SINDROAMELE APARATULUI DIGESTIV (V)

SINDROMUL COLECISTITEI ACUTE SINDROMUL DIAREIC ACUT SINDROMUL CIROZEI HEPATICE

TEM DE LUCRU

1. CARE CREDEI C ESTE CAUZA CEA MAI FRECVENT A COLECISTITEI ACUTE? 2. CE PUTEI SPUNE DESPRE ETIOLOGIA I PATOGENEZA DIAREEI? 3. DE CE CREDEI C CIROZA HEPATIC ESTE O PROBLEM DE SNTATE PUBLIC?

SINDROMUL COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acut este o inflamaie a peretelui vezicii biliare.

ETIOLOGIE
Cel mai frecvent, colecistita acut se constituie secundar obstruciei canalului cistic printr-un calcul vezicular migrat din colecist. Mai rar poate apare la subieci cu stenoze ale coledocului sau cu malformaii ale colecistului.

FIZIOPATOLOGIE (1)
Iniial crete presiunea din lumenul vezicii biliare, responsabil de producerea ischemiei peretelui vezicular. Ulterior se constituie o inflamaie chimic, aseptic, n apariia creia intervin:
lizolecitina, enzime lilozomale, acizi biliari, prostaglandine.

FIZIOPATOLOGIE (2)
Urmeaz faza septic a colecistitei acute, prin colonizare pe cale sanguin, mai rar limfatic sau ascendent (prin cile biliare). Cei mai frecveni germeni sunt:
bacterii gram-negative, stafilococi, streptococi si anaerobi.

FIZIOPATOLOGIE (3)
n mai puin de 10% din cazuri colecistita acut este nelitiazic; factori favorizani:
sarcina i luzia, interveniile chirurgicale mari, torsiunea colecistului, neoplasmul obstructiv al colecistului, vasculite, diabetul zaharat, arsuri, traumatisme.

MANIFESTRI CLINICE
SIMPTOME: Afeciunea apare, de obicei, la subieci care au mai avut colici biliare sau sindrom dispeptic biliar n antecedente. Debutul este brusc, de obicei postprandial, cu dureri n hipocondrul drept i epigastru, care pot iradia n umrul drept, regiunea scapular sau inter-scapular dreapt, dar i n flancul drept. Dureaz ore-zile i sunt agravate de micrile respiratorii sau de schimbarea poziiei.

SIMPTOME
Frecvent bolnavii au:
anorexie, greuri, vrsturi, cefalee.

SEMNE (1)
Bolnavii au:
frisoane, febr, stare clinic alterat.

Obiectiv, se constat:
durere la palpare n punctul colecistic, manevra Murphy pozitiv,

SEMNE (2)
uneori se palpeaz o formaiune tumoral sensibil n hipocondrul drept, iar n caz de pericolecistit exist o zon mpstat la acest nivel + semne de iritaie peritonel locale, care ulterior se pot generaliza ( semn Blomberg prezent ); aprarea muscular, iniial local, ulterior generalizat, este rezultatul perforaiei colecistului, cu peritonit secundar; cnd procesul inflamator afecteaz calea biliar principal, inclusiv prin compresiuni ganglionare, e posibil s apar icterul posthepatic. La vrstnici simptomatologia poate fi frust.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (1)

Bolnavii au frecvent leucocitoz i sindrom biologic inflamator (VSH accelerat). Hepatita satelit este responsabil de creterea discret a transaminazelor i a bilirubinei sanguine. Radiografia abdominal simpl poate semnala prezena de calculi radioopaci sau de imagini hidroaerice n hipocondrul drept (n colecistita emfizematoas).

EXAMINRI COMPLEMENTARE (2)

Colangiografia intravenoas poate arta un colecist exclus (neopacifiat), n timp ce coledocul e opacifiat, dar n prezent metoda se aplic foarte rar, ca i scintigrafia secvenial hepato-biliar.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (3)

Ecografia, manoper neinvaziv, care poate fi efectuat i n urgen, este de un real folos; ea poate evidenia:
colecistul cu perei ngroai i cu contur dublu (aspect ce trebuie difereniat de cel prezent n hipertensiunea portal), prezena de imagini nodulare intens hiperecogene, cu con de umbr posterior (uneori inclavate infundibulo-cistic) sau un sediment hiperecogen; uneori se constat prezena de zone transsonice pericolecistic (sugernd perforaia colecistului); se poate studia calea biliar principal i pancreasul (dac bolnavul nu e prea meteorizat).

SINDROMUL DIAREIC ACUT

Prin diaree acut se nelege emisia de mai mult de 3 scaune pe zi, cu consisten sczut, de obicei cu volum crescut i cu resturi alimentare nedigerate cel puin la examenul microscopic, care dureaz de mai puin de dou sptmni.

CRITERII DE GRAVITATE (1)

starea clinc alterat; prezena semnelor de deshidratare (inclusiv hipotensiunea arterial); paloarea sau cianoza tegumentar; tahicardia sau tahiaritmiile; tahipneea; tulburrile strii de contien, cele senzoriale i deficitele motorii; dezechilibrele hidroelectrolitice i acidobazice; sindromul de retenie azotat.

CRITERII DE GRAVITATE (1)

n afar de sindromul diareic, la alterarea strii clinice i a variatelor funcii neurosenzoriale, neuromotorii i viscerale contribuie, de multe ori, i afeciunea de baz, responsabil de diaree.

ETIOLOGIE (1)
Diarei infecioase:
toxinfecii alimentare (cu toxine prezente n alimentele ingerate): stafilococi, streptococi, clostridium botulinum, clostridium perfringens, etc; diarei n care sunt implicate bacterii sau virusuri productoare de enterotoxine: E. coli enterotoxigen, vibrio cholerae, shigella, etc; diarei produse de germeni invazivi: E. coli enteroinvaziv, salmonella, shigella, yersinia, rotavirusuri, etc;

ETIOLOGIE (2)
diarei cu germeni care acioneaz prin mecanism mixt (aderen i colonizare + producie de citotoxine): E. coli enterohemoragic, clostridium dificille, giardia, etc. boli infecioase bacteriene sau virusale sistemice, cu manifestri intestinale: infecii pneumococice, meningococice, stafilococice, streptococice, cu virusuri hepatitice, chlamidii, listeria, legionela pneumofila, etc.

ETIOLOGIE (3)
Diarei toxice: cu ciuperci, mercur, arseniu, etc. Diarei medicamentoase: favorizate de antibiotice (cloramfenicol, tetraciclin), colchicin, digitalice, produse antimitotice, laxative, diuretice, antiaritmice, etc. Diarei cronice n puseu acut: alergice, de fermentaie, din boala Adisson, criza tireotoxic, nervoase, etc.

FIZIOPATOLOGIE I MANIFESTRI CLINICE

Diareile infecioase (se produc prin hipersecreie intestinal i/sau scderea absorbiei intestinale i prin perturbarea motilitii intestinale).

TOXINFECIILE ALIMENTARE (1)

Se produc prin ingestia individual sau colectiv de alimente contaminate cu germeni patogeni i/sau toxinele lor i se manifest prin: stare clinic alterat, vrsturi, dureri abdominale, scaune diareice +/ febr. Cnd simptomatologia este declanat de prezena exotoxinelor bacteriene (ex. stafilococice) n preparatele culinare incubaia este scurt (sub 6 ore), manifestrile clinice sunt, de obicei, puin severe i evoluia e favorabil.

TOXINFECIILE ALIMENTARE (2)

Exotoxina stafilococic rezist 30 de minute la fierbere i poate contamina diferite preparate lactate, creme, brnz srat, mezeluri, pete, etc. Cnd toxinfecia este rezultatul multiplicrii germenilor patogeni n intestin (enterobacterii) incubaia medie este de 12-26 de ore, simptomatologia debuteaz brusc, este mai sever (frecvent cu stare toxic, tendin la hipotensiune arterial sau oc, deshidratare sever, febr, diselectrolitemii +/- insuficien renal acut, simptome neurologice, acidoz metabolic), iar evoluia poate fi favorabil (n formele uoare i n cele comune) sau nu (n formele hipertoxice).

TOXINFECIILE ALIMENTARE (3)

Un germen frecvent implicat n etiologia lor este salmonela, care poate contamina ou, preparatele care le includ, produsele lactate, carnea i mezelurile, etc. Pe lng tabloul toxic febril, bolnavii au scaune voluminoase, lichide, galben-verzui i dureri abdominale colicative. Coprocultura (i, unoeri hemoculturile) izoleaz salmonela.

INFECIA CU CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

prin consumul unor alimente contaminate (care ofer condiii anaerobe), presupune expunerea la efectul enterotoxinei preformate i a celei eliberate dup multiplicarea intestinal a bacilului. Infecia se poate solda cu o toxinfecie alimentar sau cu o enterocolit acut necrotic, form ce evolueaz sever, cu oc, leziuni intestinale ntinse, care pot duce la perforaia lui i la necesitatea interveniei chirurgicale.

INFECIA CU CLOSTRIDIUM BOTULINUM (1)

Alimentele incriminate conin spori rezisteni la anaerobioz i la fierbere (timp de 5 ore). Incubaia este variabil (de la 12 ore la 3 zile); cu ct este mai scurt, forma clinic de infecie va fi mai grav.

INFECIA CU CLOSTRIDIUM BOTULINUM (2)

Dup un prim episod dispeptic, manifestat prin:
dureri epigastrice i n restul abdomenului, colicative, greuri, diaree, alterarea strii clinice,

urmeaz episodul neurologic: paralizii ale nervilor oculari, midriaz, scderea secreiei salivare, disfagie, disfonie, tulburri respiratorii, constipaie, retenie de urin, paralizii ale altor nervi cranieni i ale membrelor inferioare.

INFECIA CU CLOSTRIDIUM BOTULINUM (3)

Exist forme care evolueaz lent favorabil (vindecarea se produce n luni), dar n multe intoxicaii evoluia este letal, prin insuficien respiratorie sau sindrom Mendelson. Diagnosticul de laborator se face identificnd tipul toxinei botulinice i izolnd bacilul pe medii de cultur anaerobe (din produsele biologice contaminate).

HOLERA (1)
Este produs de enterotoxina vibrionilor holerici, prin contaminare fecal-oral de la oameni bolnavi sau de la purttori. Debuteaz brusc, cu scaune moi, abundente (se pierd 10-12 litri de lichide zilnic), riziforme +/vrsturi. Treptat, apar deshidratare, tulburri electrolitice i acidoz metabolic +/- febr, insuficien renal, oc; exist forme clinice uoare, dar i severe.

HOLERA (2)
n formularea diagnosticului se ine cont de datele epidemiologice i de izolarea vibrionului holeric din scaun (coproculturi pe ap peptonat).

DIZENTERIA (1)
Este produs de diferite specii de shigella, de cele mai multe ori prin contaminare fecal-oral, de la oameni bolnavi sau de la eliminatori convalesceni sau aparent asimptomatici. Dup o incubaie de cteva zile, boala debuteaz brusc, prin:
dureri abdominale colicative, greuri +/- vrsturi, frison, febr.

Ulterior apar scaune moi, cu mucus, snge, puroi i tenesme rectale.

DIZENTERIA (2)
Obiectiv: semne de deshidratare i prezena unei corzi colice sensibile n fosa iliac stng. n formele grave, starea clinic este alterat, bolnavii sunt intens astenici, au tulburri senzoriale, meningism, tulburri ale strii de contien, tulburri electrolitice, retenie azotat, oligurie, hipotensiune arterial. Boala tratat se vindec. n afar de tabloul clinic, n stabilirea diagnosticului se va ine cont de datele epidemiologice i de izolarea bacililor dizenterici din scaun (coprocultur).

FEBRA TIFOID (1)

Este produs prin contaminare fecal-oral, de la oameni purttori de salmonele sau bolnavi. Dup o incubaie medie de 10-14 zile, debuteaz insidios, cu alterarea progresiv a strii clinice, cefalee, febr ascendent, apoi continu, astenie, tuse. Ulterior se constat: bradicardie relativ, zgomote cardiace estompate, rozeole tifice, splenomegalie, meteorism, scaune moi, verzui, omogene, semne de deshidratare, uneori tulburri senzoriale, delir i halucinaii;

FEBRA TIFOID (2)

Sub tratament, boala evolueaz favorabil, dar e posibil i apariia de complicaii. Diagnosticul ine cont de datele epidemiologice, clinice i de izolarea salmonelelor prin coprocultur sau hemoculturi (pe mediul ShigellaSalmonella) i prin realizarea n dinamic a reaciei Widal.

DIAREEA CLTORULUI (1)

Este delanat de cltorii n zone mai puin dezvoltate economic, efectuate mai ales de subieci cu risc: imunosupresai (inclusiv infectai cu virusul HIV, bolnavi de variate forme de leucemie sau neoplasme solide, aflai sub tratament citostatic sau sub corticoterapie, sau n convalescen dup infecii virusale), bolnavi cu secreie sczut de acid clorhidric gastric (anemie Biermer, gastrit atrofic, aflai n tratament cu inhibitori ai pompei de protoni Omeprazol, Lansoprazol, Esomeprazol, sau cu blocani de receptori histaminergici tip 2 Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, etc) sau care urmeaz tratament antibiotic ndelungat.

DIAREILE TOXICE (1)

Intoxicaia cu ciuperci se manifest frecvent prin scaune moi, neformate sau chiar lichide + variate tulburri dispeptice. Dac simptomatologia apare la mai puin de 4 ore de la ingestie, intoxicaia este, de obicei, uoar i se poate prezenta sub forma unui sindrom colinergic, atropinic sau halucinogen.

DIAREILE TOXICE (2)

Debutul manifestrilor clinice la peste 6 ore de la ingestia ciupercilor anun, de obicei, o form sever de intoxicaie:
diaree apoas voluminoas, hepatit acut toxic sindrom de hepatocitoliz i hepatopriv sever +/ insuficien renal acut.

DIAREILE MEDICAMENTOASE (1)

Diareile medicamentoase sunt favorizate de administrarea de variate medicamente. Cele care apar n timpul tratamentului cu antibiotice (mai ales al celor cu spectru larg i administrate per os) sunt, de obicei, rezultatul distrugerii florei microbiene saprofite i selectrii de microorganisme rezistente. Scaunele sunt verzi-portocalii, inodore i fr mucus. Diareea este de multe ori uoar, dar evoluia poate fi i sever, cu febr, stare clinic alterat +/- manifestri de oc septic.

DIAREILE MEDICAMENTOASE (2)

Evolueaz mai sever diareile datorate tratamentelor cu metildopa sau cu sruri de aur, care produc inflamaia colonului. Diaree osmotic apare dup utilizarea de laxative, preparate de magneziu sau lactoz. Diareea secretorie este ntlnit dup:
laxative, metilxantine, unele diuretice, parasimpaticomimetice, inhibitori de colinesteraz, misoprostol, unele antiaritmice, etc.

DIAREI CRONICE N PUSEU ACUT (1)

Diareea de fermentaie trebuie suspicionat, mai ales cnd apare n sezonul cald, dup ingestia de alimente care pot fermenta (fructe i legume nepreparate termic). Se manifest prin scaune moi, hipocolice, cu consisten sczut i miros acid, precedate uneori de dureri colicative abdominale i variate tulburri dispeptice. Evoluia este de cele mai multe ori benign, dar diareea poate recidiva.

DIAREI CRONICE N PUSEU ACUT (2)

Diareea alergic apare la subieci alergizai la variate alergene alimentare (mai ales la produse cu coninut proteic, cpuni, etc) sau medicamentoase (antibiotice variate, algocalmin, aspirin, etc). Ei pot prezenta i:
urticarie, rinite alergice, edem Quincke, bronhospasm, oc anafilactic.

DIAREI CRONICE N PUSEU ACUT (3)

Diareea din endocrinopatii: n formele grave de hipertiroidism pot exista emisii de scaune moi, la
bolnavi cu exoftalmie, febr, insomnie, nelinite, fug de idei, manifestri de cardiotireoz, neurologice i cu stare clinic alterat.

Diaree poate exista i la bolnavi cu forme grave de insuficien corticosuprarenal, care prezint:
astenie important, tegumente hiperpigmentate, mialgii, hipotensiune arterial, manifestri neuropsihice.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (1)

hemoleucograma; ionograma seric; glicemia; proba ASTRUP; ureea sau creatinina sanguin; n diareile infecioase:
hemoculturi (n timpul frisonului sau n timpul ascensiunilor febrile), coproculturi, examen coproparazitologic;

EXAMINRI COMPLEMENTARE (1)

transaminaze; examen complet de urin; examinri imagistice pentru boala de baz:
electrocardiogram, ecografie abdominal, ecocardiografie, etc;

examen toxicologic (n cazul intoxicaiilor cu substane chimice sau medicamentoase).

SINDROMUL CIROZEI HEPATICE

Ciroza hepatic este o hepatopatie cronic, de obicei ireversibil, care reprezint stadiul final de evoluie a numeroase suferine hepatice, caracterizat prin apariia fibrozei ce modific arhitectura hepatic, formarea de noduli de regenerare i perturbarea circulaiei hepatice.

ETIOLOGIE
virusurile hepatitice (C, B, D, G); etanolul; procese autoimune; colestaza hepatic; toxice hepatice (tetraclorura de carbon), inclusiv unele medicamente (metotrexat, amiodaron, etc); factori nutriionali (malnutriie, by-pass); cauze metabolice (hemocromatoz, boala Wilson, deficit de alfa-1-antitripsin, glicogenoze, abetalipoproteinemia, etc); necunoscut (ciroze criptogenice).

FIZIOPATOLOGIE (1)
Necroza hepatocitar, consecin a inflamaiei sau a apoptozei (moartea celular programat), induse de factorii etiologici ai cirozei, produce distrucii parenchimatoase. Fibrogeneza hepatic este stimulat de prezena inflamaiei, de substanele macromoleculare i de fragmentele de organite celulare care rezult prin distrucia hepatocitelor.

FIZIOPATOLOGIE (2)
Principalii mediatori ai fibrogenezei sunt factorul de cretere i transformare beta i factorul de cretere derivat din trombocite (+ factorul de necroz tumoral alfa, interleukina 1, etc), iar principalele celule implicate n acest proces sunt celulele stelate hepatice (celule perisinusoidale sau celule Ito). Colagenul tip I i III sunt principalele tipuri reprezentate n ciroza hepatic. Colapsul parenchimului hepatic este parial responsabil de colagenizarea suportului reticulinic.

FIZIOPATOLOGIE (3)
Dezvoltarea fibrozei, inclusiv colagenizarea spaiilor Disse (perisinusoidale), i bulversarea arhitecturii hepatice, inclusiv prin dezvoltarea nodulilor hepatocitari de regenerare, sunt procese responsabile de apariia hipertensiunii portale. Septurile fibroase mpart parenchimul hepatic n noduli care regenereaz separat i mping la periferie sistemul vascular i pe cel biliar.

SIMPTOME (1)
Bolnavii au frecvent manifestri dispeptice: inapeten sau anorexie, uneori electiv pentru carne i lipide, saietate precoce, meteorism, flatulen, tulburri de tranzit intestinal, uneori dureri abdominale (de obicei prin distensia capsulei hepatice n cirozele active sau ca expresie a unui ulcer hepatogen), greuri sau vrsturi postprandiale sau matinale. Sindromul gazos, disconfortul i meteorismul postprandial sunt, de obicei, expresia hipertensiunii portale. Bolnavii pot avea prurit.

SIMPTOME (2)
Durerile vii n hipocondrul drept, nsoite de creterea hepatomegaliei, febr +/- prezena ascitei hemoragice apar n cazul dezvoltrii unui hepatocarcinom grefat pe ciroz. Astenia e prezent la majoritatea bolnavilor i se accentueaz postprandial i dup eforturi fizice minime. Colicile biliare la bolnavii cirotici sunt rare, dei prevalena litiazei biliare la ei este semnificativ mai mare fa de restul populaiei.

SIMPTOME (3)
Durerile abdominale, febra i icterul pot fi nu numai expresia angiocolitei, ci i a unui posibil sindrom Zieve (care apare la etanolici), care presupune, n plus, existena hiperlipemiei, a anemiei hemolitice i a steatozei hepatice (inclusiv hepatomegalie). Febr, dureri abdominale i creterea ascitei sunt semnalate i la bolnavi cu tromboza venei porte. Artralgii pot prezenta bolnavii cu ciroze autoimune.

SEMNE (1)
Bolnavii cu ciroze active pot fi febrili (expresie a endotoxinemiei sau a sindromului de hepatocitoliz). Poate exista sindrom hemoragipar, expresie a hipersplenismului (cu trombocitopenie sever) i a sindromului hepatopriv (cu scderea sintezei factorilor de coagulare).

SEMNE (2)
n afar de peteii i echimoze, la nivel cutanat pot fi prezente:
stelue vasculare (mai frecvent la etanolici), icter (precoce n ciroza biliar i n fazele de activitate ale celorlalte tipuri), nsoit de urini hipercrome, prurit i leziuni de grataj n caz de icter obstructiv, paloare dup hemoragii importante, eritroz palmo-plantar, eritem lingual i al buzelor i, uneori, sindrom Dupuytren (retracia aponevrozei palmare) sau degete hipocratice.

SEMNE (3)
Se poate constata prezena hipertrofiei parotidie-ne, a ginecomastiei, dispariia pilozitii axilare la brbai, amenoree, hipogonadism, reducerea masei musculare. Exist frecvent venectazii, expresie a circulaiei colaterale de tip cavo-cav sau porto-cav. n cazul prezenei ascitei (ciroz decompensat vascular) abdomenul poate fi mrit n volum (batracian sau globulos), cu matitate deplasabil n flancuri i hipogastru, uneori cu hernie ombilical care proemin n deget de mnu i edeme ale membrelor inferioare.

SEMNE (4)
Ficatul poate fi nepalpabil (mic, sclero-atrofic sau inaccesibil palprii datorit ascitei voluminoase, sub tensiune) sau mrit n volum (mai frecvent n ciroza etanolic), ferm i cu marginea anterioar ascuit. Peste jumtate dintre bolnavii cirotici au splenomegalie ferm, cu att mai mare cu ct hipertensiunea portal sau hipertrofia sistemului reticulohistiocitar sunt mai mari.

SEMNE (5)
Bolnavii cu encefalopatie porto-sistemic pot fi somnoleni, cu bradipsihie, dificulti de orientare temporo-spaial, flaping tremor, fetor hepatic, uneori cu agitaie psiho-motorie, delir iar n stadii avansate pot fi comatoi. Pot exista semne de neuropatie periferic. n caz de hemoragii digestive superioare bolnavii pot avea hematemeze sau melene.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (1)

Probele biologice pot preciza existena sindroamelor biochimice hepatice:
sindromul de hepatocitoliz (creterea transaminazelor nu e proporional cu gradul de activitate al hepatopatiei, din cauza reducerii masei hepatocitare i deoarece hepatocitele au echipament enzimatic srac; poate exista hipersideremie), sindromul hepatopriv (hipoalbuminemie, scderea sintezei factorilor de coagulare, cu prelungirea timpului de protrombin care nu se corecteaz prin administrare parenteral de vitamina K, i scderea pseudocolinesterazei), cu att mai sever cu ct masa hepatocitar e mai redus,

EXAMINRI COMPLEMENTARE (2)

sindromul de colestaz (creterea fosfatazei alcaline serice i a -glutamil-transpeptidazei) cu sau fr icter (hiperbilirubinemie de obicei mixt) i sindromul inflamator (-globulinele cresc n cirozele active).

EXAMINRI COMPLEMENTARE (3)

Colesterolemia, mai ales colesterolul esterificat, i lipidele sanguine sunt de obicei sczute, exceptnd formele colestatice, unde cresc. Cnd exist hipersplenism se constat trombocitopenie, leucopenie i uneori chiar anemie hemolitic. Dup hemoragii (digestive sau epistaxis repetat) poate exista anemie hipocrom, microcitar. Anemia poate avea component macrocitar (mai frecvent la etanolici), consecin a deficitului absorbiei acidului folic. Trombocitele pot prezenta alterri funcionale, nct agregarea plachetar este deficitar, iar timpul de sngerare poate fi prelungit, chiar dac trombocitele au numr normal, iar timpul Quick nu e prelungit.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (4)

Lichidul extras prin paracentez (ascita) este de obicei serocitrin, icteric sau hemoragic (n caz de sindrom hemoragipar sau hepatocarcinom). Este frecvent transudat (reacia Rivalta negativ, proteine sub 2,5 g/dl) i steril (n absena infeciei). Paracenteza permite diagnosticul peritonitei bacteriene spontane i poate decela celule maligne n caz de hepatocarcinom sau n carcinomatozele peritoneale cu alt origine.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (5)

Examenul scaunului poate evidenia steatoree (expresie a secreiei reduse de acizi biliari sau hipomagneziemiei), iar reacia Adler poate fi pozitiv n caz de hemoragii digestive oculte.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (6)

Probele funcionale respiratorii pot fi modificate. Bolnavii au frecvent unturi arterio-venoase pulmonare, tulburri ale raportului ventilaieperfuzie, poate scdea afinitatea hemoglobinei pentru oxigen i se poate constata prezena hipoxemiei. Unii bolnavi pot dezvolta hipertensiune pulmonar. Lichidul extras la toracocentez este transudat i poate exista i n absena ascitei, prin creterea presiunii n canalul toracic.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (7)

Hiperglicemia, hiperinsulinismul i rezistena crescut la aciunea insulinei sunt semnalate la bolnavii cirotici. Hiperaldosteronismul poate explica hipopotasemia. Hiponatremia e consecina hemodiluiei, a edemelor, a tratamentelor diuretice intempestive sau a paracentezelor evacuatorii repetate.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (8)

Ecografia poate evidenia prezena de semne de hipertensiune portal:
creterea diametrului venei porte, al ramurilor sale intrahepatice, al venei splenice, splenomegalia, colecistul cu perei ngroai i cu contur dublu (n absena unei posibile colecistite), semnul Bolondi (lipsa variaiei calibrului venei porte ntre inspir i expir), prezena ascitei.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (9)

Ecografia Doppler poate decela circulaia colateral, perturbri circulatorii i semne de tromboz la nivelul axului spleno-portal. Ecografia mai poate oferi relaii privind:
dimensiunile ficatului, ale splinei, ecostructura hepatic i permite diagnosticul diferenial al localizrii obstruciei n icterele obstructive (colestaz intra- sau extrahepatic), element important n stabilirea conduitei terapeutice.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (10)

Ea poate evidenia prezena de cantiti minime de ascit, localizat n spaiul Douglas i Morrison; ulterior, ea se poate generaliza. Poate evidenia chiste ovariene sau suferine pancreatice, elemente utile n diagnosticul diferenial al ascitei. Tot ecografia poate semnala apariia hepatocarcinomului i poate servi pentru efectuarea de puncii-biopsii hepatice ghidate sau pentru alcoolizri intratumorale.

 Computertomografia i rezonana magnetic nuclear contribuie, ca i ecografia, la diagnosticul cirozei hepatice.

Permit aprecierea densitii parenchimului i deceleaz cu mare precizie modificri structurale minime (noduli de regenerare, hepatocarcinom i-l difereniaz de hemangioame hepatice, metastaze hepatice sau de zone de steatoz localizat). Scintigrafia hepatic evideniaz captarea hepatic neomogen, reducerea volumului hepatic, amputarea lobului inferior, creterea captrii radiotrasorului n splin i extrasplenic.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (11)

EXAMINRI COMPLEMENTARE (12)

Tranzitul eso-gastro-duodenal baritat poate depista varice esofagiene cu calibru mare, spre deosebire de endoscopia digestiv superioar, care deceleaz i varice incipiente i poate estima riscul lor de sngerare (n prezena petelor roii i a
varicelor pe varice, independent de gradul varicelor). Endoscopia efectuat n urgen poate preciza cauza hemoragiei digestive superioare i poate oferi soluii terapeutice (scleroterapie, ligaturi); endoscopic se poate diagnostica i gastropatia portal-hipertensiv: stomac n pepene verde, cu congestia mucoasei i aspect marmorat.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (13)

Angiografia i spleno-portografia pot stabili cauza hemoragiei digestive superioare n cazuri rare, cnd aceasta nu se poate face altfel; ele evideniaz circulaia colateral. Laparoscopia permite vizualiazarea suprafeei ficatului (cu micro- sau macronoduli de regenerare), efectuarea de biopsii, chiar intite, din formaiuni localizate, superficiale, poate evidenia splina i circulaia colateral i contribuie la diagnosticul diferenial ala ascitelor.

EXAMINRI COMPLEMENTARE (14)

Cnd nu exist contraindicaii (trombocitopenie sub 50000/mm3, indice de protrombin sub 30%), puncia-biopsie hepatic permite diagnosticul de certitudine al cirozei hepatice, stabilirea gradului de activitate i ofer indicii privind etiologia ei. Exist ns i risc de eantionaj.

TEM DE LUCRU

1. CE COMPLICAII POT APARE N EVOLUIA COLECISTITEI ACUTE? 2. N AFAR DE SINDROMUL DISPEPTIC, CE MANIFESTRI CLINICE MAI AU BOLNAVII DE BOTULISM? 3. CARE ESTE PRINCIPALUL OBSTACOL N CALEA REVERSIBILITII CIROZEI HEPATICE?