1 Cardiologie c18 13.06.

2002

Tulburri de ritm i de conducere

Orice tulburare n secvena ciclurilor cardiace ca frecven sau regularitate i n desfurarea fiecrui ciclu cardiac n parte, oprirea sau desincronizarea conducerii la diferite nivele constituie o tulburare de ritm sau de conducere, termen aproape similar cu cel de aritmie sau disritmie. Principalele mecanisme de producere ale aritmiilor: I. Automatismul normal este implicat n aritmogenez n generarea ritmurilor pasive, n caz de bradicardie excesiv sau blocuri; automatismul sinusal este implicat n generarea bradi - i tahicardiilor sinusale, iar cel ectopic n geneza unor tahicardii ventriculare idiopatice. II. Automatismul anormal este o variant patologic de automatism n care stimulul este generat n celule din reeaua Purkinje sau celule ale miocardului atrial sau ventricular printr-un proces patologic (de obicei ischemia) i la un potenial transmembranar de 50 60mV; deosebirea ntre automatismul normal i cel anormal este c acesta din urm nu este suprimat de overdriving (canalele de Na fiind n mare parte nefuncionale la aceast valoare a potenialului); acest mecanism este implicat n: tahicardii ventriculare ce apar la 24-72h dup debutul unui IM; tahicardii atriale ectopice; ritm idioventricular accelerat; III. Postdepolarizri = oscilaii patologice ale potenialului de aciune ale unui impuls nu sunt autogenerate. Pot fi: postdepolarizri precoce pot rezulta prin: reducerea efluxului de K+ sau creterea influxului de Na+ sau de Ca2+; apar ndeosebi n caz de sindrom de QT lung (congenital sau dobndit) i pot determina torsadele de vrfuri. postdepolarizri tardive se produc prin suprancrcarea citosolului cu Ca 2+ saturarea mecanismului de sechestrare a Ca2+ n RE; apare tipic n intoxicaia digitalic prin inhibarea ATP-azei Na+/K+; IV. Reintrarea rezult dintr-o anomalie de propagare a unui impuls. V. Parasistola inima este condus concomitent i pe lung durat de doi centri: unul este de obicei peace-makerul sinusal, iar al doilea centrul parasistolic care dei are un ritm propriu mai lent, nu este descrcat de impulsul sinusal propagat deoarece este protejat printr-un bloc de intrare; activitatea acestui centru este permanent dar excit miocardul n ntregime numai cnd l gsete pornit n stare excitabil. Aspect ECG de extrasistole cu cuplaj variabil; uneori n jurul centrului parasistolic exist un bloc intermitent de ieire a.. unele parasistole nu apar la locul ateptat. Aritmia extrasistolic Extrasistolele = complexe premature cu originea n orice regiune a cordului, frecvent n atrii i ventriculi i mai rar n jonciunea A-V sau n zona nodului sinusal (NS). Extrasistolele pot fi nesemnificative sau pot constitui markeri ale unor tulburri complexe de ritm. Extrasistolele atriale sunt bti ectopice cu originea ntr-un focar ectopic atrial i sunt favorizate de: condiii fiziologice efort, emoii, cafea, alcool, tutun, mese abundente; medicamente Aminofilin, Efedrina, Isoprenalina, Digoxin, Tiroxin, antidepresive triciclice; condiii patologice: tulburri hidroelectrolitice (hipoK+ sau hiperCa2+), existena unui grad de hipertensiune n atrii, valvulopatii (IM i SM), HTA, boal coronarian, IC, pericardit, cord pulmonar cronic, sindroame hiperkinetice (anemie, hipertiroidie, febr);

Mecanisme de producere: creterea excitabilitii miocitelor atriale; existena unui trigger automatism declanat de un anumit stimul; microcircuite de reintrare extrasistol izolat. Extrasistolele atriale au semnificaie atunci cnd pot declana tulburri complexe de ritm ca: fibrilaie, flutter, tahicardii paroxistice supraventriculare. Clinic, pacienii pot fi asimptomatici sau pot prezenta palpitaii, pot simii btaia precoce sau pauza postextrasistolica precum i pulsaia anormal ale vaselor de la baza gtului; bolnavul mai poate prezenta: nelinite, anxietate, uneori ameeli, slbiciune. La auscultaie se percepe btaia prematur cu zgomote cardiace nededublate. Pauza posextrasistolic este egal sau puin mai lung dect intervalul p-p normal. ECG pe fondul unui ritm regulat apare o und de depolarizare atrial (p`) precoce n raport cu intervalul p-p al ritmului de baz. Morfologia undei p` este diferit de cea a undei p sinusale ca ax, amplitudine i form. axul p` oferind informaii despre originea focarului ectopic. Dac undele p` sunt foarte precoce se pot suprapune pe intervalul QRS sunt dificil de identificat; dac unda p` ajunge la NAV n perioada refractar atunci aceasta nu va fi urmat de complex ventricular; intervalul pQ sau pR este diferit de cel al ritmului de baz iar morfologia QRS este normal. Pot exista extrasistole cu aberan de conducere; acestea au aspect de BRD deoarece ramura dreapt se repolarizeaz mai greu dect ramura stng. Pauza post-extrasistolic poate avea 4 aspecte: 1. cel mai frecvent, este egal cu un interval p-p normal extrasistol decalant; focar extrasistolic n sau n apropierea NS; 2. pauz mai mare dect intervalul dintre dou unde p sinusale pauz compensatorie incomplet traduce timpul mai lung pe care stimulul l parcurge pn la NS pe care l descarc i apoi se propag la jonciunea a-v; 3. pauza compensatorie complet suma intervalului pre- i post-extrasistolic msoar un interval egal cu dublul intervalului dintre dou bti sistolice; 4. extrasistol interpolat intervalul pre- i post-extrasistolic msoar un interval egal cu cel dintre dou bti sinusale; nu are practic pauz compensatorie; apare frecvent cnd exist o bradicardie sinusal de fond; Un aspect aparte l are extrasistola atrial inferioar cu P negativ n DII i DIII i interval PQ normal; se numete sinocoronarian deoarece se presupune c ia natere n esutul din jurul sinusului coronarian. Diagnosticul diferenial se face cu: aritmia sinusal: respiratorie tahicardia inspiratorie; nonrespiratorie perioade cu ritm tahicardic i perioade cu ritm bradicardic sau cicluri neritmate; flutter tahicardia atrial cu bloc bloc sinoatrial grad II tip Mobitz II; extrasistola blocat trebuie difereniat de BAV tip II pe baza aspectului undei p; extrasistole ventriculare Clinic pe fondul unui ritm regulat apare o btaie suplimentar, precoce, urmat de o pauz compensatorie; Extrasistolele pot fi: izolate, cuplate (2 la rnd), triplete, bigeminate (alternan normal-extrasistol), trigeminate (2N-E) sau cte 5 (salve de extrasistole); dac sunt mai multe sau cel puin 6 tahicardie paroxistic atrial. Tratament pentru pacienii asimptomatici cu extrasistole pe cord normal se recurge la ndeprtarea factorilor favorizani sau administrarea de sedative; tratamentul medicamentos este necesar n cazul extrasistoliei sistematizate, cu cuplaj fix, care poate declana tahicardii paroxistice, fibrilaie sau flutter atrial; la pacienii cu IC decompensat nti se corecteaz IC i apoi aritmia. Extrasistolele joncionale bti precoce cu originea n jonciunea atrio-ventricular (zona atrial inferioar din jurul NAV, NAV + fasciculul His);

Morfologia este asemntoare cu cea a extrasistolelor atriale; cauza frecvent este supradozajul digitalic; pot fi izolate sau organizate. Pe ECG: p` negativ n DII, DIII retrograd; interval p`R < 0,12; p` poate lipsi dac depolarizarea atriilor se produce n acelai timp cu cea a ventriculilor sau poate fi dup QRS; QRS este similar cu cel al ritmului de baz aberane de conducere; pauz post-extrasistolic compensatorie sau noncompensatorie; Extrasistolele joncionale nu se trateaz. Extrasistolele ventriculare sunt bti premature cu originea n miocardul de lucru sau la nivelul reelei Purkinje; mecanismul de producere este identic cu cel al extrasistolelor atriale; EV iau natere sub bifurcaia hisian i induc activitate mecanic atrial i rar ventricular; pot apare la indivizii cu inima normal (nu au semnificaie) sau n condiiile prezenei unor factori favorizani sau al unor procese patologice: extrasistole atriale; boal coronarian angin stabil sau IM sechelar EV generate de cicatrice, fibroz, neomogenitatea perfuziei n zona periinfarctat; HVS, StAo, HTA, CMH, CMD, prolaps de valv mitral, pericardite, endocardite, miocardite, IC; diselectrolitemii, sindroame hiperkinetice; Consecinele hemodinamice asincronism n contracia ventricular cu precipitarea crizelor de angin, HTA; EV pot induce apariia unor tulburri de ritm complexe (TV, flutter sau FV) cu stop cardiorespirator i moarte subit. Clinic - EV pot fi asimptomatice sau se pot traduce prin palpitaii (individul percepe btaia precoce sau pauza postextrasistolic). La examenul obiectiv pe fondul unui ritm regulat se percepe o btaie precoce urmat de pauz compensatorie i dedublarea ambelor zgomote cardiace determinat de asincronismul ventricular; extrasistolele foarte precoce duc la contracii n gol ale ventriculului a.. sigmoidele nu se deschid i zgomotul II lipsete; prin potenare postextrasistolic, se accentueaz zgomotele i suflurile preexistente la prima btaie postextrasistolic. ECG complexul QRS al EV este de obicei larg cu o durat 0.12s i deformat; complexele sunt ample i croetate, avnd aspect asemntor cu al blocului complet al ramurii opuse. EV pot fi tardive la sfritul diastolei, putnd surveni dup depolarizarea atrial normal(este precedat de p sinusal) a.. distana pR i unda P sunt normale. QRS poate avea interval de cuplare fix (acelai focar) sau variabil, are o morfologie diferit de QRS normal, durata peste 0,12s i aspect de BRD sau BRS n funcie de originea focarului. Complexele QRS pot fi premature n aspect cu ritmul de baz EV cu fenomen R/T ce pot induce FV; Pauza postextrasistolic este de obicei compensatorie dar poate fi i noncompensatorie prin descrcarea NAV (existena unui fascicul ce descarc NAV sau extrasistol situat foarte sus i pe un ritm bradicardic a.. poate descrca NAV). EV pot fi urmate de p negativ n derivaiile inferioare capturi atriale care pot apare n mod excepional, unda p fiind fcut sandwich ntre dou extrasistole. Complexitatea extrasistolelor este apreciat dup clasificarea LOWN, pentru ECG standard i pentru Holter: ECG standard: Clasa I. < 5 EV / minut; Holter: Clasa II. EV bigeminate Clasa 0 nici o EV Clasa III. EV polimorfe Clasa I EV monomorfe < 30/minut Clasa IV. salve de EV Clasa II EV polimorfe > 30/minut Clasa V. fenomene R/T Clasa III EV polimorfe

Clasa IV

salve de EV

Clasa V

fenomene R/T

Clasele III V beneficiaz de tratament profilactic. Diagnosticul diferenial se face cu: EA cu aberan de conducere; QRS lrgit, cu aspect de BRD i precedat de interval PR mare (EA) sau scurt (EV); FA nu exist unde P; Tratament: cordul normal nu necesit tratament EV se pot terge la efort i la ndeprtarea factorilor favorizani; dac simptomele sunt suprtoare se administreaz un tratament antiaritmic pe o perioad scurt de timp (Mexitil 200mg 300-600mg/zi clasa Ib sau -blocante sau din clasa III); dac exist o boal de fond se evalueaz riscul aritmogen; n caz de IMA, dac exist EV clas Lown mare se administreaz Xilin 1mg/kgcorp bolus, apoi perfuzie 2 mg/minut (Xilina 1% - fiole de 5 ml 10mg/ml);

Tahicardii supraventriculare
Tahicardiile paroxistice supraventriculare se pot clasific n: Tahicardii independente de NAV: fibrilaie atrial (FiA) flutter atrial (FlA) tahicardii atriale ritm haotic atrial tahicardie sinusal inadecvat tahicardie cu reintrare n nodul sinusal Tahicardii dependente de NAV tahicardii cu reintrare n NAV; tahicardii cu reintrare atrio-ventricular (sindrom de preexcitaie); Clinic, tahicardiile supraventriculare se manifest prin: lipotimie, sincop, astenie, vertij, angin (care precede sau succede episodul aritmic) IC nou aprut sau decompensat poliurie dup ncetarea episodului aritmic apariia unei cardiomiopatii dilatative secundar tahicardiilor cronice i care nu se poate rezolva. Paraclinic neinvaziv: ECG, Holter (uneori prezint un dezavantaj anamnestic se descriu palpitaii iar pe Holter nu apare nimic); sau Holter implantat sc. care nregistreaz diferitele perioade aritmice; ECG esofagiene; test de efort adenozin (Fosfobion) administrare terapeutic n aritmii cu reintrare dar i diagnostic datorit aciunii acestuia de blocare a NAV; T 1/2 10-12s; R.a. nesemnificative (eritem, hTA, rar bronhospasm reacii tranzitorii); Paraclinic invaziv studii electrofiziologice se introduc prin venele femurale mai multe catetere pn la nivelul cordului drept (lng nodul sinusal, fasciculul His, n sinusul coronar i n VD)care nregistreaz activitatea electric la nivelul endocardului sau pot administra mai muli stimuli electrici pentru a induce /trata diversele tipuri de aritmii prin preluarea controlului asupra cordului. Se poate nregistra astfel potenialul electric al fasciculului His i se pot msura diversele perioade refractare necesare unui diagnostic de precizie. Flutterul atrial tahiaritmie regulat, cu frecvena de 220-320/minut dar cu ritm ventricular regulat sau neregulat n raport cu variabilitate blocului atrioventricular.

Etiologie / apare foarte rar pe cordul normal, uneori n relaie cu consum exagerat de alcool, cafea, fumat sau stres psihic; frecvent apare pe cord patologic n cardiopatie ischemic cronic, IMA, valvulopatii mitrale, HTA, embolii pulmonare, supradozare digitalic, hipertiroidism. Mecanism de producere reintrare indus de o extrasistol atrial; circuitul include o ncetinire a conducerii (substratul aritmogen) n AD, a crei ablaie suprim aritmia (poriunea de esut atrial dintre VCI i tricuspid); Exist dou tipuri de flutter: 1. forma comun (reintrare n sens antiorar); 2. flutterul atipic sau flutterul inpur n circuitul de reintrare (sens antiorar) este implicat i AS; Forma comun are o frecven de 30 bpm; diagnosticul de flutter se poate pune de la 240 bpm (n condiiile n care n prezena tratamentului antiaritmic frecvena scade); diferenierea celor dou forma se face pe baza polaritii undelor F n derivaiile inferioare: forma comun unde negative; forma atipic unde pozitive; o form particular este flutterul cu conducere atrio-ventricular 1:1 ventriculii bat cu 300 bpm, acest ritm putnd degenera n FiV cu moarte subit; aceast form de flutter presupune o cale accesorie ntre atriu i ventricul. Clinic, ritmul este regulat i presupune un bloc atrio-ventricular constant; se pot observa pulsaiile jugularelor; La examenul obiectiv, ritmul ventricular este regulat, n jur de 150 bpm dar poate fi i neregulat iar uneori este de fix 75 bpm; la compresia pe sinusul carotidian sau pe globii oculari, ritmul ventricular se rrete de la 150 bpm la 75 bpm ( gradul de bloc crete brusc), sau apare o pauz prelungit pentru ca apoi, la ncetarea manevrei, ritmul ventricular s reia alura dinaintea compresiei (dac pauza este foarte lung se aplic un pumn n regiunea precordial, cnd pacientul este nc contient). La efort, ritmul se dubleaz brusc (gradul de bloc scade brusc) sau poate rmne nemodificat. Modificrile hemodinamice induse de flutterul atrial sunt: TA; debitului cardiac; consumul miocardic de O2; fluxul coronarian prin creterea presiuni telediastolice i micorarea TA medii; Diagnosticul de flutter se pune pe ECG pe baza: unde de flutter (ca dinii de fierstru) cu polaritate constant , lungimea ciclului constant i 300 bpm; complexe QRS asemntoare cu cele normale; pot apare aberane de conducere sau mici diferene ale QRS prin suprapunerea undelor F peste complexul ventricular; Diagnosticul diferenial al ritmului ventricular de 150 bpm i cu complexe QRS nguste, se face cu: tahicardie sinusal la manevra vagal apare bradicardie care apoi revine treptat la ritmul iniial; tahicardie cu reintrare n nodul sinusal; tahicardii atriale nu rspund la manevre vagale sau i cresc gradul de bloc i revin apoi rapid la ritmul iniial; tahicardii dependente de NAV fie se convertesc la ritmul sinusal, fie nu rspund la manevre vagale; Ritm ventricular cu complexe QRS largi tahicardii ventriculare. Alte manevre sau investigaii diagnostice: Valsalva + compresie; ECG transesofagian; medicamente ce blocheaz NAV (-blocante sau blocani de Ca2+); Holter

Tratament. Obiective restabilirea ritmului sinusal sau, dac aceasta nu este posibil, rrirea ritmului ventricular sau transformarea flutterului n FiA, aritmie mai uor controlabil. dac bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomand SEE (oc Electric Extern) 50-100J; eficiena electroconversiei 90-100%; se poate folosi n toate eventualitile clinice. Dac nu exist posibiliti de electroconversie se va face digitalizarea rapid ce poate avea 3 urmri: conversie spontan n ritm sinusal; transformare flutter FiA ce se poate converti ulterior spontan, medicamentos sau electric; persistena flutterului dar cu bloc a-v mai mare; se poate ncerca conversia la ritm sinusal; convertirea medicamentoas a flutterului se poate face cu antiaritmice clasa: Ia chinidin i Ic procent de conversie 25-30%; exist riscul ca odat cu scderea frecvenei undelor de flutter s se reduc gradul de bloc a-v pn la dispariia acestuia (conducere 1:1) asociere de medicamente ce blocheaz jonciunea ( -blocante, Ca2+ blocante); III amiodaron (cordarone) asociat cu Diltiazem procent conversie 70%; Flutterul digitalic sau presupus digitalic se trateaz cu propranolol i.v. 3-5mg la care se adaug KCl per os. Propranolol se administreaz i n flutterul din hipertiroidie iar n cel cu astm bronic asociat Verapamil. Profilactic nici un medicament nu atinge performana de mcar 50%; cele mai utile medicamente sunt: Sotalol 160-480mg/zi sau Cordarone (Amiodaron) 300 mg/zi dar cu R.a. importante n tratamentul pe termen lung fibroz pulmonar, hipo sau hipertiroidii, citoliz hepatic, modificri oculare, dermite cu hiperpigmentare, hipersensiblitate; majoritatea acestor r.a. sunt reversibile la ntreruperea tratamentului. Electrofiziologic se poate face ablaia cu radiofrecven printr-un cateter n AD a circuitului de reintrare; succesul metodei este de 90-95%, dac apar recurene se asociaz antiaritmice. Introducerea unui peace-maker sc. antitahicardic cu electrozi n atrii sau ventriculi pentru realizarea unui pacing atrial cu frecven redus sau overdriving. Ablaia chirurgical a esutului aritmogen este indicat numai la pacienii care necesit i alte intervenii pe cord. n funcie de mecanismul de producere, tahicardiile atriale pot fi: 1. prin automatism exagerat se caracterizeaz prin existena unui focar ectopic n atriu, focar ce preia activitatea inimii; frecvent, focarul se afl n jurul unei vene pulmonare (AS) sau lng crista terminalis (AD); apare la tineri; Pe ECG toate undele p ectopice inclusiv primul din salv sunt identice ntre ele; iniial ritmul se accelereaz progresiv (warm up), nu rspunde la manevre vagale i nici la administrarea de adenozin; poate apare la efort sau la administrarea de catecolamine. Tratament conversie electric sau administrarea de antiaritmice ce acioneaz predominent la nivelul atriilor (Propafenon150 450-900mg/zi; Cordarone dup ncrcare cu 7-10g (8001000mg/zi) doza de ntreinere 200-400mg/zi; -blocant sau adenozin); 2. prin automatism declanant dup depolarizarea ventricular pot apare postdepolarizri (poteniale tardive) ce pot ajunge la un prag ce declaneaz o depolarizare atrial; aceast tahicardie este mai rar i nu are fenomen de nclzire (warm up); uneori, aceste tahicardii nceteaz dup administrarea de adenozin sau Verapamil. Cauze frecvente: CPA sau CPC, IMA, pneumonii, abuz de cafea sau alcool, supradozaj digitalic. Tratament refacerea echilibrului electrolitic, compensarea IC, ntreruperea digoxinului; uneori se convertesc spontan. 3. prin reintrare se produce printr-o reintrare n atrii prin disociaia longitudinal a fasciculului interatrial Bachmann; are o frecven cardiac foarte mare (peste 200 bpm); prima btaie a tahicardiei este diferit de urmtoarele; frecvent ncepe cu o extrasistol

vitez de conducere diferit condiii pentru reintrare; poate rspunde la manevre vagale, -blocante sau blocante de Ca2+; ECG ritm tahicardic cu unde p diferite de p sinusal, cu frecvena de 140-240 bpm i care produc complexe QRS identice cu cele din ritmul sinusal sau cu aberane de conducere; undele p pot fi conduse n totalitate sau exist grade diferite de BAV; Tahicardia sinusal inadecvat se caracterizeaz prin AV>100 bpm pe toate ECG diurne, pe o perioad de cel puin 3 luni i fr s existe o cauz aparent; morfologia QRS este normal; n timp poate apare cardiomiopatia dilatativ sau diverse tulburri de ritm. Mecanism de producere creterea tonusului simpatic i scderea activitii vagale. Tratament - -blocante sau ablaia prii superioare a nodului sinusal. Tahicardia cu reintrare n NSA este cea mai frecvent aritmie din IM inferior; se caracterizeaz prin debut brusc cu AV 105-150 bpm, p identic cu cel sinusal; oprirea accesului se face brusc, la fel ca debutul acestuia; circuitul de reintrare se afl ntre NSA i miocardul atrial din jur; uneori rspunde la manevre vagale i este oprit de -blocante i Ca2+ blocante (Diltiazem sau Verapamil) Tahicardia atrial multifocal (haotic) se caracterizeaz prin AV>100 bpm i cel puin 3 morfologii diferite de p extrasistolic pe ECG; factori favorizani CPC, CPA, tulburri hidroelectrolitice, embolie pulmonar, miocardite; tratament corectarea homeostaziei (a cauzei care a declanat-o); rar tratament specific cu antiaritmice. Fibrilaia atrial Fibrilaia atrial (FA sau FiA) se caracterizeaz printr-o depolarizare fragmentat, anarhic i permanent a miocardului atrial care genereaz contracii vermiculare 400-600/minut i pierderea funciei mecanice a atriilor. Activitatea ventricular este complet neregulat, de obicei cu o frecven de 120-160 bpm. FA este o aritmie frecvent care pune probleme particulare de tratament n principal datorit complicaiilor pe care le poate da. Etiologie: FA poate aprea pe cord normal, uneori n legtur cu un consum de alcool; de obicei survine la cardiaci (coronarieni cronici, IM, valvulopatii mitrale); FA poate nsoi: pericardite, miocardite, boala coronarian ischemic, cardiomiopatii; la persoanele normale FA poate avea origine vegetativ: noaptea, dup mese abundente sau ingestie de alcool; nu exist afectare structural cardiac; apare frecvent la brbai ntre 35-50 ani i are AV< 100 bpm. favorizat de hipertiroidie, feocromocitom; este precedat de tahicardie sinusal i este urmat de poliurie. factorii dominani la persoanele peste 50 ani este cardiopatia ischemic dureroas sau nedureroas. La persoane vrstnice FA apare pe un cord aparent normal dar etiologia ischemic este greu de exclus. Mecanismul de producere exist un mecanism de iniiere i un mecanism de ntreinere. iniierea se poate face dintr-un focar ectopic, din focare ectopice multiple sau prin reintrarea unui impuls FA ce debuteaz prin 1-2 extrasistole supraventriculare; Un alt mecanism de iniiere este prin tahicardie cu dezorganizare progresiv a repolarizrii miocitelor, cu blocuri locale i variaii n propagare a undei de repolarizare. ntreinerea se face prin microreintrare. n ultimul timp s-a demonstrat c debutul FA se face din zona de miocard atrial situat n jurul orificiului venelor pulmonare - n AS necesitatea unor tehnici speciale de ablaie. n timp are loc o remodelare electric a micrilor atriale nsoit ulterior i de o remodelare anatomic prin zone de fibroz care favorizeaz reintrrile multiple cu ct o FA este mai veche cu att este mai greu de convertit.

Dup conversia FA n ritm sinusal, miocardul atrial i recapt funcia contractil normal dup 23 sptmni dar exist n continuare condiii favorizante pentru apariia de trombi. Consecinele apariiei i persistenei FA: 1. tromboza atrial cu posibilitatea migrrii trombilor n circulaia sistemic sau pulmonar; 2. tulburri hemodinamice, dependente de creterea frecvenei ventriculare, care n cadrul unei IC duce rapid la o deteriorare hemodinamic; 3. pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic i cardiac cu 10-30%; 4. dezvoltarea unei CMD posttahicardic la cei la care nu se reuete controlare ritmului ventricular. Clinic, FA poate fi asimptomatic (FA cu ritm mediu sau rar), sau poate fi perceput ca palpitaii neregulate, poate precipita crize de angin sau produce f. rar sincope. Uneori, n decurs de ore-zile, produce manifestri de IC stng apoi global. Obiectiv ritm neregulat, cu zgomote inechidistante, inechipotente, variabile ca intensitate de la btaie la btaie. Pulsul este inechidistant i inechipotent, existnd sistole care nu se nsoesc de und pulsatil. La msurarea TA cifra maxim este variabil. Cauza regularizrii ritmului la un bolnav cu FA trebuie precizat ECG poate fi reintrare n ritm sinusal, FlA, tahicardie joncional neparoxistic, tahicardie ventricular, ritm idioventricular accelerat. ECG 3 semne sugereaz FA: 1. lipsa undelor P pot lipsi i n alte tulburri de ritm (paralizie electric atrial, blocuri sinoatriale, ritm joncional mediu acestea au intervale R-R egale); 2. aritmie ventricular complet; 3. apariia undelor f singurul semn patognomonic oscilaii rapide, neregulate ale traseului dintre complexele ventriculare, cu 400-600/minut; aceste au morfologie i polaritate inconstant, sunt inechidistante i cu amplitudine variabil. FA poate fi: cu unde mici n boala ischemic; cu unde mari n valvulopatii; complexele QRS sunt identice cu ritmul sinusal; pot aprea aberane de conducere pe 1 sau mai multe bti se poate administra Digoxin astfel se fage dg. dif. cu ESV; modificrile ST, T sunt mai puin identificabile datorit suprapunerii undelor f; Exist o form particular de FA cu complexe ventriculare largi i cu AV = 200 bpm FA din sindromul de preexcitaie. Dac la pacienii cu WPW se administreaz Digoxin, acesta acioneaz pe NAV i scade conducerea, dar nu acioneaz i pe calea accesorie impulsul ajunge pe calea accesorie la ventriculi i poate declana FV; Diagnostic diferenial clinic al FA: extrasistole atriale sau ventriculare; FlA cu rspuns neregulat caracteristic, rrirea ritmului la compresie sinocarotidian. Metoda terapeutic optim trebuie luat n funcie de timpul care a trecut de la debutul FA: 24h poate fi convertit electric sau chimic fr a fi nevoie de eco cord transesofagian; nu necesit tratament anticoagulant nainte de conversie; dac hemodinamic pacientul este instabil electroconversie dac este stabil hemodinamic conversie chimic Cordarone n bolus 300mg (5-10mg/kg) cu eficacitate 41-81%; se mai pot folosi Propafenona sau Flecainida (reuit 60-70%); 24-72h de la debut, se face eco cord transesofagian i dac nu exist trombi n atrii se convertete chimic sau electric; Este indicat anticoagulare 2-3 sptmni cu meninerea INR 2-3 (Trombostop, Sintrom). dac FA este mai veche de 72h sau are debut incert, cu AS mrit i cu imagine de trombi anticoagulare 3-4 sptmni cu asocierea de tratament care s menin AV < 80 bpm n repaus: Digoxin -blocant / blocani de Ca2+ dac AV nu se poate controla doar cu digital. La 2-3 sptmni se repet eco transesofagian i dac imaginea trombilor a disprut conversie chimic i electric apoi, meninerea tratamentului anticoagulant nc 2-3 sptmni.

Conversia electric intern este invaziv, necesit energii foarte mici i elimin principalul factor ce determin nereuita conversiei externe peretele toracic. Indicaiile defibrilrii: Contraindicaiile defibrilrii 1. FA paroxistic cu degradare 1. FA la pacieni cu dilataie important de hemodinamic; atrii sau IC sever; 2. FA pe cord normal; 2. FA veche (1-2 ani) 3. FA din stenoza mitral, la care este 3. FA cu ritm spontan rar care apare n boala important pompa atrial; de NS i care la convertire pot face 4. FA la care nu se reuete controlul AV; asistol cu moarte subit; 5. FA din WPW; 4. FA cu BAV nalt II-III; 6. FA mai recent de 1 an iniial se spunea 5. FA la pacienii cu embolii c FA mai veche de 1 an nu merit 6. FA la indivizii ce fac recurene frecvente convertit; dar cu conversia intern se la tratament antiaritmic maxim poate i la 1-2 ani cu reuit 50%. Pacienii care rmn n FA cronic necesit terapie care s asigure AV < 80 bpm n repaus. Dac acetia au condiii favorizante pentru formarea trombilor (atrii dilatate, stenoz Mi, embolii n antecedente) trebuie anticoagulai cronic. Prevenirea recurenelor FA - tratament antiaritmic cu antiaritmice de clasa Ia, Ic sau III; cel mai bun antiaritmic este considerat Amiodaron, dar nici un antiaritmic nu este absolut sigur; 50% fac recurene sub tratament antiaritmic i 80% n lipsa tratamentului profilactic. n ultimii ani s-au dezvoltat terapii nefarmacologice: peace-maker atrial ce detecteaz nceputul FA i realizeaz peacing-overdrive; indicaie: FA cu bradicardie sinusal, la cei ce fac FA pe tonus vagal sczut; peace-maker atrial cu 2 electrozi (AS i AD) cnd exist tulburri de conducere interatriale ce duc la FA; defibrilator atrial implantabil diagnosticheaz FA i descarc un oc electric intern, de energie mic ce convertete fibrilaia; ablaia cu radiofrecven introducerea unui cateter prin septul interatrial i efectuarea de incizii n jurul venelor pulmonare; tehnica maze efectuarea unor incizii atriale care pe de o parte izoleaz un coridor ntra NS i NAV i pe de alt parte separ fascicule atriale care s conduc excitaia la atrii cu mpiedicarea formrii circuitelor de reintrare. Tahicardii dependente de NAV Tahicardia joncional reintrant (boala Bouveret) este forma cea mai frecvent; poate aprea la tineri pe cord normal sau n cardiopatii cronice. Mecanism - reintrarea nodal atrioventricular printr-o dubl cale funcional joncional (disociaia longitudinal a jonciunii); o cale conduce ncet (slow) dar are perioad refractar scurt i o alt cale conduce rapid (fast) dar are perioad refractar lung; reintrarea este iniiat de o extrasistol atrial care gsete calea rapid n perioada refractar i astfel, este transmis spre ventriculi pin calea lent; ntre timp, calea rapid a ieit din perioada refractar i impulsul se rentoarce spre atrii pe aceast cale. De la atrii impulsul va fi preluat din nou de calea lent cu refacerea circuitului de reintrare n jonciune prin mecanism slow-fast. Deoarece stimulul este condus la atrii pe cale rapid, depolarizarea atrial se face aproape concomitent cu cea ventricular unda P este frecvent inclus n QRS. n 10% din cazuri circuitul este invers, fast-slow, aceast form fiind de obicei iniiat de o extrasistol ventricular transmis retrograd pe calea lent. Clinic aritmie cu debut brusc, palpitaii rapide i neregulate, dispnee, anxietate, nceoarea vederi, lipotimii eventual sincope. AV 160-260 bpm; durata accesului este variabil iar oprirea se face brusc sau la manevre vagale i este urmat de poliurie (hipersecreie de hormon natriuretic atrial).

10

ECG ritm strict regulat cu primul P diferit de urmtoarele care sunt retrograde; complexele QRS sunt nguste (dac exist blocuri de ramur preexistente sunt lungi); deseori undele P sunt mascate de complexele QRS sau se afl la sfritul acestora distana RP` mai mic dect cea P`R. n V1 la sfritul complexului QRS apare o und ce seamn cu R` dar care n realitate este un P pozitiv; n derivaiile inferioare (DII, DIII i aVF) la sfritul complexului QRS n timpul accesului apare o und negativ simulnd unda S dar care este unda P transmis retrograd. Traseul trebuie comparat cu cel din ritm sinusal. Diagnostic diferenial: flutter tahicardie sinusal tahicardie atrial tahicardie cu reintrare atrio-ventricular tratament: compresie sinocarotidian manevra Valsalva; medicamentos: pacient n stare bun: Adenozin 3-6 mg n bolus conversie n cteva secunde; sau Verapamil 5-10 mg i.v.; sau Diltiazem 0,15-0,5 mg/kgcorp; n cazul n care avem la dispoziie doar Digoxin se administreaz 0,5 mg i.v. pentru sensibilizarea sinusului carotidian la compresie; se repet compresia la 20-30 minute conversie n ritm sinusal. La compresie este mai sensibil sinusul carotidian stng. dac pacientul prezint hTA sau semne de IC nu se administreaz medicamente inotrop negative se aplic SEE cu energie mic 50-100J; profilactic: dac accesele sunt rare, nu necesit tratament; accese frecvente - -blocante, Ca2+ blocante; n cazurile dificile se poate recurge la Propafenon, Flecainid, Sotalol; ablaia cii lente succes mpotriva reurenelor > 75%.

11

Tahicardii cu reintrare atrio-ventricular ce apar n sindromul de preexcitaie Preexcitaia ventricular este definit ca activarea prematur a unei pri sau a ntregului miocard ventricular printr-un impuls supraventricular, datorit existenei unei ci accesorii ce poate fi unic sau multipl i poate conduce stimulul anterograd sau retrograd. Calea accesorie: conduce mai repede impulsul; are perioada refractar mai lung, ce poate varia n funcie de concentraia electroliilor, pH etc. se termin n miocardul ventricular sub form de arborizaie (lab de gsc); poate fi situat de-a lungul inelului mitral sau tricuspidian, anterior, lateral sau mijlociu, apropiat de NAV. Cea mai frecvent i cea mai caracteristic form a preexcitaiei ventriculare este cea care apare datorit existenei fasciculului atrio-ventricular Kent. Sindromul poate fi descoperit n urma unei nregistrri ECG de rutin sau n urma unor aritmii. ECG se caracterizeaz prin: existena undei - depolarizare crestat n poriunea iniial a QRS, n funcie de locul fasciculului accesor; unda este expresia cantitii de miocard ventricular depolarizat pe calea accesorie; dac cantitatea de miocard este mare durata undei crete; scurtarea intervalului PR (interval < 0.12s); Pacienii care au cale accesorie pot avea perioade cnd pe ECG nu apare unda deoarece perioada refractar a cii accesorii poate fi mai mare nu este obligatorie apariia aritmiilor la aceti pacieni. Dac sindromul de preexcitaie dezvoltat prin fasciculul Kent este nsoit de tahicardie paroxistic atunci se numete sindrom Wolff-Parkinson-White. Tipurile de aritmii ntlnite n sindromul WPW sunt: tahicardia atrio-ventricular reintrant se ntlnete la 60% din bolnavii cu WPW i poate fi indus de o extrasistol supraventricular dar i de o depolarizare ventricular precoce prin fasciculul accesor. n funcie de traseul impulsului de depolarizare conducerea poate fi: ortodromic impulsul coboar la ventriculi pe calea normal i se ntoarce la atrii pe calea accesorie complexe QRS normale cu und P la distan dup QRS i caracter retrograd; antidromic impulsul coboar pe calea accesorie integral, producnd depolarizarea ventricular i urc la atrii prin fasciculul His i NAV complexe ventriculare largi; necesit diagnostic diferenial cu tahicardiile ventriculare. forme speciale pentru cei cu mai multe ci accesorii. FiA inciden mai redus; aritmie paroxistic cu frecven ventricular peste 180 bpm, cu distane RR 250msec. Necesit tratamentul agresiv al WPW ablaia fasciculului accesor. FlA FiV Clinic sincope; n sarcin cresc recurenele de aritmie. Tratamentul tahicardiilor atrio-ventriculare reintrante: Conversie cu SEE; I.v. medicamente eficiente ce acioneaz pe calea accesorie: Procainamida, Cordarone (acioneaz pe calea accesorie i pe cea normal); n tratamentul acut al tahicardiei cu reintrare se poate folosi orice medicament ce blocheaz calea normal: -blocante, blocante de Ca2+, adenozina (foarte eficient); n cazul FA sau FlA Procainamid, Flecainid, Cordarone; NU se administreaz Digoxin, blocante, blocante de Ca2+ pentru c blocheaz calea normal i trece pe calea accesorie; Profilaxie la cei cu reintrri: Cordarone sau Sotalol 160-320 mg/zi; ablaia cii accesorii. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrome)

12

Boala de nod sinusal se caracterizeaz printr-o disfuncie de formare i transmitere a impulsului de la NS la atrii; nu este echivalent cu disfuncia de nod sinusal care const doar n bradicardie sinusal. Etiologie: forma acut IMA, angina variant, boli infecioase, metabolice, chirurgie cardiac, dup conversie electric a FA, FlA; forma cronic degenerativ, prin fibrozare, stenozare, ischemie; Clinic: simptome neurologice i cardiace puin specifice i adesea intermitente; bradicardie sinusal sever, apariia de aritmii atriale; Electrocardiografic: bradicardie sinusal sever (< 50 bpm); AV nu crete la efort peste 100 bpm sau la testul cu atropin peste 85 bpm; pauze sinusale mai mari de 2s (opriri sinusale); bloc sinoatrial sau paralizie atrial; sindrom bradi-tahi caracterizat prin perioade de bradicardie alternnd cu perioade de tahicardie supraventricular (FA, flutter tahisistolie atrial); La unii pacieni se pot asocia blocuri de ramur sau atrio-ventriculare. Tratament: persoanele asimptomatice nu se trateaz; persoanele simptomatice au indicaie de peace-maker atrial sau/i ventricular; FA cu ritm mediu nu se trateaz pentru prevenirea tahiaritmiilor ce pot apare se pot administra antiaritmice care nu dau bradicardie: Chinidina sau Propafenona.