Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
t (devin acuti)
Cuvinte de utilizat
Clasa I
Evidenta si/sau agreement general Este ca un tratament sau procedura este recomandat/indi benefic, folositor si efectiv cat
Evidenta conflictuala si/sau divergenta de opinii despre utilitatea/eficienta unui tratament sau procedura Greutatea evidentei/opiniei este in favoarea eficientei De luat in considerare
Clasa II
clasa IIa
clasa IIb
Clasa III
Date derivate din studii clinice multiple sau meta-analize Date derivate dintr-un singur studiu clinic sau din studii mari ne-randomizate Consens de opinii ale expertilor si/sau studii mici, studii retrospective, registre
Un raspuns clinic la un tratament strict pentru insuficienta cardiaca nu este sufient pentru diagnostic, dar este util cand diagnosticul ramane neclar dupa investigatii diagnostice corespunzatoare.
Simptome tipice de IC (dispnee de efort sau repaus, fatigabilitate, lentoare, edeme ale memebrelor inferioare)
si
Semne tipice de IC (tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, revarsat pleural, jugulare turgescente, edeme periferice, hepatomegalie)
si
Evidenta obiectiva de modificari structurale si functionale ale inimii in repaus (cardiomegalie, zgomot 3, sufluri cardiace, anomalii echocardiografice, cresterea peptidelor natriuretice)
Semne Edeme periferice, jugulare turgescente, edem pulmonar, hepatomegalie, ascita, incarcare cu lichide, casexie Raluri, revarsat pleural, tahicardie, tahipnee Perfuzie periferica proasta, Tas < 90mmHg, Anurie sau oligurie De obicei TA crescuta, HVS si FE pastrata Evidenta de disfunctie de VD, jugulare turgescente, edeme periferice,
Edem pulmonar Soc cardiogen (sindrom de debit mic) TA crescuta (IC hipertensiva) IC dreapta
Dispnee severa in repaus Confuzie, slabiciune, extremitati reci) Dispnee Dispnee, fatigabilitate
Cei mai multi pacienti cu IC au evidenta atat de disfunctie sistolica cat si diastolica in repaus sau la efort. Pacientii cu IC diastolica au simptome si/sau semne de IC dar au pastrata FE peste 45-50%. IC cu fractie de ejectie pastrata este prezenta la jumatate din pacientii cu IC.
Nou diagnosticata
La prima prezentare Acuta sau cu debut lent
Tranzitorie Cronica
Clasa II
Clasa III
Clasa IV
Stadiul B
Stadiul C Stadiul D
Multiple manifestari Adesea asociata cu HVS si FE pastrata Familiale/genetice sau nu (inclusiv miocardite) Hipertrofice, dilatative, restrictive, distrofia aritmogena de VD
Droguri
Toxice Endocrine
Nutritionale Infiltrative
Simptome
Dispnee fatigabilitate
BCI
Evenimente CV
IM Interventie Alte chirurgii Stroke sau boala vasculara periferica Boli valvulare sau disfunctii Istorie familiala, fumat, hiperlipemie, HTA, diabet
Profil de risc
Aparenta Puls
TA
Incarcare cu lichide
Plaman
Inima
Destinata unui estimat clinic privind severitatea afectarii circulatorii in tratamentul IMA
Fara IC. Fara semne clinice de decompensare cardiaca. IC. Criterii de diagnostic inclusiv raluri, galop, hipertensiune pulmonara venoasa. Congestie pulmonara cu raluri umede in jumatatea inferioara a campurilor pulmonare. IC severa. Edem pulmonar franc cu raluri diseminate.
Stadiul I Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV
Soc cardiogen. HipoTA (Tas<90mmHg) si evidenta de vasoconstrictie periferica precum oligurie, cianoza si transpiratii.
1. Perfuzie si presiune pulmonara capilara (PPC) normale (PPC estimata sau presiune in AS) 2. Perfuzie proasta si PPC scazuta (hipovolemie) 3. Presiune de perfuzie aproape normala si PPC crescuta (edem pulmonar) 4. Perfuzie proasta si PPC crescuta (soc cardiogen)
CAUZE IC decompensata, anemie, febra, hipertiroidie Beta-blocante, digitala, antiaritmice, hipotiroidie, boala de nod sinusal
Conducere AV incetinita, conversie medicala, electroconversie, ablatie, anticoagulare Laborator, test de efort, coronarografie, electrofiziologie, ICD
Aritmii ventriculare
ANOMALIE
Ischemie/infarct
CAUZE
Boala coronariana
IMPLICATII CLINICE
Echo, troponina, coronarografie, revascularizare Echo Doppler
HVS
Bloc AV
Microvoltaj
Echo, resincronizare
Anomalie
Cardiomegalie HVS
Cauze
VS, VD, atrii dilatate Revarsat pericardic HTA, stenoza Ao, CMH
Implicatii clinice
Echo/Doppler Echo/Doppler
Aspect normal
Cauze Presiuni de umplere crescute IC probabila daca este bilateral Infectie pulmonara, revarsat postchirurgie sau malignitate
Implicatii clinica De considerat etiologia noncardiaca Daca este abundenta, de considerat toraconcenteza diagnostica sau terapeutica
Linii Kerley B
Campuri pulmonare clare Infectie pulmonara Infiltrate pulmonare
Pneumonia poate fi secundara Se trateaza atat infectia stazei pulmonare cat si IC Boala sistemica De continuat investigatiile diagnostice
Implicatii clinice De calculat FG De considerat schimbarea medicatiei De cautat K si ureea Investigatii diagnostice Reconsiderare terapeutica
Anemia (<13g/dl la barbati, IC cronica, <12g/dl la femei hemodilutie, pierdere de fier, IRC, boala cronica
Anomalie
Hiperkaliemie (>5,5mmol/L
Cauze
Implicatii clinice
IRC, supliment de K, Modificarea blocanti de sistem RAA tratamentului Evaluare de functie renala si pH Risc de bradicardie Diabet, rezistenta la insulina Tratament diuretic, guta, malignitate Evaluarea hidratarii, tratamentul intolerantei la glucoza Allopurinol, reducerea dozei de diuretice
Hiperglicemie (>6,5mmol/L
Hiperuricemie (>500mol/L)
BNP>400pg/ml, NTproBNP>2000pg/ml
Anomale
BNP<100pg/ml, NTproBNP<400pg/ml Albumina crescuta (>45g/L)
Cauze
Stress de perete normal
Implicatii clinice
Reevaluare diagnostica IC putin probabila daca nu este tratat Rehidratare
Deshidratare, mielom
De continuat investigatiile
De continuat investigatiile Congestie hepatica Reconsiderarea terapiei
Anomalie
Cauze
Implicatii clinice
Troponine crescute
Necroza miocitara Ischemie prelungita, IC severa, miocardita, sepsis, IRC, embolism pulmonar
Teste tiroidiene anormale Hiper/hipo tiroidism Amiodarona Examen de urina INR>2,5 Proteinurie, glicozurie, bacterii Supradoza de anticoagulant Disfunctie hepatica Infectie, inflamatie
CRP>10mg/L, neutrofilie
BNP 100-400pg/ml
NT-proBNP 400-2000pg/ml Diagnostic incert
BNP>400pg/ml
NTproBNP>2000pg/ml
IC cronica probabila
Parametru FE a VS
Anomalie <45-50%
Implicatii clinice Disfunctie sistolica IM, ischemie, cardiomiopatie, miocardita Incarcare de volum IC posibila Incarcare de volum posibila disfunctie sistolica Disfunctie sistolica Presiune de umplere crescuta Disfunctie de valva mitrala FiA HTA, stenoza Ao, CMH
Functia VS globala Akinezie, hipokinezie, diskinezie sau focala Diametru end diastolic Diametru end sistolic >55-60mm >45mm
Grosimea VS
HVS (>11-12mm)
Implicatii clinice Pot fi cauze initiale de IC sau cauze de complicatie Evaluare de gradiente si fractie de regurgitare, consecinte hemodinamice De considerat chirurgia Indica disfunctia diastolica Presiune de VD crescutasuspect HT pulmonara Tamponada, uremie, cancer, boala sistemica, pericardita (acuta, cronica, constrictiva) Scaderea volumului bataie Crestere de presiune in AS
Pattern Restrictiv (<2, timp de decelerare<115 pana la 150msec) Relaxare intarziata <1
Consecinte Presiuni de umplere crescute Incarcare de volum Presiuni de umplere normale Complianta redusa Poate fi si pseudonormal Presiuni de umplere normale
<30msec
ELEMENT DE DIAGNOSTIC
Simptome compatibile Semne compatibile Disfunctie cardiaca la ECHO Raspunsul simptomelor sau semnelor la terapie ECG normal ECG anormal Aritmii
++ +++
+ +
Disfunctie renala
Troponina moderat crescuta RADIOLOGIE Congestie pulmonara
+
+ +++
+
+ +
+++
+ +++
++
+ ++
Prezenta de semne si simptome de IC Functie sistolica normala sau numai moderat alterata (FE a VS > 45-50%) Prezenta disfunctiei diastolice (relaxare anormala de VS sau rigiditate diastolica)
Demografie Clinica
Varsta Etiologia ischemica Moarte subita resuscitata HipoTA
Electrofiziol ogie
Tahicardie
Functie
Reducerea activitatii fizice
Laborator
Crestere mare de BNP/NT proBNP Hiponatremie Troponine crescute Biomarkeri crescuti, activare neurohormon ala
Imagistic a
FE a VS scazuta
Clasa NYHA Unde Q III-IV QRS largi Peak de Spitalizare VO2 scazut recenta HVS pentru IC Aritmii ventriculare complexe
Demografie Clinica
Complianta Tahicardie redusa Raluri Disfunctie renala Stenoza Ao Diabet Index de Anemie masa corporala BPOC scazut Depresie Apnee de somn
Electrofiziol ogie
Variabilitate scazuta de frecventa cardiaca Alternanta de unda T
Functie
Distanta mica la testul de 6 minute Respiratie periodica
Laborator
Imagistica
FiA
Crestere Volum de VS de crescut creatinina/ uree Index cardiac redus Bilirubina crescuta Presiune de umplere VS Anemie crescuta Crestere de acid uric HTP Functie VD redusa
ESC reprezinta o populatie de >900 mil si 51 de tari 15 mil persoane au IC Disfunctia de VS are aceeasi prevalenta 4% din populatie are IC simptomatica sau nu Prevalenta este in Europa de 2-3% si creste brusc peste 75 de ani Intre 70-80 de ani prevalenta ajunge la 10-20% La tineri IC este mai frecventa la barbati, la varstnici prevalenta este egala intre sexe
Prevalenta IC creste
Imbatranirea populatiei Succesul in tratarea BCI si profilaxiei
secundare a BCI In unele tari EU, mortalitatea prin IC scade datorita tratamentului modern IC cu FE pastrata este mai frecventa la varsnici, femei, HTA, diabet IC este cauza de spitalizare acuta in 5% din cazuri, ocupa 10% din paturi, si consuma 2% din cheltuielile de sanatate
50% din pacienti mor in urmatorii 4 ani 40% din pacientii spitalizati pentru IC mor sau sunt respitalizati in timpul unui an IC cu FE pastrata este prezenta la jumatate din pacientii cu IC Prognosticul acestor pacienti este similar cu cel al pacientilor cu disfunctie sistolica Diagnosticul clinic este adesea gresit la femei, batrani si obezi
Five-year survival following a first admission to any Scottish hospital in 1991 for heart failure, myocardial infarction and the four most common sites of cancer specific to men and women.
Modelul hemodinamic al IC
Injurie miocardica
Activaraea neurohormonala in IC
Scaderea contractilitatii ventriculare
Mecanisme fiziopatologice in IC A. Mecanisme fiziopatologice in insuficienta miocardica 1. Alterarea cardiomiocitelor contractilitate, Consecinte: defect in productia si utilizarea de ATP modificari ale proteinelor contractile
numarul de cardiomiocite complianta
IC cronica este caracterizata printr-o imbalanta a mecanismelor adaptative neurohumorale care rezulta intr-o excesiva vasoconstrictie si retentie de sare si apa
Catecolaminele : - concentratie in sange : - norepinephrina 2-3x mai mare in repaus decat la sanatosi
- norepinephrina circulanta este crescuta mult mai mult, pentru un efort egal, la pacientii cu IC cronica fata de subiectii sanatosi
Important:
Catecolaminele si sistemul RAA = mecanism compensator
senzatie de sete
secretia de aldosteron din glanda adrenala
Modificari functionale
Modificari structurale
Creste necesarul de energie Alterarea conditiilor de umplere Alterarea proprietatilor vasculare/diastolice Efect proaritmic
Disfunctie miocardica
Crestere si remodelare
Toxicitate directa
Apoptoza
Necroza
Moarte celulara
b) Modificari patologice in relaxarea camerelor date de: Impiedicarea procesului de relaxare relaxare intarziata (retardata) Relaxare incompleta (incetinita)
Consecintele
a) Cauze intramiocardice : fibroza miocardica, hipertrofia peretelui ventricular, cardiomiopatia restrictiva b. Cauze extramiocardice : pericardita constrictiva
Subiect de educatie
Competente si comportamente
Definitia si etiologia IC
Simptome si semne de IC
Tratament farmacologic
Modificarea factorilor Sa inteleaga importanta opririi fumatului de risc Sa-si monitorizeze TA daca este hipertensiv Sa-si mentina sub control glicemia daca este diabetic Sa evite obezitatea
Dieta Restrictie de sare, evitarea ingestiei de cantitati mari de lichide, alcool cu moderatie, prevenirea malnutritiei
Competente si comportamente Sa fie asigurat si confortabil cu activitatea fizica Sa inteleaga beneficiul activitatii fizice Sa faca regulat exercitii fizice Sa fie asigurat cand se antreneaza intr-un act sexual si sa discute problema cu personalul medical Sa inteleaga problemele sexuale si strategiile de convietuire cu ele
Activitate sexuala
Imunizarea
Somn si probleme de respiratie
Competente si comportamente Sa inteleaga importanta urmarii tratamentului recomandat si a mentinerii motivatiei de a-l urma Sa inteleaga ca simtomele depresive si disfunctiile cognitive sunt comune in IC si importanta suportului social. Sa invete despre tratamentul acestora daca este cazul Sa inteleaga factorii cei mai importanti de prognostic si sa ia decizii realiste. Sa caute suportul psihosocial daca are nevoie.
Prognostic
1. Prognostic 2. Morbiditate
Reducerea mortalitatii Ameliorarea simptomelor si semnelor Cresterea calitatii vietii Eliminarea edemelor si retentiei hidrice Cresterea capacitatii de efort Reducerea fatigabilitatii si dispneei Reducerea necesitatii de spitalizare Oferirea de ingrijiri terminale Aparitiei de alterari miocardice Progresiei alterarilor miocardice Remodelarii Reaparitiei simptomelor si retentiei de apa Spitalizarii
3. Profilaxie
IC simptomatica + FE redusa Diuretic+IEC (BRA) Titrare pentru stabilitate clinica Betablocant DA Persista simptome? NU
DA
Persista simptome?
NU
FE<35%
QRS>120 msec?
DA Resincronizare NU
DA ICD
NU Acelasi tratament
Noncardiovasculare
Anemie,
Boli pulmonare Disfunctie renala Disfunctie tiroidiana Diabet
Cardiovasculare
Ischemie
HTA Disfunctie valvulara Disfunctie diastolica FiA Aritmie ventriculara Bradicardie
Un IEC este recomandat la toti pacientii cu IC simptomatica si FE=<40% Tratamentul cu IEC imbunatateste functia VS, calitatea vietii, reduce spitalizarile pentru agravarea IC si prelungeste viata
Indiferent daca pacientii sunt tratati cu un inhibitor de ALD Tratamentul cu BRA, imbunatateste functia VS, calitatea vietii, reduce spitalizarile pentru agravarea IC
Un blocant va fi folosit la toti pacientii cu IC simptomatica si FE=<40% blocada imbunatateste functia VS, calitatea vietii, reduce spitalizarile pentru agravarea IC si prelungeste viata
Adaugarea unui antagonist de ALD este recomandata la toti pacientii cu FE=<35%, sever simptomatici, fara hiper Kemie sau disfunctie renala severa Antagonistii de ALD reduc spitalizarile pentru agravarea IC si cresc supravietuirea cand sunt adaugati la terapia existenta, incluzand un IEC
Diureticele sunt recomandate la pacientii cu semne clinice sau simptome de congestie Diureticele duc la ameliorarea simptomelor si semnelor de congestie venoasa pulmonara sau sistemica Diureticele duc la activarea sistemului RAA si trebuie utilizate in combinatie cu un IEC/BRA
IEC BRA
blocant
Antagonist de ALD Diuretic
Toti pacientii*
Simptome severe deja cu IEC*
Clasa I, Nivel A
Clasa I, Nivel A
Doza initiala IEC Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril BRA Candesartan Valsartan Antagonisti de ALD Eplerenona 25 o.d 4 sau 8 40 o.d b.i.d 6,25 2,5 2,5-5,0 2,5 0,5 t.i.d b.i.d o.d o.d o.d
Doza tinta 50-100 10-20 20-35 5 4 32 160 50 t.i.d b.i.d o.d b.i.d o.d o.d b.i.d o.d
Spironolactona
Beta-blocante Bisoprolol Carvedilol Metoprolol succinat
25
1,25 3,125 12,5/25
o.d
o.d b.i.d o.d
25-50
10 25-50 200
o.d
o.d b.i.d o.d
Furosemid
Bumetanid Torasemid Tiazide** Bendroflumetiazida Hidroclorotiazida Metolazona Indapamida
20 - 40
0,5 - 1.0 5 - 10
40 - 240
1-5 10 - 20
*Dozele terbuie ajustate la volum/greutate; dozele mari pot afecta functia renala si pot produce ototoxicitate **Nu se utilizeaza la FG<30%, cu exceptia cazului cand sunt prescrise cu diuretice de ansa
Diuretic
Diuretice care economisesc K*** Spironolactona/ Eplerenona Amilorid Triamteren
12,5 - 25 2,5 25
50 5 50
50 20 100
Problema
HipoKemie/hipoMgemie
Actiuni sugerate
Cresterea dozelor de IEC/ARA Adaugarea de antagonist de aldosteron Supliment de K
Supliment de Mg
Hiponatremie Restrictie de lichide Stop tiazide sau schimb pe diuretic de ansa (daca este posibil) Reducerea dozei/stop diuretic de ansa (daca este posibil) De considerat antagonist de vasopresina/Tolvaptan daca este disponibil Suport inotrop i.v.
Problema
Actiuni sugerata
Hiperuricemia/guta
De considerat allopurinol
Pentru guta simptomatica-colchicina De evitat AINS
Evaluarea statusului volumic De considerat reducerea dozelor De cautat complianta si aportul de lichide Cresterea dozei de diuretic De considerat schimbarea furosemid cu alt diuretic de ansa Adaugare de antagonist de aldosteron Combinare cu tiazida/metolazol
Actiuni sugerate De cautat hipovolemia/deshidratarea Excluderea altor nefrotoxice (AINS, trimetoprim) De supravegheat antagonistul de aldosteron Daca sunt utilzate diuretice de ansa cu tiazide, stop tiazide
La pacientii cu IC simptomatica si FiA, digoxina poate fi utilizata pentru scaderea frecventei cardiace La pacientii cu FiA si FE<=40%, digoxina va fi folosita pentru controlul frecventei in plus, sau inainte de blocada
La pacientii in RS cu simptome de IC si FE<=40%, digoxina (adaugata la IEC), imbunatateste functia ventriculara si starea de bine, reduce spitalizarile dar nu are efect pe supravietuire
Nu sunt necesare doze de incarcare Doza zilnica este de 0,25mg/zi la adultul cu functie renala normala La varstnici si la cei cu functie renala alterata, doza trebuie redusa la 0,125mg sau 0,0625mg/zi Cresc concentratia plasmatica de digoxin: Amiodarona, Chinidina, Diltiazem, Verapamil si unele antibiotice
<=140/90mmHg si<=130/80mmHg la diabetici si la cei cu risc inalt Regimurile antihipertensive bazate pe antagonisti de renina-angiotensina (IEC, ARA) sunt preferabile
multe droguri cu actiune complementara) IEC si/sau ARA vor fi considerati ca prima linie
Recomandari generale
Vor fi identificati factorii precipitanti si co-
Controlul ritmului
Conversia electrica imediata este recomandata
pentru FiA nou debutata si ischemie miocardica, hipoTA sau simptome de congestie pulmonara sau raspuns ventricular rapid care nu este controlat farmacologic
Controlul frecventei
Se recomanda Digoxina singura sau in
combinatie cu blocant
Profilaxia tromboembolismului
Terapia antitrombotica este indicata daca nu exista
Definitie
Debut rapid sau schimbare de semne si
simptome de IC care duc la necesitatea unei terapii de urgenta Se poate prezenta ca o IC noua sau ca o decompensare a unei IC cronice Se poate prezenta ca o inrautatire a semnelor si simptomelor sau ca o urgenta precum EPA Multiple morbiditati cardiovasculare sau noncardiovasculare pot precipita ICA
Valvulare
Stenoze valvulare Regurgitari valvulare Endocardite Disectie de aorta
Miopatii
Cardiomiopatia postpartum Miocardita acuta
HTA/Aritmii
HTA Aritmii acute
Insuficienta circulatorie
Decompensari de IC cronica
Lipsa de aderenta la tratament Incarcare de volum Infectii, mai ales pneumonia Afectari cerebrovasculare Chirurgie Disfunctie renala Astm, BPOC Abuz de droguri Abuz de alcool
Decompensare de IC cronica
Edem pulmonar
IC dreapta
Uscat si rece
Umed si rece
Congestie pulmonara
Evaluare semne si simptome ECG anormal? Gaze sanguine anormale? Congestie Rx? Peptide natriuretice Boala cardiaca sau IC cunoscute? DA
NU
Anormala
Normal
Ameliorarea simptomelor Restabilirea oxigenarii Imbunatatirea perfuziei si hemodinamicii Minimalizarea sederii in reanimare
Intermediare
Stabilizarea pacientului si optimizarea strategiei
terpeutice Initierea terapiei potrivite de salvare a vietii De considerat utilizarea de device-uri Minimalizarea spitalizarii
stilului de viata Acordarea de profilaxie secundara corespunzatoare Prevenirea re-spitalizarii precoce Imbunatatirea calitatii vietii si supravieturirii
Tratament simptomatic imediat Pacient panicat sau in detresa Congestie pulmonara DA Analgezie, sedare
DA
Saturatie <95%
AV si ritm cardiac normale
DA
NU
Retentie hidrica Diuretic Moderata Furosemid sau Bumetanid sau Torasemid Severa Furosemid
Comentarii Oral sau i.v. in raport cu simptomele Titrarea dozei in raport cu simptomele Monitorizare de K, Na, creatinina, TA i.V in doze crescande mai bine decat bolusuri in doze foarte mari Oral sau i.v Oral i.v
Comentarii Mai bine combinatii decat doze mari de diuretic de ansa MTZ mai potenta daca Cl la creatinina<30ml/min SPL cea mai buna alegere daca functia renala este normala si K normal sau scazut De considerat ultrafiltrarea sau hemodializa daca asociaza IR sau hipoNaemie
Vasodilatator NTG
Doze
Efecte nedorite
Altele Toleranta
Start 10HipoTA, 20g/min, cefalee creste pana la 200g/min Start 1mg/h, creste pana la 10mg/h HipoTA, cefalee
Isosorbid dinitrate
Toleranta
Doze
Efecte nedorite
Nesiritida
Bolus 2g/kg HipoTA Congestie pulmonara/edem + PEV 0,015 0,03g/kg/ TA>90mmHg min
Rata perfuziei 2 -20g/kg/min <3g/kg/min: efect renal 3-5g/kg/min: inotrop >5g/kg/min: vasopresor 0,375-0,75g/kg/min 1,25-7,5g/kg/min
Milrinona Enoximona
Bolus
Levosimendan* 12g/kg in 10 min (optional)**
Rata perfuziei
0,1g/kg/min care poate fi scazut la 0,05g/kg/min sau crescut la 0,2g/kg/min 0,2-1,0g/kg/min 0,05-0,5g/kg/min
Norepinefrina Epinefrina
Nu 1mg poate fi dat i.v.in timpul resuscitarii, repetat la fiecare 3-5 min
*Are si actiune vasodilatatoare **La pacienti hipotensivi (TA<100mmHg)este indicata initierea terapiei fara bolus
Oxigen pe sonda Diuretic de ansa+/-vasodilatator Evaluare clinica TAs>100mmHg TAs 90-100mmHg TAs<100mmHg
De considerat corectia presarcinii cu fluide Inotrope (dopamina) Raspuns prost Inotrope, Vasopresoare, suport mecanic
Clinicienii care ingrijesc bolnavi cu IC trebuie frecvent sa ia decizii fara a exista o evidenta adecvata sau un consens al expertilor.
Esenta medicinei cardiovasculare este recunoasterea precoce a insuficientei cardiace. Sir Thomas Lewis 1933
Purpose To determine whether the ACE inhibitor enalapril reduces mortality in patients with severe congestive heart failure
Reference The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med 1987; 316:142935.
Trial halted early on recommendation of Ethical Review Committee because of evident benefit of enalapril Significant reduction in all-cause mortality in enalapril group at 6 months and 1 year, with overall relative risk reduction of 27% (39 vs. 54%, P=0.003)
Reduction in mortality entirely attributed to reduction in death due to progression of heart failure
No difference in incidence of sudden cardiac death within the two groups NYHA class improved in significantly higher proportion of enalapril group (42 vs. 22%, P<0.001) Withdrawal due to hypotension higher in enalapril group, but overall withdrawal rate similar in the two groups
Placebo Enalapril
In patients with severe congestive heart failure and increased heart In patients with severe congestive heart failure and increased heart size, enalapril:
Reduced all-cause mortality Reduced death due to progression of heart failure
>0.25 >0.25
All-cause mortality
Placebo (n=126) No. (%) Enalapril (n=127) No. (%) Reduction in relative risk (%)
Mortality at 6 months (180 days) Mortality at 1 year (360 days) Total mortality
55 66 68
40 31 27
SOLVD
(Studies of Left Ventricular Dysfunction)
Enalapril vs placebo in 6,794 patients Ejection fraction < 35% End points include:
Delaying the progression of heart failure Improving signs and symptoms Reducing mortality
Treatment arm - 2,568 symptomatic class II-III patients most on digitalis and diuretics Prevention arm - 4,226 asymptomatic class I-II patients, most on no concomitant therapy
Placebo Enalapril
30 20 10 0 0 6 12 18 24 Months
N Engl J Med 1991;325:293-302
30
36
42
48
Benefits of Enalapril
Patients: Symptomatic HF patients with LVD (EF < 35%) Increased Survival
32% at 3 months 28% at 6 months 21% at 12 months 18% at 24 months 12% at 36 months 12% at 48 months
Placebo Enalapril
50 40 30 20 10 0 0 6 12 18 24 30 Months 36 42 48
26% Risk Reduction p<0.0001
SOLVD Treatment-Enalapril
Symptomatic HF Patients with LVD (EF < 35%) (NYHA Class II-III)
971
683
Purpose To determine whether metoprolol controlled/extended release (CR/XL) once daily, in addition to standard therapy, can lower mortality in patients with decreased ejection fraction and symptoms of heart failure
Reference MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:20017.
Study halted at mean follow up of 1 year on recommendation of independent safety committee because predefined criteria met and exceeded:
All-cause mortality significantly lower in metoprolol CR/XL group (145 vs. 217, 34% risk reduction, P=0.0062) Significantly fewer cardiovascular deaths (128 vs. 203), sudden deaths (79 vs. 132) and death from worsening heart failure (30 vs. 58)
Drug well tolerated, as defined by permanent early discontinuation of treatment (13.9% of metoprolol CR/XL group versus 15.3% placebo)
1990 patients metoprolol CR/XL 145 patient deaths 1845 patients alive 1614 patients on treatment
10
5
P = 0.0062 (adjusted for interim analysis) P = 0.00009 (nominal)
0 0 3 6 9 12 16 18 21 Follow up (months)
0.0062
38
41 49 0 0.5 1.0 1.5
0.00003
0.0002 0.0023
COMET Trial
Metoprolol tartrate Carvedilol (target dose 50 mg twice (target dose 25 mg twice daily) daily) A beta-1 blockade agent A multiple adrenergic (n = 1,518) inhibitor (n = Endpoints (mean follow-up 58 months): 1,511)
Primary 1) All-cause mortality and 2) All-cause mortality or allcause hospitalization Secondary Composite of all cause mortality or cardiovascular hospitalization; Composite of cardiovascular death, non-fatal acute MI, or heart transplantation; Worsening of heart failure; Cardiovascular death; NYHA class
All-cause mortality
50% 40%
33.9%
Carvedilol Metoprolol
39.5%
Metoprolol Succinate
Metoprolol Tartrate
COMET
Metoprolol-Succinate (CR/XR)
MERIT-HF
Slide Provided by: Dr. med. M. Elsner, Medizinische Klinik I, St. Josefs Hospital, Solmsstr. 15, 65189, Wiesbaden, Germany, Tel./Fax: +49-611-177-1205. Dr. Elsner has no conflict of interest to declare.
Treatment with carvedilol was associated with rate of allcause mortality (primary endpoint) but was not associated with difference in co-primary endpoint of all-cause mortality or all-cause hospitalization in patients with CHF
Trial used immediate-release formulation of metoprolol tartrate not controlled-release formulation of metoprolol succinate used in MERIT HF trial, the main trial showing a benefit of metoprolol compared with placebo in heart failure patients
Purpose To determine whether the aldosterone antagonist spironolactone reduces mortality in patients with severe heart failure
Reference Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. for the Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 70917.
Trial stopped early because all-cause mortality significantly reduced in spironolactone group compared with placebo (35 vs. 46%, relative risk reduction 30%, P<0.001) Reduction in all-cause mortality: attributed to significant reduction in sudden death and death due to progression of heart failure similar across subgroups NYHA class improved (41 vs. 33%) or was unchanged (18 vs. 21%) in higher proportion of spironolactone group and worsened in lower proportion (48 vs. 38%), compared with placebo (P<0.001) Significantly more men in spironolactone group reported gynecomastia or breast pain, compared with placebo group Drug well tolerated as defined by withdrawal rate from trial: only marginally higher with spironolactone
Survival
Probability of survival 1.00 0.90 0.80 0.70
Spironolactone Placebo
0.60
0.50 0.40
P<0.001
0
No. at risk Placebo Spironolactone 841 822
36
36 43
723 739
Cause of death Total Cardiac causes Progression of heart failure* Sudden death MI
1.6
1.3 4.9 0.8
1.5
6.6 3.5 1.1
Placebo better
Digitalis: No Yes
ACE inhibitor: No Yes Beta-blocker:No Yes
0.8
1.0
1.2
1.4
Adverse events
Placebo n=841 No. (%) Discontinuation because of adverse event Cardiovascular disorders Angina Heart failure Endocrine disorders* Gynecomastia in men Breast pain in men 40 (5) Spironolactone n=822 No. (%) 62 (8) P
In patients with severe heart failure and left ejection fraction <35%, spironolactone reduced:
All-cause mortality Sudden death and death due to progression of heart failure
Benefit was independent of age, ejection fraction, cause of heart failure and concurrent therapy