SINDROMUL ANEMIC

DR. IOANA DANA ALEXA

DEFINIIE


+boli ce apar ca urmare a scderii numrului
de GR consecutiv unui dezechilibru ntre
producia i distrugerea acestora
CLASIFICARE
+n funcie de mecanismele etiopatogenice
anemiile se pot clasifica astfel:
I. Anemii prin deficit de fier
II.Anemii prin deficit de vitamin B12 i
acid folic
III.Anemii post-hemoragice
IV.Anemii hemolitice
V. Anemia aplastic

EVALUAREA CLINIC I
DIAGNOSTIC
+Simptome i semne:
oboseal, iritabilitate, astenie
palpitaii
dispnee
cefalee, ameeli
mucoase palide
tahicardie + suflu sistolic pluriorificial

EVALUAREA CLINIC I
DIAGNOSTIC
+ Teste de laborator
GR, Hb, Ht
Determinarea indicilor eritrocitari:
VEM = Ht (%) x 10/ GR (N = 85-95
3
)
HEM = Hb (g/dl) / GR (N = 27 32 pg)
CHEM = Hb (g/dl) / Ht (%) (N = 32 35%)
GA + FL
Tr
Reticulocite
Aspectul frotiului sanguin periferic
Puncia sternal

ANEMIA FERIPRIV
+ cea mai frecvent stare de denutriie din orice
regiune a globului
+ frecvent ntre 6 luni i 5 ani
+ mai des ntlnit la sexul feminin.
+ n stadiile iniiale ale deficienei de fier nu exist
semne de anemie, iar concentraia plasmatic a
fierului se pstreaz n limite normale prin
utilizarea fierului din depozite. Cnd acestea se
epuizeaz, concentraia plasmatic a fierului scade
i, n final, va afecta sinteza de Hb.

CAUZELE DEFICITULUI DE FIER

+ depozite de fier inadecvate la natere:
prematuritate, sarcini repetate
+ alimentaie inadecvat, mai ales la vegetarieni
+ nevoi crescute de fier: sarcin, lactaie, perioadele
de cretere (sugar, adolescent)
+ malabsorbie: gastrectomie, rezecie intestinal,
gastrit atrofic, ulcer gastric
+ sngerri cronice: din sfera genital la femei i din
sfera digestiv la brbai

EXAMENUL CLINIC
+ 1. Leziuni ale cavitii bucale i tubului digestiv:
+ stomatit angular
+ atrofia papilelor linguale
+ ozena
+ disfagie, localizat la jonc dintre faringe i esofag
+ gastrit atrofic
+ 2. Modificri ale fanerelor:
+ unghii friabile, plate
+ prul devine subire, friabil i i pierde luciul

EXPLORRI PARACLINICE
+Hb este sczut direct proporional cu
gradul anemiei
+VEM sczut (< 80
3
) = anemie microcitar
+HEM sczut (< 27 pg) = anemie hipocrom
+reticulocitele sunt normale (calculate n
valoare absolut) sau sczute
+Fe seric sczut (< 50 /dl)
+GA i Tr sunt normale

EXPLORRI PARACLINICE
+Frotiul sanguin periferic: hematii palide,
hipocrome, de dimensiuni mici (microcite)
sau cu o mare variaie de forme
(poikilocitoza), cu aspect de anulocite sau
de hematii n int
+Mduva osoas
sideroblati sczui (< 20%)
absena Fe de rezerv din macrofage

TRATAMENT
+Tratament etiologic: depistarea i
eliminarea cauzei carenei de fier
+Regim igieno-dietetic cu alimente bogate n
fier: carne, ficat, ou, fructe i zarzavaturi
+Tratamentul cu fier (terapia marial) se
face cu sruri de fier ce pot fi administrate
pe cale oral, i.m. sau i.v.

TRATAMENT
+ Cantitatea de fier necesar = 0,225 x ( 16 Hb g/dl)

+ Se prefer ntotdeauna administrarea p.o., cu 30 minute
naintea meselor:
+ Glutamat feros (Glubifer), 1 tb = 100 mg glutamat feros =
22 mg fier feros, 1 tb x 3/zi, 3 sptmni, apoi 1 tb x 2/zi
pn la normalizarea Hb + nc 6 luni pentru refacerea
depozitelor
+ Sulfat feros (Fero-Grad), 1 tb = 100 mg fier feros
+ + Vitamina C, Acid folic, Acidopeps

TRATAMENT
+Administrarea parenteral se utilizeaz
numai dac pacientul nu rspunde la
administrarea p.o. sau nu tolereaz
preparatele orale. Se utilizeaz:
Fier polimaltozat, 1 f = 100 mg Fier feros
+Tratamentul substitutiv = transfuzii de
snge dac:
Hb < 5 g/dl
Anemia este prost tolerat de pacient

PROFILAXIE
+Tratamentul profilactic se aplic la:
gravide (mai ales n a doua jumtate a sarcinii)
sugari, adolesceni
donatori de snge
gastrectomizai

ANEMIA
MEGALOBLASTIC

+ Se datoreaz carenei de vitamin B
12
sau/i de
acid folic
+ Cauzele acestor carene sunt:
aport alimentar insuficient, mai ales la persoane
vegetariene
secreia inadecvat de factor intrinsec
consum crescut de vitamina B
12
prin infestare cu
parazii (botricefal)
absorbie sczut: boala Crohn, rezecii ileale
necesar crescut n sarcin, lactaie

EXAMEN CLINIC

+paloare glbuie, tegumente infiltrate
+limb roie, depapilat, dureroas (glosit
Hunter)
+dureri la baza limbii, disfagie
+sindrom neurologic (parestezii, tulburri de
mers)

EXPLORRI PARACLINICE
+VEM > 100
3
(anemie megalocitar)
+HEM > 32 pg (anemie hipercrom)
+leucopenie cu PNN cu nuclei
hipersegmentai (caracteristic)
+trombocitopenie
+dozarea valorilor serice ale vitaminei B
12
i
acidului folic pune diagnosticul cauzal

TRATAMENT
+ Tratamentul etiologic
+ Tratamentul carenei de vitamin B
12
:
vitamin B
12
, 100 /zi i.m. (1 f = 50 ) timp de 7 zile,
apoi 100 /zi la 2 zile timp de 14 zile, apoi 100 /zi la 3
zile timp de 21 zile
glubifer 1 tb x 3/zi
KCl 1,5 g/zi
acid folic 1-2 tb/zi
+ Tratamentul carenei de acid folic:
acid folic, 3 tb/zi
vitamin B
12
i glubifer

ANEMIA POST-
HEMORAGIC ACUT

+DEFINIIE: anemie normocrom,
normocitar, care survine dup o hemoragie
unic, abundent i care survine ntr-un
interval scurt
+Gravitatea anemiei depinde de mrimea,
sediul i viteza hemoragiei

DIAGNOSTIC
+ tabloul clinic este dominat de instalarea volemiei:
pierderea a 10% din volumul sanguin (V = 500 ml)
apariia de astenie, transpiraii, uneori hipoTA
pierderea a 20-30% din volumul sanguin (V = 1000-
1500 ml) simptome la trecerea din clino n
ortostatism: tahicardie, hipoTA, uneori lipotimie
pierderea a 30-40% din volumul sanguin (V = 1500-
2000 ml) produce oc hipovolemic: polipnee, sete,
trasnpiraii reci, hipoTA
+ sindromul anemic nu este evident dect dup
corectarea volemiei cu soluii macromoleculare
cnd se produce un grad de diluie

EXPLORRI PARACLINICE
+trombocitoz important ce apare imediat
dup declanarea hemoragiei
+leucocitoz reactiv (prin mobilizarea
rezervelor, ca i trombocitoza)
+reticulocitoz
+anemie normocrom, normocitar, ce apare
dup primele zile de la declanarea
hemoragiei

TRATAMENT
1. Oprirea hemoragiei: hemostaz + trat. etiologic
2. Tratament hemostatic:
trombin uman
venostat 2 f i.v., apoi 1 f la 6-8 ore
etamsilat, 2 f i.v., apoi 1 f la 6-8 ore
adrenostazin, 1-3 f/zi n piv
3. 3. Refacerea volemiei:
- soluii macromoleculare (Dextran)
- plasm
- snge integral cnd pierderile > 20%

ANEMIA HEMOLITIC

+DEFINIIE: anemii normocrome
regenerative provocate de scderea duratei
de via a GR n sngele periferic datorit
unor factori extrinseci agresivi sau a unor
defecte ale eritrocitului care i scad
rezistena

ETIOLOGIE
+Defecte structurale genetice care
fragilizeaz He
+Alterri ale membranei eritrocitare
consecutiv aciunii toxicelor, Ac sau CIC
+Traume hemodinamice provocate de lovirea
He de structuri dure (proteze valvulare
mecanice) sau prin trecerea prin reele de
fibrin i.cap. (CID)
CONSECINELE HEMOLIZEI
+Hiperdistrucie He
Anemie (hemoliza depete regenerarea)
Icter
| Hb liber n snge hemoglobinurie
| Fe seric
+ proteinele de transport
Ulcere gambiere (prin microocluzii vasculare)
Litiaz biliar

CONSECINELE HEMOLIZEI
+Hipertrofie reelei macrofagice =
splenomegalie
+Hiperregenerare medular
Reticulocitoz
Osteoporoz i deformri ale oaselor late
(craniu n perie) prin expansiunea mduvei
hematogene
HEMOLIZA ACUT
+Astenie brusc instalat stare de ru
general
+Dureri lombare
+Febr, frisoane
+Oligo-anurie
+Urini roii, scaune hipercrome
+Icter flavinic
HEMOLIZA ACUT
+Hiperbilirubinemie neconjugat
+Hb liber n plasm > 20 mg/dl
+| Fe seric
+A normocitar intens regenerativ
+Hipereritroblastoz medular (eritroblati
n cuiburi)
HEMOLIZA CRONIC
+Paloare + icter
+Splenomegalie
+Scaune hipercrome
+Urini hipercrome
+Durata de via a He marcate cu Cr
51
+
+Creterea nr. De mitoze n seria roie
INVESTIGAII PARACLINICE
+ frotiul sanguin periferic (corpi Heintz, defecte
corpusculare)
+ Fragilitatea osmotic (| n sferocitoz)
+ Electroforeza Hb
+ Spectroscopia plasmei (met-Hb, sulf-Hb)
+ Dozarea enzimelor eritrocitare)
+ Testul Coombs Indirect (caracterul imunologic)
+ Testul Coombs direct (autohemoliza in vitro)
CLASIFICARE

+Anemii hemolitice congenitale
Prin deficit de membran (sferocitoza ereditar)
Prin defecte enzimatice (deficit de glucoz-6-
fosfat dehidrogenaza)
Prin defecte ale Hb (hemoglobinopatia S)

CLASIFICARE

+Anemii hemolitice dobndite
Hemoglobinuria paroxistic nocturn
Anemii hemolitice imunologice
Anemii hemolitice toxice
Anemii hemolitice infecioase (ex. avorturi
septice, bacterii, virusuri, parazii).


ANEMII HEMOLITICE
DOBNDITE
HEMOGLOBINURIA
PAROXISTIC NOCTURN
+Boala Machiafava-Michelli = singura AH cu
defect corpuscular ctigat
+Este afectat celula stem mieloid toi
descendenii prezint un defect de membran
caract. prin hipersensibilitate la C
hemoliz cronic, cu paroxisme frecvente n
timpul nopii
HEMOGLOBINURIA
PAROXISTIC NOCTURN
+ Factori declanatori
Efortul fizic, traumatismele
Infeciile
Vaccinrile
Unele med: Ains, sulfamide, penicilin
+ Complicaii
IRA (colmatare tubi cu Hb)
Tromboze venoase recidivante
CID cu manif hemoragice grave
Infecii (afectarea GA)
Crize aplastice
DIAGNOSTIC PARACLINIC
+Acetilcolinesteraza globular sczut =
semn patognomonic
+Testul Ham pozitiv: serul normal acidifiat
hemolizeaz He pacientului dar nu i dup
nclzire prealabil (care inactiveaz C)
+Testele de fragilitate mecanic i osmotic
sunt normale
TRATAMENT
+Evitarea factorilor pp
+n absena hemolizei = expectativ
+A = transfuzii cu He splate
+Corticoterapie (test Coombs +)
+Hidratare oral/i.v. = previne IRA
+Anticoagulante
+Splenectomie
+Transplant de mduv
AH IMUNOLOGICE
+Hemoliza imun poate fi:
Intravascular prin medierea sistemului C, are
caracter dramatic
Extravascular prin mecanism celular mediat
de Ac autoAc pot da reacii cu Ag
membranare la temperatur normal (aglutinine
la cald) sau la expunere la frig (aglutinine la
rece)
!! Testul Coombs indirect este +
AH AUTOIMUNE CU AC LA
CALD
+n 2/3 c = idiopatic, poate apare i n LLC,
LES, MM
+AH cronic + splenomegalie + icter
moderat
AH AUTOIMUNE CU AC LA
RECE
+Idiopatice, limfoame, colagenoze,
pneumonia cu Mycoplasma
+Fenomene de tip Raynaud sau acrocianoz
+Aglutinine la rece de tip IgM
TRATAMENT
+ ETIOLOGIC
+ Prednison, 1 mg/kg corp pn la normalizarea
hemogramei, apoi se reduce la 15 mg/zi pn la
negativarea testului Coombs
+ Gama-globulin n doze mari
+ Splenectomie
+ Imunodepresive: azathioprin, ciclofosfamid n
cure scurte
+ Transfuzii cu He splate
AH IMUNOALERGICE
+TREI MECANISME:
Tip penicilinic = P se combin cu componente
de suprafa ale He = Ag
Tip stibophen (fenacetin, aminofenazon) = se
combin cu proteine serice = Ag + Ac =
complexe ce se fixeaz pe suprafaa He
(inocent bystander)
Tip Metil-DOPA = inhib Lyt supressor i
activeaz LyB
AH TOXICE
+Prin toxice de membran (cloroform, venin)
+Prin toxice enzimatice
Ac asupra GSH: nitrii, nitrai, fenacetin
Aciune asupra G-&-PdeH
ALTE TIPURI
+AH infecioase: avorturi septice, parazii
(malarie), virusuri
+AH prin ageni fizici: arsuri, proteze
mecanice valvulare, anevrisme aortice
calcificate, hemoglobinuria de mar
+AH din bolile microangiopatice prin apariia
n microcirculaie a reelei de fibrin care
determin fragmentarea He