Sunteți pe pagina 1din 103

CURS GASTROENTEROLOGIE V

POLIPII RECTOCOLONICI

Polip: leziune bine circumscris protruziv n lumenul colonic, rezultat din proliferarea mucoasei colonice Neoplastici = adenoame Nonneoplastici = hiperplastici

Etiopatogenie Factori de mediu: diete hipercalorice, bogate n grsimi, srace n fibre aspirina, AINS efect protectiv asupra carcinogenezei colorectale compui carcinogeni i mutageni: - alcoolul, fumatul - alimentele prjite sau arse (carne, pete) Factori genetici

Factori predispozani:

ureterosigmoidostoma (cert) acromegalia, peste 2-6 ani (probabil) ateroscleroza i hipercolesterolemia cancerul mamar colecistectomia

Anatomie patologic Adenoamele colorectale: tumori glandulare benigne, alctuite din epiteliu displazic N replicare i difereniere celular; completarea celulelor epiteliale la 3-5 zile adenoame zona proliferativ epitelial se extinde pe ntreaga gland i epiteliu de suprafa ntrzierea diferenierii i maturrii celulare celulele displazice nlocuiesc progresiv populaia de celule normale

Adenomul histologic determinat de componentele esutului mezenchimal de susinere (es. conj. i vase) proliferare minim adenom de tip tubar polip adenomatos tubular - rou nchis, pediculat, cap sferic, suprafa neted, 1cm proliferare mezenchimal + proliferare epitelial (elemente glandulare) adenom vilos (polip vilos sau adenovilos) - mas de dimensiuni mari >2cm, moale, conopidiform, cu baz larg de implantare - 30-50% carcinom focal intramucozal mixte polip tubuloviloas

elementul histologic definitoriu al adenomului displazia epitelial: blnd (70-86%) moderat (18-20%) sever (5-10%) = carcinom in situ adenoamele <1cm = adenoame precoce adenoamele mari, tip vilos +displazie epitelial = adenoame avansate adenoame mici <1cm 80-85% adenoame intermediare 1-2 cm adenoame mari >2cm

Polip adenomatos ex histologic

polpi minusculi <5mm - 30-50% polipi adenomatoi - 50-70% polipi hiperplastici - sub 1% arhitectur viloas, displazie sever, zone de transformare malign adenoamele plate - leziuni nonpolipoide, plate, mici <1cm - 8,5-11% - precursorii carcinoamelor nonpolipoide colorectale

Criterii de diagnostic
Manifestri clinice asimptomatici (<1cm) > 1,5cm - dureri abdominale - HDI (44%) - modificri de tranzit (diaree/constipaie)

Examen radiologic clisma baritat cu dublu contrast (85% sensibilitate) colonoscopie cu examen histologic (95%) vizualizeaz tot colonul permite polipectomia terapeutic localizare, form, mrime examenul histopatologic biopsii polipectomii

Polipi colonici - colonoscopie

Polipi colonici - colonoscopie

Polip colonic - colonoscopie

Clisma baritat - polipi

Polipi colonici clism baritat

Principii terapeutice Polipectomia endoscopic metoda optim de tratament complicaii <2% polipii >2cm excizai n totalitate polipii pediculai 1 singur electrorezecie polipii sesili bucat cu bucat

Ablaia prin laser sau coagulare n plasm


argon pentru polipii mici i multipli

Polipectomie endoscopica - schem

Polipectomie colonoscopic

Polip malign adenom cu arii de carcinom invaziv ( a depit muscularis mucosis submucoas) - displazie sever carcinom in situ - carcinom microinvaziv intramucos - carcinom invaziv polipectomie endoscopic pentru carcinom in situ carcinom invaziv slab difereniat colectomie (prognostic nefavorabil) polipii maligni tratai prin polipectomie urmrire colonoscopic la 3 luni, 1 an.

Sindroamele de polipoz gastrointestinal: prezena a multipli polipi gastrointestinali


Sindroame de polipoz adenomatoas
Polipoza adenomatoas familial Sindromul Gardner Sindromul Turcot Polipoza adenomatoas colonic atenuat

Ereditare

Sindroame de polipoz hamartomatoas

Sdr. Peutz-Jeghers Polipoza familial juvenil Sindroame rare: -boala Cowden - ganglioneuromatoza intestinal - sdr.Ruvalcaba-Myhre-Smith - sdr.Devon

Non-ereditare

sdr. Cronkhite-Canada hiperplazia limfoid nodular polipoza limfomatoas polipoza hiperplastic polipoza inflamatorie variate condiii

Polipoza adenomatoas familial transmitere autosomal dominant dezvoltarea progresiv a sute sau mii de polipi adenomatoi colonici distribuie n covor polipi gastrici (30-100%), duodenali (60-90%) diagnostic - aspect endoscopic caracteristic + bio - asimptomatici - decada a 4-a rectoragii (79%), diaree (70%), dureri abdominale (40%) malignizare la 40-45 ani tratament - colectomie profilactic anuleaz riscul de CaCR - proctocolectomie total cu anastomoz ileo anal

Polipoza adenomatoas familial pies rezecie

Polipoz colonic - colonoscopie

Polipoza colonic - colonoscopie

Polipoza adenomatoas familial

Polipoza adenomatoas familial

Sindromul Gardener

polipoz adenomatoas colonic + manifestri extracolonice tumori benigne cutanate (fibroame, chiti

dermali) osteoame anomalii dentare

Sindromul Turcot polipoz adenomatoas colonic + tumori maligne SNC (glioblastoame)


Sindromul Peutz Jeghers polipoza hamartomatoas transmitere autosomal dominant multipli polipi hamartomatoi + pigmentare cutaneo mucoas caracteristic

Manifestri clinice pigmentare cutaneo mucoas (95%) multiple pete brune sau negre, 1-5mm pe buze, perioral polipi gastrointestinali frecveni pe intestinul subire ocluzie 0,1-3cm numr variabil (1-20/seg) nonneoplastici caracteristic proliferarea i ramificarea fibrelor musculare netede din muscularis mucosae, care nconjur epiteliu glandular tumori maligne intestinale i extraintestinale (213%) EDS

Sindrom Peutz- Jeghers

CANCERUL COLORECTAL

afecteaz 1 din 20 persoane din rile cu dezvoltare socio-economic crescut a patra localizare malign (dup plmn, stomac, sn) a treia cauz de cancer la brbai a doua cauz de cancer la femei (dup sn)

Etiopatogenie Factorii de mediu diferena geografic i populaional n incidena CCR sugereaz rolul factorului de mediu n patogenie studiile epidemiologice au demonstrat rolul predispozant sau protectiv al unor: macronutrimente (lipide, carne roie, vegetale, fibre alimentare) micronutrimente (vitamine, minerale, oligoelemente)

Consumul crescut de lipide i carne predispune la CCR (40-45%) colon stng (sigmoid, descendent) lipidele alimentare cresc sinteza hepatic de colesterol, acizi biliari crete concentraia la nivel colonic bacteriile colonice metabolizeaz colesterolul i acizii biliari acizi biliari secundari + metabolii ai colesterolului efect proliferativ pe epiteliu colonic prin activarea ornitin-decarboxilazei, proteinkinazei C i sintezei de prostaglandine lipidele saturate (grsime vac, porc, ulei de porumb) cresc incidena CCR lipidele nesaturate (ulei pete, ulei msline) scad incidena CCR

Consumul de carne roie (vit, porc, oaie) crete incidena CCR i adenoamelor colorectale alb (pasre, pete) scade incidena CCR i adenoamelor colorectale Dieta hipercaloric i obezitatea cresc incidena CCR Legume, fructe, fibre alimentare inciden crescut CCR diete deficitare n vegetale i fibre alimentare inciden sczut CCR (Africa, India) fibre principalul aliment !!! Metaanaliz: rolul protectiv al consumului crescut de fibre i vegetale proaspete n apariia CCR

Efectele anticarcinogenetice ale fibrelor dietetice se datoreaz: cresc volumul fecal diluare carcinogeni din lumenul intestinal accelereaz timpul de tranzit intestinal celulozele i hemicelulozele scad nivelul enzimelor bacteriene ( glucuronidaze) implicate n activarea carcinogenilor i co-carcinogenilor din diet absorb pe suprafaa lor carcinogenii eliminare fermentare de flora fecal exces de acizi grai cu lan scurt (lactic, piruvic, butiric) scade pH intraluminal inhib activarea carcinogenetic bacterian

Calciu rol protectiv prin: efecte asupra activitii proliferative a colonocitelor precipitarea acizilor grai liberi i acizilor biliari spuniri de Ca

Seleniu

aport sczut crete incidena CCR intr n sistemele antioxidative ageni antineoplazici poteni

vitaminele antioxidative vit. A, C, E efect antioxidativ + antineoplazic acidul folic i metionona scad riscul de CCR se recomand (rezultate echivoce pe triale ) diete hipocalorice !!!! lipide <25% din aportul caloric zilnic aport crescut de fructe i legume proaspete consum minim 25g/zi fibre vitamine antioxidante, calciu

Chimioprofilaxia cancerului colorectal Aspirin AINS inducere apoptoz inhibiia proliferrii celulare inhibiia angiogenezei tumorale AINS aciune selectiv de inhibare cox2 (Celebrex) aciune neselectiv sulindac Vioxx

Factorii de mediu CCR afeciune heterogen dpdv genetic anomaliile genetice asociate cu dezvoltarea CCR permit clasificarea acestuia n: CCR ereditar (25%) caracterizat prin anomalii genetice motenite CCR izolat (sporadic, nonereditar) 75% anomalii genetice dobndite n cursul vieii sub aciunea factorilor de mediu

CCR ereditar CCR polipozic (1%) polipoza adenomatoas familial sdr. Gardener sdr. Turcot sdr. adenoamelor plate

CCR ereditar nonpolipozic (5%) CCR familial (istoric familial) 20%

CCR ereditar nonpolipozic (sdr. Lynch) sdr. cancer ereditar transmis autosomal dominant cu penetrana genei de susceptibilitate de 80-100% cea mai frecvent form de cancer ereditar se datoreaz mutaiilor ereditare interesnd una din genele de stabilitate celular (anti-mutatoare) responsabil de repararea erorilor aprute n cursul replicrii ADN: hMLHI, hMSH2, hMSH6, PMSI, PMS2 afeciuni heterogene, genetice

Sdr. Lynch se caracterizeaz prin: CCR aprut la vrste tinere (aprox.45 ani) localizare proximal (70%) multiple, sincrone, metacrone (35%) instabilitate genomic i hipermutabilitate forme histologic agresive (mucinoase, slab difereniate) se dezvolt prin secvena adenom adenocarcinom adenoamele colorectale care preced apariia CCR se caracterizeaz prin: - numr redus - component viloas semnificativ - displazie de grad nalt - secven accelerat adenom-carcinom (adenoame agresive ) 2-3 ani comparativ cu 10 ani n formele sporadice

prognostic favorabil comparativ cu CCR sporadic datorit caracterului diploid al tumorilor i abundenei limfocitelor intra i peritumorale variate localizri maligne extracolonice: - endometreu, ovar - bazinet, ureter - stomac, intestin subire - cerebral, hepatobiliar prezena sau absena fenotipului extracolonic determin subclasificarea n sdr. Lynch I i II

Clasificarea HNPCC
Sindrom Lynch I
localizare exclusiv la colon i rect vrst tnr 70% localizate proximal de flexura splenic prezena CCR multiple (sincrone/metacrone) histo. mucinoase, nedifereniate carcinogenez accelerat rat crescut de supravieuire

Sindrom Lynch II
CCR cu aceleai trsturi ca n varianta Lynch I variate localizri maligne extracolonice (risc cumulativ pe parcursul vieii 40%)

Pentru a uura depistarea pacienilor prin anchet familial s-au simplificat criteriile de diagnostic sub forma criteriilor Amsterdam

Prezena ntr-o familie a minim 3 rude cu CCR sau unul din cancerele non polipozice asociate (endometru, intestin subire, pelvi-ureteral, gastric)
Una dintre aceste persoane este rud de gradul I cu ceilali doi
Minimum 2 generaii succesive sunt afectate Minimul unul din CCR este diagnosticat la vrsta tnr (sub 50 de ani)

Fenotip FAP absent Tumorile confirmate prin examen histopatologic

1.

2.

Biologia cancerului colorectal Se descriu 2 rute distincte de apariie a CCR, implicnd tipuri distincte de instabilitate genomic: pierderea heterozigozitii genelor de supresie tumoral determin instabilitate cromozomial caracteristic tumorilor sporadice anomalii interesnd genele de stabilitate (antimutatoare) determin fenomene de instabilitate a microsateliilor

Anomaliile genetice care duc la dezvoltarea CCR se clasific n: mutaii activatoare interesnd protooncogenele (mutaii interesnd oncogena ras) mutaii inactivatoare care conduc la pierderea heterozigozitii genelor de supresie tumoral (antioncogene) genele APC i p53 mutaii interesnd genele de stabilitate celular (antimutatoare) hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6

Cancerul colorectal ereditar microsateliii reprezint segmente scurte i repetitive de ADN se repet de peste 100.000 ori la nivelul unui genom i se caracterozeaz prin susceptibilitate sporit la mutaii (instabilitatea microsateliilor) apariia CCR ereditar modelul carcinogenezei n 2 trepte: mutaii ale genelor antimutatoare motenite n momentul concepiei confer colonocitului o instabilitate genomic intrinsec (fenotip mutator) evenimente genetice ulterioare determin iniierea i progresia tumoral

Cancerul colorectal sporadic (nonereditar)


iniiat de leziuni genice aprute n genomul unei singure celule colonice sub aciunea carcinogenilor din mediu populaie de colonocite purtnd aceleai anomalii genetice transmisibile activarea proliferrii celulare, inhibiia apoptozei fenotip malign

Morfopatologie CCR 95% adenocarcinom 96% se dezvolt din adenoame preexistente Aspecte macroscopice: polipoid cec, colon ascendent, vegetant, mare, ulcerat infiltrativ ulcerat stenozant colon distal, ntreaga circumferin, cotor de mr CCR multiple sincrone (lez. apar concomitent) 3-6% metacrone (lez. apar succesiv) 3-5% n urm cu 30 ani 75% localizate la rect i sigmoid distal acum crete incidena tumorilor proximale (1/4 din CCR)

Aspecte microscopice Adenocarcinoame 95% bine difereniate (numeroase structuri glandulare) moderat difereniate (mai puine str. glandulare) slab difereniate (rare elemente glandulare) nedifereniate (absena patternului glandular) 5% carcinoame scuamoase, carcinoid, limfoame 2 variante histologice: carcinom cu celule n inel cu pecete carcinom coloid

CCR examen histologic

CCR aspect histologic

Modaliti de diseminare a CCR dezvoltarea CCR silenios mult timp, asimptomatic timpul de dublare tumoral = 620 zile diseminare limfatic i hematogen dup penetrarea muscularis mucosae i invazia submucoasei Ca rectal distal mts hematogene hepatice (vena hemoroidal superioar i vena port) i pulmonare (vena hemoroidal inferioar, VCI) Ca rectal mediu mts n ficat (sist. port)

Circulaia colon

CT MTS hepatice

Criterii de diagnostic n cancerul colorectal

Decesele prin CCR pot fi prevenite prin screening i diagnostic precoce

Diagnosticul CCR la pacienii simptomatici Manifestrile clinice sugestive pentru o afeciune colonic: hemoragia digestiv inferioar manifestri subocluzive tulburri de tranzit intestinal recent instalate (diaree, constipaie, alternana acestora) modificarea aspectului scaunului (reducere calibru, fals diaree) defecaie incomplet, laborioas tenesme rectale dureri colicative intestinale anemie feripriv prin hemoragii digestive oculte

Manifestri clinice nespecifice: scderea ponderal inapetena astenia fizic

Suspiciuni clinice pentru CCR

persoane peste 50 ani tulburri de tranzit intestinal hemoragie digestiv inferioar anemie feripriv recent instalat

Algoritm de diagnostic inspecia i tueul rectal neo. anal i rectale distale sigmoidoscopie flexibil dg. tumori stngi, pe ultimii 60cm colonoscopie total met. cu sensib. dg (97%) gold standard diagnostic histopatologic tratamentul endoscopic al adenoamelor sincrone clisma baritat cu dublu contrast (sensibil.83%) limitat pentru rect i sigmoid

Cancer colon - colonoscopie

Cancer colon - colonoscopie

Cancer colon - colonoscopie

Cancer rectal - colonoscopie

Cancer colon clisma baritat

Cancer colon clisma baritat

Clisma baritat cancer colon

Diagnosticul CCR la pacienii asimptomatici din grupul cu risc standard i risc crescut Screening = investigaiile efectuate n scopul deteciei CCR i a leziunilor premaligne (adenoame) la persoane asimptomatice CCR afeciune frecvent, cu evoluie fatal se dezvolt din leziuni precursoare bine definite, adenoamele colorectale progreseaz lent din stadiile curabile chirurgucal (Dukes A, B) avansate (Dukes C, D) testele screening (HO fecale, sigmoidoscopia flexibil i colonoscopia total) cost eficiente, accesibile Se adreseaz: pacieni asimptomatici cu risc standard (mediu) pacieni asimptomatici cu risc crescut

Screeningul populaiei cu risc mediu Grup cu risc mediu (standard) = persoanele peste 50 ani fr factori de risc pentru CCR

Strategia de screening (recomandat de American College of Gastroenterology)

Recomandare
Strategia preferat

Metodologie Colonoscopie

Interval La fiecare 10 ani

Strategii alternative

Sigmoidoscopie flexibil La fiecare 5 ani + test pentru HO fecale Anual


Test HO fecale Anual Sigmoidoscopie flex. La fiecare 5 ani Clism baritat cu dublu La fiecare 5-10 ani contrast

Alte strategii de screening

Colonoscopia total metod eficient interval de protecie mare diagnosticul i trataemntul leziunilor precursoare Sigmoidoscopia flexibil +testul HO fecale ieftine larg accesibile ambulator Clisma baritat n dublu contrast ieftin 25% din adenoamele i cancerele rectosigmoidiene nediagnosticate

Screeningul i supravegherea populaiei cu ris crescut Se refer la pacienii cu risc eredidar pentru CCR Subiecii din familiile cu sindroame de polipoz adenomatoas familial copii vrste 10-12 ani sigmoidoscopie de screening la 1-2 ani prezena polipi colonici rectocolectomie total rudele pacienilor nou diagnosticai colonoscopie de screening iniial apoi sigmoidoscopie flexibil la 1-2 ani ad 40 ani screening molecular detecia mutaiilor genei APC (adenomatous polyposis coli) situat pe braul scurt al crs 5 eficiena 80%, limitat

Subiecii din familiile cu cancer colorectal ereditar nonpolipozic colonoscopie total ndeplinesc criteriile Amsterdam examinarea de la 20-25 ani sau cu 5 ani mai devreme dect cel mai precoce cancer diagnosticat n familia respectiv interval de screening de 2 ani pn la 40 ani, apoi anual detecia de CCR colectomie subtotal colon restant i sigmoid anual teste genetice pozitive aprox. 50%

Subiecii cu istoric familial de CCR una sau mai multe rude de grd.I risc crescut pentru CCR o singur rud cu CCR dg. sub 60 ani, sau mai multe rude grd. I cu CCR asociaz risc de 34 ori mai mare de dezvoltare a CCR o singur rud de grd I dg. cu CCR peste 60 ani risc de 2 ori mai mare de dezv. CCR colonoscopie la 3-5 ani ncepnd de la 40 ani sau cu 10 ani mai devreme dect vrsta la diagnostic a celui mai tnr membru afectat din familie

Supravegherea Evaluare periodic a pacienilor cu afeciuni recunoscute a se asocia cu risc crescut pentru CCR Pacienii cu istoric personal de cancer recidiv a tumorii CCR metacrone colonoscopie complet la 1 an dup intervenia chirurgical apoi la 3-5 ani

Pacienii cu istoric personal de adenoame colorectale colonoscopie cu ndeprtarea adenoamelor polipectomie polipi >2cm colonoscopie la 3-6 luni dup ndeprtarea tuturor adenoamelor supraveghere la 3-5 ani: 3 ani pentru risc crescut de apariie a adenoamelor metacrone ( pacieni cu adenoame multiple >2, mari>1cm, structur viloas, dispalzie de grad nalt sau istoric familial de CCR) 5 ani la pacienii cu risc sczut

Pacienii cu boli inflamatorii intstinale idiopatice (RCUH i BC) RCUH extins cu evoluie ndelungat peste 8 ani pentru pancolit i peste 15 ani pentru colita stng pancolita Crohn colonoscopie cu biopsii multiple peste 8 ani de evoluie, la 1-2 ani interval displazie sever bio la 10-12cm, 32 colectomie displazie moderat fr leziuni colonoscopie la 36 luni displazie nedefinit colonoscopie la 6 luni

STADIALIZAREA CANCERULUI COLORECTAL

necesar pentru planificarea strategiei terapeutice ncadrarea pacienilor n studiile clinico-terapeutice aprecierea invaziei: - sistemul de stadializare TNM - clasificare Dukes

Clasificarea Dukes a CCR


Caracterizare
Tumora invadeaz mucoasa i submucoasa Tumora invadeaz muscularis propria Tumora penetreaz complet m. propria i invadeaz seroasa pn la grsimea pericolic

Stadiu Stadiul A Stadiul B1 Stadiul B2

Stadiul C1
Stadiul C2 Stadiul D

Orice grad de invazie tumoral n prezena mts n <4 ggl. limfatici regionali Orice grad de invazie tumoral n prezena mts n >4 ggl. limfatici regionali

Prezena mts la distan (ficat)

Principii terapeutice n CCR Tratamentul cancerului colonic n stadii curabile Tratamentul cancerului rectal n stadiu curabil Tratamentul CCR metastatic 1. Trat CC n stad curabile Stadializarea preoperatorie colonoscopie/ clism baritat CT, echo Rx. pulmonar hemoleucogram, AgCE >5ng/ml periodic postoperator 1 lun

Tratamentul chirurgical rezecia tumorii + ggl. limfatici regionali localizarea anatomic, includerea n rezecie a unui segment colonic neafectat de 5 cm

Chimioterapie adjuvant

reducerea ratei recidivelor stadiile Dukes C i B2 5- Fluorouracil + folinat de Ca

Tratamentul cancerului rectal Stadializare preoperatorie Echoendoscopie Colonoscopie, clism baritat Rx pulmonar, CT Cancerul rectal aparent rezecabil amputaie de rect i colostom permanent pe cale abdominopelvin CR Dukes A, B1 prognostic favorabil la 5 ani, fr terapii adjuvante CR Dukes B2, C rezecie extins + radiochimioterapie Pacienii nerezecabili radioterapie

Tratamentul CCR metastatic tratament chirurgical sub 5% pot fi operai chimioterapie 5- Fluorouracil + irinotecan/oxaliplatin chimioterapie intraarterial artera hepatic 30-50%

Hemoroizii dilataii varicoase ale plexurilor venoase hemoroidale anorectale localizate: n canalul anal hemoroizi interni zona cutaneomucoas a rectului hem. externi hemoroizi externi perisfincterieni plex venos hemoroidal inferior, aparine venei cave inferiaore hemoroizi interni plex venos hemoroidal superior, component a sistemului port, de care este legat prin venele mezenterice inferioare localizare: 2dr.(8,11); 1stg (3)

Sistemul vascular hemoroidal

Etiopatogenie factori vasculari rolul jucat de venele hemoroidale superioare ortostatismul faciliteaz refluxul venos factori mecanici efort de defecaie crete pres. intraabd. suprancrcare reele hemoroidale turgescen laxitatea submucoasei rectale sup. fa de plex muscular hemoroidal defecare mucoasa coboar i modific reeaua vascular venoas dilataii hemoroidale

teoria inflamatorie leziuni repetate ale mucoasei iritaie i inflamare canal anal crize hemoroidale durere tromboz, inflamaie, ulceraie

factori predispozani

tulburri de tranzit ereditate familial- constituional per via genital

Clasificare

Grad I

dilatare perete vascular fr s existe prolaps Grad II hemoroizii prolabeaz la efortul de defecaie, se retrag spontan Grad III hemoroizii prolabeaz la efortul de defecaie, reducere manual Grad IV hemoroizi ireductibili, posibil trombozai

Tablou clinic Criza hemoroidal durerea hemoroidal; grd III, IV - dup constipaie - puseu diareic acut - dureaz 2-3 zile hemoroizi interni simptomatici - tromboz - hemoragie - inflamaie hemoroizi externi sub teg., simpt. mereu caracterul durerii: apsare, arsur, tenesme dureri violente rectoragie semnal de alarm

Criza hemoroidal

Hemoragia snge rou aprins (arterial, unt arteriovenos dup defecare, cantitate variabil

Prolaps hemoroidal Scurgeri mucoase sau mucosanghinolente


datorate hemoroizilor prolabai i infectai, iritaiei locale, pruritului

Diagnostic inspecie palpare tueu rectal vizualizare cu anuscop, rectosigmoidoscop !!!! obligatoriu explorarea regiunii proximale a tractului gastrointestinal Complicaii manifestri inflamatorii criptite lez mici, roii, tumefiate papilite mici forma anat. , localizate la niv. liniei pectinee, de dimensiuni diferite; traduce hiperplazie a ectodermului la injurii, iritaii, infecii, inflamaii manifestri trombotice

Hemoroizi externi trombozai

Hemoroizi externi

Hemoroizi - aspect colonoscopic

Hemoroizi interni

Hemoroizi sngernzi

Hemoroizi externi trombozai

Varice rectale

Fisur anal

Tratament tratament conservator bi locale regim alimentar fr condimente, buturi alcoolice tratament medical trofice venoase Detralex VItb/zi 4 zile, apoi IVtb/zi tratament local (supozitoare, pomezi) - protecia mucoasei (sruri de bismut, silicoizi) - anestezice - AINS, corticoizi - Hemorzon, Hemorsal, Proctolog

Alte tratamente scleroterapie n hem. sub mucos strict - indicaii : hemoragia - contraindicaii: criza dureroas - accidente: escare hemoroidectomie tromboectomie infiltraie intraedematoas (Xilin 5ml 1%) tratament chirurgical indicaii: hemoroizi prolabai, ireductubili, tromboz circular, eec tratament medical, hemoroizi asociai cu fisuri sau complicaii inflamatorii

Trusa pentru proctologie