1

Cardiologie c11 28.05.2002

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE

Insuficiena cardiac-perspectiva modern A. nelegerea mecanismelor adaptative

B. nelegerea mecanismelor de progresiune a insuficienei cardiace C. nelegerea mecanismelor morii n insuficiena cardiac

Insuficiena cardiac mai prezint nc probleme de definiie i are mecanisme fiziopatologice nc incomplet elucidate i foarte complexe Insuficiena cardiac se definete ca o disfuncie cardiac simptomatic caracterizat prin incapacitatea inimii ca pomp, de a trimite sau de a prelua suficient snge pentru activitile metabolice, n condiiile unei umpleri normale sau la presiuni de umplere mari. Insuficiena cardiac este una din cauzele de insuficiena circulatorie, alturi de insuficiena circulatorie non-cardiac i insuficiena circulatorie acut sever (ocul.) DE REINUT pentru clinician: Debitul Cardiac nu este singurul care caracterizeaz funcia de pomp a inimii Debitul Cardiac normal se judec n funcie de nevoile metabolice la un moment dat IC poate fi un dezechilibru de moment Epidemiologie: incidena (cazurile noi) este de 3o/oo pe an din care sub 50 ani 0,1o/oo pe an iar peste 75 ani 30o/oo pe an; prevalena (cazuri existente n populaie) n general 10-20 o/oo iar din populaia peste 75 ani 100-150o/oo; n SUA, incidena este de 500.000/an i prevalena de 5.000.000 cazuri durata de via de la diagnostic de 10 ani. mortalitatea global este de 10% la 1 an, 50% la 5 ani i 100% la 10 ani; din cei cu disfuncie oligosimptomatic a VS decedeaz 5% pe an, ci IC simptomatic 10-20% pe an iar moartea subit apare la 30-50% din cazuri; iarna se produc peste 50% din decese. n insuficiena cardiac este afectat funcia de pomp a inimii; aceast funcie depinde de elementul contractil (miocardul cnd este afectat acesta insuficien miocardic) i de structurile hemodinamice (caviti, valve, sisteme de presiune); evaluarea miocardului se face prin parametrii de biomecanic iar structurile hemodinamice se evalueaz prin parametri de hemodinamic. De precizat c insuficiena miocardic va de termina o insuficien latent de pomp (disfuncie ventricular stng sau/i dreapt) care la rndul ei caracterizeaz insuficiena cardiac (ce este de fapt o insuficien circulatorie). Diagnosticul insuficienei cardiace se pune pe baza criteriilor: prezena de simptome de IC (n repaus sau la efort); obiectivarea disfunciei cardiace (n repaus); remiterea simptomelor sub tratament specific al IC (n cazul n care diagnosticul este neclar); Primele dou criterii sunt obligatorii.

2 Evaluarea funciei de pomp se face prin metode clinice i paraclinice; dintre metodele paraclinice, cele mai importante sunt: msurarea parametrilor hemodinamici i cardiomecanici care evalueaz funcia sistolic i diastolic a cordului. Parametrii hemodinamici sunt: P0 = tensiunea izometric max. debit cardiac Timpii de preejecie i raportul debit sistolic preejecie/ejecie timpi de circulaie Ejecionali FE PTDV (presiunea telediastolic ventricular); FS a fibrelor circumfereniale Parametrii cardiomecanici se pot clasifica n: Vcf medie i max Izometrici Rata ngrorii pereilor VS dP/dt Durata ejeciei dP/dt max Cinetica regional dP/dt/P Telesistolici PTS/VTS viteza maxim de scurtare a EC la Diastolici sarcin 0 dP/dt = relaxarea izometric Vmf = viteza de scurtare a EC la PTDV sarcin max VTDV dP/dt/DP40 Rigiditatea miocardic D0/dt Rigiditatea ventricular cameral D0/dt/0 dP/dV debitul cardiac se exprim ca fiind volumul btaie x frecvena cardiac. Volumul btaie depinde de: presarcin, postsarcin i contractilitatea miocardic principalii factori etiopatogenici n IC sunt cei care influeneaz aceti parametri: presarcina este influenat fie prin creterea acesteia (suprancrcare de volum) fie prin scdere (umplere deficitar); creterea postsarcinii prin suprasolicitare de presiune; scderea contractilitii prin tulburri ale contractilitii i ale eficienei contraciei; frecvena cardiac este tulburat n tahiaritmii; Astfel, se deosebesc principalele tipuri fiziopatologice de IC: 1 . IC de cauz hemodinamic (suprancrcare prin rezisten sau/i volum); 2 . IC prin tulburri de contractilitate miocardic i ale eficienei contraciei; 3 . IC prin deficit de umplere ventricular; FACTORI ETIOPATOGENICI: Suprancrcri prin rezisten: Cauze cardiace Defecte de mecanic valvular (stenoze) Obstrucie dinamic intraventricular Cauze extracardiace Hipertensiune arterial Hipervscozitate sanguin Suprancrcri prin volum Cauze cardiace Insuficiene valvulare unturi intracardiace Cauze extracardiace Volemie crescut ntoarcere venoas crescut Tulburri ale contractilitii i eficienei Inflamaii i toxice Ischemie Cardiomiopatii primitive i secundare Disdinamice Deficite de mas muscular

3 Tulburri de geometrie i mecanic miocardic Dilataii marcate Dissinergii mecanice i asincronii electromecanice Obstrucie dinamic intraventricular Umplere ventricular insuficient Cauze cardiace Cauze miocardice Cauze pericardice Cauze funcionale Diastol scurt n tahicardii marcate Suprimarea pompei atriale

Schematic, se pot stabili mai multe etape n evoluia IC: 1. agresiunea iniial acioneaz asupra cordului care va rspunde la aceasta prin mecanisme adaptative eficiente ntr-o prim etap, aceea de disfuncie ventricular fr IC (cord compensat). 2. IC sau cordul decompensat apare cnd mecanismele adaptative sunt depite. 3. Progresia IC datorit efectelor maladaptative ale mecanismelor compensatorii. MECANISME DE COMPENSARE A DEFICITULUI FUNCIONAL CARDIAC A. MECANISME IMEDIATE CENTRALE Tahicardia este produs de: stimularea simpatic distensia atriilor stimuli de la baroreceptorii din vasele mari; Efectele maladaptative ale tahicardiei: creterea consumului de O2 i reducerea umplerii ventriculare. Dezavantaj mecanism ineficient cnd inima nu se poate tahicardiza (disfuncie de bloc sinusal, blocuri etc.). Dilataia cardiac (mecanismul Frank-Starling sau mecanismul diastolic); realizarea dilataiei se face prin i cu preul creterii presarcinii, ns, creterea presarcinii peste anumite limite se repercuteaz retrograd asupra postsarcinii scderea performanei pompei. Dilataia cardiac duce la meninerea debitului cardiac prin efectul su geometric i (de importan secundar) prin alungirea sarcomerelor. Efect maladaptativ al dilataiei cardiace: crete tensiunea parietal i consumul de oxigen. PERIFERICE Redistribuirea debitului cardiac intr n aciune cnd sunt depite mecanismele centrale de meninere a debitului. Redistribuirea debitului cardiac se face prin accentuarea i permanentizarea unui mecanism adaptativ normal, mediat neuroendocrin, n special de sistemul simpatic (teritoriile viscerale i cutanate sunt bogat inervate simpatic prin receptori, n timp ce creierul i miocardul sunt srace n acest tip de receptori). n condiii de IC baroreceptorii percep scderea de debit ca pe o scdere a presiunii iar chemoreceptorii percep hipoxia stimularea sistemului simpatic redistribuire flux cardiac cu meninerea debitului circulaiei coronare, scdere mic a debitului circulaiei cerebrale i o scdere important a debitului circulaiei cutanate i renale. Scop meninerea unui debit adecvat (n condiiile scderii debitului cardiac) la nivel coronar i cerebral; Consecine:

4 redistribuia circulatorie intrarenal cu irigarea preferenial a nefronilor juxtamedulari i cu creterea reteniei hidrosaline. rcirea tegumentelor; tulburri de termoliz; scderea toleranei musculare la efort. Creterea desaturrii Hb; Metabolismul anaerob B. MECANISME TARDIVE (lente) CENTRALE Hipertrofia ventricular reprezint rspunsul miocardului la creterea postsarcinii sau la creterea volumului telediastolic ventricular (VTDV); n ambele cazuri, are loc o cretere a tensiunii parietale ce va determina o hipertrofie concentric (cu meninerea normal a volumului cavitii) respectiv excentric (mrirea razei cavitii). Efectul adaptativ al hipertrofiei const n reducerea tensiunii parietale i meninerea contractilitii miocardice. n timp apar efectele maladaptative: scderea contractilitii (datorit fibrozei interstiiale i scderii aportului de O2), creterea rigiditii i scderea complianei cu alterarea relaxrii ventriculare. PERIFERICE Retenia hidrosalin are urmtorul mecanism: Scderea volemiei eficace Redistribuie circulaie intrarenal Irigare preferenial nefroni juxtamedulari Concentrare urin Activare sistem RAA Scdere filtrare glomerular Ischemie juxtaglomerular

Retenie Na i H2O Declanarea i coordonarea tuturor mecanismelor compensatorii la nivel central i periferic se datoreaz activrii unor mecanisme neuroendocrine. Acestea cuprind mecanisme generale i locale, mecanisme vasoconstrictoare i vasodilatatoare. Mecanisme vasoconstrictoare: Mecanisme vasodilatatoare: activarea simpatic factorul natriuretic activarea sistemului RAA factorul vasodilatator endotelial ADH i endotelinele prostaglandinele (PG3); Activarea neuroendocrin contribuie la progresia IC prin urmtoarele mecanisme:

5 Necroz \ apoptoz Fibroza Remodelare Vasoconstricie excesiv Scderea rspunsului inotrop la stimuli Creterea consumului de oxigen

Mecanismele dominante ale stimulrii neuroendocrine n IC se pot schematiza astfel: Scdere volemie eficace

Scdere TA baroreceptori

Hipoxie chemoreceptori

Excitare direct

Scderea perfuziei renale

Renin Stimulare simpatic Angiotensin Aldosteron Retenie de Na Retenie H2O Vasopresin

Adrenalin din suprarenal

Noradrenalin post ggl Vasoconstricie

Tahicardie

Creterea contractilitii

Redistribuie debit

TA

Retenie hidrosalin

intele terapeutice n activarea neurohormonal maladaptativ sunt prezentate n tabelul alturat. Precizri de termeni IC cronic se instaleaz progresiv, lent i permite intrarea n aciune a mecanismelor adaptative; IC acut se instaleaz brusc i nu permite intrarea n aciune a mecanismelor adaptative; IC congestiv este dominat clinic de semnele stazei venoase retrograde; IC stng / dreapt insuficien VS/VD

Norepinefrin Angiotensina II TNF- Endotelina ANP Aldosteron

- blocante moxonidina ACE I Ag II - blocante Ac monoclonali Amiodarona Digoxina osentan blocani ET-A Omapatrilat Spironolacton Eplerenon

IC anterograd / retrograd dominat de tulburrile generate de scderea expulziei ventriculului / staza venoas din spatele ventriculului insuficient. Manifestri ale IC Semne de debit sczut astenie, fatigabilitate, reducerea toleranei la efort, slbirea memoriei, concentrrii, insomnie, anxietate; Semne de congestie pulmonar dispenee de efort (precoce), dispnee de decubit, dispnee paroxistic nocturn (astm cardiac sau edem pulmonar acut), tuse, hemoptizie; Semne de congestie venoas sistemic cianoz (rece i generalizat), edeme (generalizate, declive), subicter sau icter; hepatalgie cu hepatomegalie de staz; splenomegalie congestiv; revrsate lichidiene (pleural, peritoneal i pericardic). Alte manifestri respiraie Cheyne Stokes prin ischemie centru respirator Semnificaia simptomelor de IC Oboseala Dispnee decondiionare fizic pres. capil. pulm. crescut acidoz lactic hipoxemie vasoconstricie n mm scheletic ventilaie excesiv (prin acidoz lactic) Capacitatea de efort - variaie nelinear cu parametrii de funciei de pomp Tipuri frecvente de IC IVS - congestie pulmonar - semne de DC sczut IC fr DVS (ex: stenoza mitral) IC prin DVD - DC sczut - fr congestie pulmonar - circul venoas crescut IC prin insuficien miocardic (ex: deficite de umplere a V) FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN Mecanismul de baz const n creterea presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar ca urmare a creterii presiunii n venele pulmonare i n atriul stng; Extravazarea de lichide din capilarul pulmonar se face mai nti n interstiiu i apoi n alveolele pulmonare; Din cauza efectului gravitaiei, extravazarea este mai marcat la bazele plmnilor comparativ cu vrfurile Edemul interstiial i alveolar reduce transferul de gaze respiratorii prin membrana alveolo-capilar i realizeaz un efect de unt dreapta-stnga hipoxemie cu hipo sau hipercapnie Hipoxemia este cea responsabil de polipnee i de senzaie de lips de aer (dispnee) Este nevoie de creteri de peste 30 minute ale presiunii n capilarul pulmonar pentru instalarea EPAC (creterile acesteia de scurt durat la unele eforturi fizice nu conduce la EPAC) Alte mecanisme au importan fiziopatologic mai redus sau contribuie n cazul stazei venoase pulmonare cronice n staza venoas cronic fibroza interstiial i ngroarea membranei alveolo-capilare ngreuneaz transvazarea de lichid i, astfel, pentru producerea EPAC e nevoie de presiuni mai mari n capilarul pulmonar (peste 50 mm Hg); altfel EPAC apare cnd presiunea din capilarul pulmonar depete cca. 25 mm Hg

7 CONCLUZII IC expresia clinic a depirii mecanismelor compensatorii IC poate progresa de sine stttor prin efectele exagerate, maladaptative ale mecanismelor compensatorii Tratamentul hemodinamic: important n episodul acut Aciunea pe mecanismele neuroendocrine de baz pentru ncetinirea progresiei