia semnelor se deruleaz n luni sau chiar 1-2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresiv, slbire accentuat progresiv (5-10 kg), scderea capacitii de efort, foame sau inapeten, prurit, dermite secundare sau piodermit.

Diagnosticul clinico-biologic al DID

Dup severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se ncadreaz n una din urmtoarele categorii:

hiperglicemie i glicozurie stadiul cel mai uor, n care pe primul plan este poliuria (cu treziri nocturne repetate), polidipsia, polifagia, scderea ponderal, astenia marcat. hiperglicemie cu glicozurie i cetoz n acest stadiu predomin manifestrile de cetoz: dureri abdominale, anorexie, vrsturi, cetonurie. hiperglicemie, glicozurie cu cetoz i acidoz predomin semnele de cetoz i acidoz metabolic: hiperpnee, fatigabilitate. hiperglicemie, glicozurie, cetoz cu acidoz i com (precom) stadiul cel mai sever, dominat de modificri ale strii de contien.

Diagnostic de laborator

Investigaii obligatorii:

glicemia bazal peste 126 mg% (7 mmoli/l) se poate face profil glicemic; !! Glicemia bazala > 110 mg% necesita TTGO !!! 1 mmol = 18 mg% glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie) cetonuria + ++++ (obligatoriu asociata cu hiperglicemia) n caz de suspiciune testul de toleran la glucoz oral.

Investigaii neobligatorii
HbA1c pentru evaluarea severitii i duratei dezechilibrului metabolic; VN = 4,8 6% insulinemia (metoda radioimun): bazal este 10 mU/ml (sugar 4,5 2 mU/ml); postprandial este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 5 mU/ml). peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueaz secreia endogen rezidual de insulin; markeri imuni anticorpi anti celul beta pancreatic, anticorpi antiinsulari. La diagnostic sunt prezeni: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) n 60-80% din cazuri, anticorpi antiinsulari (IAA) n 40-50% din cazuri, anticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (anti GAD) n 80% din cazuri. tipul HLA.

Investigaii pentru diagnosticul complicaiilor i monitorizarea tratamentului:

leucocitoza n infecii, stress metabolic; lipide: trigliceride crescute, acizi grai liberi crescui, colesterol crescut, LDL crescut; ionograma, pH indicate n caz de cetonurie pozitiv, com, precom; funcia tiroidian - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni functia CSR (cortisol plasmatic) in caz de rezistenta crescuta la insulina consult oftalmologic investigarea functiei renale: microalbuminuria (20-200 g/min/1,73 m2) investigatii cardiologice, EEG

TESTUL DE TOLERANTA LA GLUCOZA ORAL

( OMS 1999 )
Valori glicemice
Plasma Diabet zaharat jeun la 2 ore Toleranta scazuta la glucoza jeun la 2 ore Modificarea glicemiei bazale jeun la 2 ore Normal jeun la 2 ore 126 mg% 200 mg% Sange venos >110 mg% 180 mg% Sange capilar 110 mg% 200 mg%

< 126 mg% 140 200 mg% 110 126 mg% < 140 mg%

< 110 mg% 120 180 mg% 100 110 mg% < 120 mg%

< 110 mg% 140 200 mg% 100 110 mg% < 140 mg%

< 110 mg% < 140 mg%

< 100 mg% < 120 mg%

< 100 mg% < 140 mg%

Glucoza = 1,75 mg/kgc, maxim 75 g, dup 3 zile de aport glucidic normal i dup 8 ore de post !!! 1 mmol/l = 18,2 mg%

Diagnostic diferenial

n principal cu: diabet insipid; hipertiroidism; feocromocitom; glicozuria renal; intoxicaii cu salicilai.

Alte boli: - diabet zaharat tip 2; - polidipsia psihogenic; - diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar; - insuficiena renal faza poliuric; - hiperglicemii tranzitoriiasociate altor boli sau stress-ului, postcorticoterapie

Diagnosticul diferenial al comei iniiale se face cu: intoxicaii accidentale (salicilai); meningoencefalite (puncii lombare); come hiperosmolare; coma hipoglicemic; coma hiperglicemic; alte cauze neurologice (rupturi vasculare, ECA infecios).

Dupa particulariti i semne clinice se face diagnostic diferenial cu:

abdomen acut; encefalite; cetoze de alte etiologii; deshidratare sever la sugar (toxicoza sugarului).

Acidoza metabolic din boli ereditare de metabolism. Glicozuria DID cu alte glicozurii:

diabet renal; tubulopatii cronice; tubulopatii acute intoxicaii cu Pb, Hg, hemoglobinurie, mioglobinurie; pielonefrite.

Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria, galactozuria, fructozuria, pentozuria, zaharozuria.

TRATAMENT
Obiective:

imediate copilul s aib o via ct mai normal i s evite

complicaiile acute ca hipoglicemia sau hiperglicemia;

la distan s se asigure o cretere i dezvoltare normal, o

integrare psihosocial i profesional i profilaxia complicaiilor cronice.

AUTOCONTROL

EXERCITIU FIZIC
EDUCATIA

DIETA INSULINOTERAPIA

INSULINOTERAPIA
INSULINOTERAPIA ESTE VITALA PENTRU ASIGURAREA SUPRAVIETUIRII SI SE VA EFECTUA TOATA VIATA NU EXISTA ALTA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN SCHIMBUL INSULINEI Doza de insulina: ajustata in functie de nevoile individuale 0,5 1,5 UI/kg/zi, maxim 2 UI/kg/zi 0,35 UI/kg necesar bazal 0,65 UI/kg necesar prandial Situatii speciale: - debut 0,5 1,5 UI/kg/zi - per. de remisiune < 0,5 UI/kg/zi - per. de stare 0,8 1 UI/kg/zi copil mic, prescolar 1,5 2 UI/kg/zi pubertate 0,8 1 UI/kg/zi postpubertate - stress, boala, interventii chirurgicale necesar crescut

SCHEME DE ADMINISTRARE A INSULINEI

INSULINOTERAPIA CONVENTIONALA (rar utilizata): 2-3 injectii / zi 35-40% IR / 60-65% II - in per. de remisiune, pacienti cu nivel educational sau complianta scazuta INSULINOTERAPIA INTENSIVA (BBT): 4-5 injectii/zi 60-70% IR / 30-40% II Ex: 25% IR dimineata
20% IR pranz 20% IR cina 35% IL la culcare

- la debutul bolii, la pubertate, in hiperglicemiile matinale, pentru obtinerea unui control metabolic mai bun POMPELE DE INSULINA: asigura un debit continuu de insulina, mimind secretia fiziologica Complicatii ale insulinoterapiei: - fen. Somogy - fen. dawn - lipodistrofii - r. alergice - edeme postinsulinice - rezistenta la insulina

REGIMUL ALIMENTAR
Principii generale:

Alimentatia copilului diabetic este asemanatoare cu a omologului sau nediabetic. Cantitatea de glucide(pt masa de la aceeasi ora) trebuie sa fie constanta de la o zi la alta. Planificarea meselor se face in corelatie cu schema de insulinoterapie practicata Individualizarea mesei fiecarui copil in parte Satisfacerea apetitului si a gusturilor copilului(variatie gastrotehnica) Proportia optima a principiilor nutritive,continut crescut in fibre alimentare si atitudine prudenta fata de zahar,permis numai uneori in cantitati mici si la finele pranzurilor mixte.

Obiective: -asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice; -mentinerea homeostaziei glicemice; -profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.

Necesar caloric: 1000 calorii + 100 cal/an varsta Necesar glucide: 50 55% din calorii Glucide cu absorbtie rapida: glucoza, zahar absorbtie lenta: amidon din paine, fainoase, cartofi, orez Necesar proteine: 12 15% (max 20 %) Se va evita excesul de proteine suprasolicitare renala P. animale / P. vegetale = 1 / 1 Necesar lipidic: 25 30% 10% - AG saturati Colesterol maxim 250 mg/zi 6 8% AG polinesaturati 12 14% AG mononesaturati Fibre alimentare: 10 40 g/zi Ex: cereale, legume, fructe, seminte * combaterea constipatiei * previn cancerul de colon * scad rata de absorbtie a grasimilor previn bolile CV

ORARUL MESELOR

Mic dejun 20% calorii Gustare 10% Pranz 30% Gustare 10% Cina 20% Gustare 10%

ACTIVITATEA FIZICA
Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaie fizic la coal !!! Recomandari practice:
- autocontrolul glicemic nainte, n timpul i dup exerciiul fizic; este necesar un bun control metabolic, s nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoz; - s aib ntotdeauna zahr asupra sa; - creterea progresiv a intensitii i duratei efortului fizic; - n primele trei ore care preced efortul mannc glucide cu absorbie lent, pentru saturarea rezervelor musculare i hepatice de glicogen; - ingestia de glucide nainte, n cursul i dup exercuiul fizic n caz de efort neprevzut; - n caz de efort prelungit va bea buturi dulci (ap cu glucoz 6-8%) sau se vor mnca dulciuri (prjituri, ciocolat) nainte de efort, n timpul efortului la fiecare 30-45 de minute i dup efort; o recomandare general este de a consuma 15 g de glucide la fiecare 40 de minute de sport; - controlul glicemiei naintea culcrii care urmeaz unui exerciiu fizic este important pentru a evita hipoglicemia nocturn; - reducerea dozei de insulin care acioneaz n cursul sau imediat dup efort; - evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supus efortului fizic.

3. Efortul fizic
10-time U.S. Olympic medalist, Gary Hall, Jr competing in the 1996, 2000, 2004 Olympic Games. Won four medals at i supravegheat Efort fizic efectuat regulat both the 2000 and 1996 Olympic Games Diagnosed with diabetes in 1999 (agenainte: Determinarea glicemiei 25); has become a national spokesperson for the American normal aport Diabetes Associations de 10-15 g glucide; "Not too long ago, this was a >2,5 g/l se amn exerciiul; debilitating disease. I hope my accomplishment will let the world know that diabetes or any other disease < , aport de glucide can still doesn't have to be the end. You imediat do anything you set your mind to."

COMPLICATII

Acute:

hipoglicemia; hiperglicemia; cetoza diabetic.

Cronice:

complicaii nutriionale (sindrom Nobcourt, sindrom Mauriac); complicaii metabolice dislipidemii; complicaii cronice degenerative:

1.vasculare:

retinopatia diabetic; nefropatia diabetic i HTA; neuropatia diabetic; ateroscleroza, cardiopatia.

2. lipodistrofia i hipertofia la locul injeciei. 3. limitarea mobilitii articulare (chiroartropatia).

Boli autoimune asociate: hipotiroidism hipertiroidism boala Addison boala celiaca necrobioza lipoidica

HIPOGLICEMIA
-

Cea mai frecventa si mai de temut complicatie a diabetului Cauze de hipoglicemie: - mese sau gustri inadecvate sau omise; - activitate fizic fr consum corespunztor de alimente; - aciune excesiv a insulinei sau injectare excesiv de insulin.
Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) Forma uoar - contient de apariia hipoglicemiei, reacioneaz la aceasta i ia singur msurile terapeutice necesare. Copiii cu vrsta sub 5-6 ani nu sunt capabili s se ajute singuri. Clinic : foame, slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, transpiraii, paloare, palpitaii i tahicardie, neuroglicopenie uoar, atenie i performane cognitive sczute. Msuri terapeutice suc, limonad dulce sau buturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa programat, dac episodul apare cu 15-30 de minute nainte de o mas planificat.

Forma moderat - nu poate reaciona la hipoglicemie i necesit ajutorul altcuiva, dar tratamentul pe cale oral este suficient. Clinic: cefalee, dureri abdominale, modificri de comportament, agresivitate, vedere redus sau dubl, confuzie, somnolen, astenie fizic, dificulti de vorbire, tahicardie, midriaz, paloare, transpiraii. Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant, urmat de o gustare. Doza de zahr indicat este: 5 g la sugar i copilul mic; 10 g dup vrsta de 5 ani; 15 g la adolescent; 1 cub zahr echivalent cu o linguri echivalent cu 5 g zahr.

Forma sever - semicontient sau n com, cu sau fr convulsii i necesit tratament parenteral (glucagon sau glucoz i.v.). !!! hipoglicemia este mai mic dect 40 mg% Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulin, cu aport alimentar sczut i efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vrsturi. Clinic: - debutul este brusc, cu urmtoarele semne: foame, tremurturi, transpiraii abundente, tulburri vizuale (diplopie, vedere nceoat), iritabilitate, mici tulburri emoionale, confuzie mintal, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremiti reci, TA normal sau crescut, pupile dilatate, ROT exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraii nazale, absena vrsturilor. Msuri terapeutice: n afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul peste 10 ani. n absena rspunsului se repet administrarea dup 10 minute. n spital administrare de glucoz 20% i.v. n bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului. La pacientul comatos se va administra glucoz i.v. (preferabil soluie de glucoz 10%), dac coma persist se vor cuta alte cauze. *** Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolv problema n aproximativ 10 minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fr verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral i moarte.

Cetoacidoza diabetic
- mai puin frecvent ca hipoglicemia, dar poate fi o urgen amenintoare de via. Clinic: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl, glicozurie, cetoz, acidoz metabolic i este ntlnit la un diabetic cunoscut, declanat frecvent de infecii intercurente, cu instalare progresiv. Semne clinice: pentru nceput apar anorexie, vrsturi, polipnee cu dispnee (respiraie Kssmaul), obnubilare, somnolen. Examenul obiectiv relev tegumente uscate, cu pliu persistent, extremiti reci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cu agravare: vrsturi, polipnee acidotic, sindrom de deshidratare acut cu diurez pstrat, colaps.

STADIALIZAREA COMEI ACIDOCETOZICE

Stadiul (Assal) Stadiul pH CO2 total Exces baze (mEq/l)
-2-5 300 - 400 CAD moderata 7,35-7,31 20-16 - 5 - 10

Glicemie (mg%)

Semne clinice

Cetoza

CAD incipienta

7,35

26-21

astenie poliurie polidipsie Astenie,anorexie Halena acetonemica Poliurie Polidipsie

Cetoacidoza

Precoma

7,307,20

15 - 11

- 10 - 15

600 - 800

Anorexie, epigastralgii Varsaturi, halena acetonemica Poliurie, polidipsie Resp. Kussmaul SDA

Coma acido cetozica

CAD severa (coma)

< 7,20

10

> - 15

> 800

halena acetonemica Resp. Kussmaul SDA severa hipotermie hTA, Fc Hipotonie ms. ROT, coma

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

OBIECTIVE:

Corectarea hiperglicemiei insulinoterapie + aport lichidian Refacerea deficitului HE inlocuirea pierderilor si acoperirea necesarului Corectarea acidozei metabolice insulinoterapie, aport lichidian NaHCO3 Tratamentul factorilor favorizanti antibioterapie Prevenirea complicatiilor tratamentului CAD evitarea corectiei brutale a hiperglicemiei, dezechil. Hidric, acidozei metabolice

Tratamentul CAD stadiul de cetoza

Momentul administrarii Compozitia solutiilor (pev) Doza de Insulina Observatii

0 60 min Sol. NaCl 9 NaCl 9 + glucoza 5% KCl 7,4% + Ca gluc. 10% + MgSO4 20% NaCl 9 + glucoza 10% + electroliti Glucoza 33% p.o. / i.v. (2-4 fiole) 0,1 UI/kg iv 1 UI/kg/zi sc Ora 7.00 35% Ora 13.00 30% Ora 19.00 25% Ora 24.00 10% Se opreste administrarea

Posibil aport oral: Gesol, dieta cu aport min. de P, L Glicemie > 300 mg% Glicemie 300 mg%

> 60 min

glicemie 180 mg% (60-180 mg%)

glicemie < 60 mg%

TRATAMENT CAD SEVERA (COMA ACIDOCETOZICA)

Momentul adm. 0 30 min Solutii perfuzabile 20 ml/kg/ora Dextran Doza Insulina Observatii In stare de soc

30 60 min

20 ml/kg/ora NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4% 10-20 ml/kg/ora

0,1 UI/kg iv

Ins se adm la o ora de la initierea piv glicemia NU scade cu 70-100 mg% glicemia cu 70-100 mg%

60 120 min 1/2NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4%KCl 7,4% 1/2NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4%KCl 7,4% Apoi 2/3 NaCl 9 +1/3 NaHCO31,4%+ electrol (fara Ca) NaCl 9+1/2 glucoza 5% si electrol NaCl 9+1/2 glucoza 10% si electrol

0,1 UI/kg iv Sau 0,1 UI/kg im 0,1 UI/kg im la interval de 1 ora 0,1 UI/kg im la interval de 1 ora 0,1 UI/kg sc la 6 ore 0,1 UI/kg sc la 6 ore

cat timp pH < 7,1 NaHCO3 1,4% se adm 1/3 din doza pana la pH < 7,2 si glicemia > 300 mg% pH 7,2 si glicemia 180-300 mg% glicemie 60-180 mg%

120 min 24 ore

COMPLICATII

CRONICE

VA MULTUMESC!