Bioqumica del trastorno bipolar

Los factores principales:

biolgicos, psicolgicos y sociales.

un desequilibrio qumico del cerebro. El trastorno se debe a desequilibrios qumicos del cerebro, en especial se encuentra relacionado a las altas y bajas concentraciones de los neurotransmisores, las cuales son sustancias qumicas que participan en los impulsos nerviosos de las clulas. monoaminas (noradrenalina, serotonina y dopamina) y la acetilcolina.

El sistema de la monoamina
La depresin es causada por niveles reducidos de las monoaminas, noradrenalina, serotonina o dopamina, en el sistema nervioso central. La noradrenalina en plasma se reduce a niveles de gasto normal en reposo en los pacientes deprimidos con trastorno bipolar. En pacientes con mana, hay un aumento en la concentracin de noradrenalina y de su metabolito, 3metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), en orina y lquido cefalorraqudeo indica que el gasto de noradrenalina y MPHG es mayor en la mana que en la depresin, y pueden aparecer valores ms altos en la depresin unipolar frente a la bipolar.

 Estudios sobre la serotonina y el metabolismo de la serotonina mostraron una disminucin en la concentracin del metabolito de la serotonina, 5-cido hidroxindoloactico (5-HIAA) en los pacientes que sufren trastorno bipolar, especialmente los agresivos y los que tuvieron intentos de suicidio. El papel de la dopamina en el trastorno bipolar es el papel fundamental que juega en los circuitos de motivacin por recompensa o incentivo. La prdida de motivacin es una de las caractersticas clave de la depresin. El hallazgo bioqumico ms coherente en la depresin es la disminucin de la concentracin de cido homovanlico (AHV), un metabolito principal de la dopamina, en el lquido cefalorraqudeo.

Sustancia P (SP)
Neuropptido distribuido SNC Y SNP. Comparte espacio con la serotonina (rafes nucleares), dopamina (mesencfalo y cuerpo estriado) y GABA y acetilcolina(corteza). Regula la liberacin de acetilcolina en la corteza los antagonistas del receptor NK-1, el receptor de la SP, tienen actividad antidepresiva y ansioltica.

AMP cclico y proteincinasa A

Una alteracin en la sensibilidad posreceptor del sistema generador de AMP cclico (AMPc) en los trastornos del estado de nimo mientras que la cantidad de receptores permanece inalterada.
Investigaciones sobre el sistema AMPc/proteincinasa A (PKA) indican que la concentracin de unidades regulatorias de PKA en citoplasma es significativamente menor en las clulas de la corteza frontal, temporal, occipital y parietal, del cerebelo y del tlamo de pacientes con trastorno bipolar.

Factores neurotrficos En los pacientes tratados con antidepresivos aparece una activacin constante del sistema del AMPc en algunas regiones del cerebro. Aumento en la expresin del factor de transcripcin "protena de unin al elemento de respuesta del AMPc" (CREB), provocando un aumento en la expresin de determinados factores neurotrficos derivados del cerebro en las neuronas del hipocampo y la corteza cerebral. Esenciales para la supervivencia funcionamiento de neuronas especficas. y el

Protenas G
A un aumento en la concentracin de la subunidad estimuladora (Gas) de la protena G a en el cerebro de pacientes con trastorno bipolar, especficamente en la corteza frontal, temporal y occipital. Existe tambin un aumento en la presencia/actividad de las protenas G en los leucocitos de pacientes manacos no tratados, y en los leucocitos mononucleares de pacientes con trastorno bipolar, pero no en los de pacientes con trastorno unipolar.