Encefalite

Inflamaii difuze ,nesupurate ale encefalului sau ale anumitor segmente ale acestuiatrunchi cerebral,cerebel,de etiologii diferite,agenti patogeni,mecanisme imune. Encefalite infecioase Encefalite postinfecioase Encefalitele sunt responsabile de tulburri de contien,crize convulsive,deficite neurologice

Clasificare dupa modul de producere:e.primare e. secundare in functie de etiologie:prioni virusuri arbovirusuri,enterovirusuri,herpesvirusuri,v.gripale v.urlian,v.rujeolic,v.rubeolic,v.rabic. bacterii micoplame,chlamidii, fungi protozoare metazoare-trichinella spiralis echinoccocus cisticercus

in functie de tesutul preponderent lezat: polioencefalita leucoencefalita

panencefalita encefalomielita encefalomielopoliradiculoneropatia

Etiologie Este complex,teoretic orice agent infecios poate produce boala, dar de obicei este vorba de o infecie viral

Patogenie
1.Mecanism invaziv direct E. primare,virale Vi. se multiplic la poarta de intrare:tract respirator,digestiv,tes.subcutanat,dup care urmeaz: calea hematogen-viremie,encefalite primare n boli eruptive,gripa,enteroviroze. calea limfatic-encefalite arbovirale calea nervilor periferici-E.rabic calea nervilor cranieni-E.herpetic

2.Mecanism indirect mediat imunE.postinfecioase,postvaccinale agentul patogen genereaz reacii imune ,inflamatorii,cu demielinizare,infiltrate inflamatori mononucleare perivasculare 3.Encefalitele tardive survin la luni, ani dup infecia viral : PESS-boala cr.degenerativa a SNC,mai frecventa la copii mai mari,adolescenti,care au suferit de rujeola la varsta < 2 ani.

E.induse de prioni:Boala CreutzfeldtJakob,boala Kuru, Sindr.Gerstman,Insomnia fatala familiala Priononii-particule infectante(proteinaceous infectious particles) lipsite complet de acizi nucleici,nu stimuleaza productia de Ac Sunt de 100X mai mici decat cele mai mici virusuri cunoscute. La mamifere se reproduc prin recrutarea proteinei prionice celulare normale(PrPc)si stimularea transformarii in isoforma(PrPsc) care produce scrapia

Oamenii pot contracta boli prionice in doua moduri: dobindite pe cale alimentara ,sau iatrogen(interventii neurochirurgicale,trasplant de cornee) transmitere erditara Boala Creutzfeldt-Jakob-descrisa in 1921-se caracterizeaz prin alterarea profunda a intelectului,memoriei ,comportamentului social,dezorientare temporo-spatiala. Debuteaza la persoane peste 60 ani,evolutie progresiv ,mioclonii,orbire,dementa.decesul survine dupa cateva luni,dG. De certitudine se stabileste histopatologic prin evidentierea PrPSc,la nivelul parenchimului cerebral. 4.Encefalopatii-n cursul unor infecii bacteriene grave tulb.circulatorii cerebrale,tulburri electrolitice

Tablou clinic
Indiferent de mecanismul patogenetic,manifestrile clinice se asociaz n 3 sindr. majore-sindr. infecios -sindr. de hipertensiune intracranian -sindr.encefalitic

Sindr. encefalitic afectarea cortexului cerebral cu tulb. de contien - convulsii,evoluia spre com sist.piramidal,extrapiramidal,hipotalamus,ce rebel - Se pot asocia leziuni de afectare medularmielite paralizii flasce,areflexie osteotendinoas, tulb.sfincteriene.

Diagnostic pozitiv
Date epidemiologice,clinice, ex.complementare Ex. LCR-permite eliminarea unei eventuale meningite purulente
-n general relev o pleiocitoz minim

10-200/mm3,limfocite,hiperproteinorahie inconstant sau moderat. LCR poate fi normal!

-izolarea agentului patogen din LCR -det.Ag. din LCR -Ac. specifici Ig.M n LCR

-identificarea genomului viral, prin tehnica PCR

Ex.CTC-permite eliminarea unor alte afeciuni:abces,epanament subdural,tromboflebita,hemoragia

-Ex. CTC este adesea normal ! -poate releava:hipodensiti focale,sau n substana alb

edem cerebral Ex.RMN-permite vizualizarea unor anomalii, mai precoce dect CTC Biopsia cerebral Electroencefalograma Titrarea interferonului n LCR-titru crescut n encefalitele virale Ex. Serologice-det.titrului seric de Ac. specifici la interval de 15-21 zile.

Diagnostic diferenial
Comele metabolice Intoxicaii accidentale sau voluntare Tumori cerebrale Tromboflebite cerebrale Hemoragii cerebrale Vascularite sistemice

Evoluie
- E. primare sunt afeciuni severe, cu decese n 20-30%,pn la 70%. - Vindecare cu sechele -pareze,paralizii -epilepsie -retard psihomotor -tulburri comportamentale

Tratament
Izolarea bolnavilor n secii de terapie intensiv Igiena riguroas a tegumentelor i mucoaselor Dieta-alimentaie pareteral,sond nazogastric

Medicaia patogenicCorticoterapia(Dexametazona,Metilprednis olon,Prednison,po.) Combaterea edemului cerebral prin depletive-Manitol,1-2g/kg./zi. Medicaia anticonvulsivant Reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic Vitamine B, neurotrope Tratamentul etiologic Aciclovir n E:herpetic-30-45mg./kg./24h

ENCEFALITE AC. DETERMINATE DE ARBOVIRUSURI Panencefalite ac. produse prin mecanism invaziv . Arbovirozele zoonoze, transmise la om,de la animale,psri, prin intermediul unui vector hematofag:nar,cpue,flebotom. Arbovirusurile au tropism cerebral,hepatic,vascular. Se cunosc peste 500 arbovirusuri

Clasificare
Togaviridae Bunyaviridae Reoviridae Rhabdoviridae Flaviviridae

Tablou clinic
Incubaia este de 4-10 zile. Debutul: pseudogripal,febr,mialgii,curbatur Perioada de stare -sindr.encefalitic

Forme clinice-E.de taiga,E.West-Nill,E.de cpue din Europa Central E.scoian,E.japonez,E.ecvin de vest,de est, Denga,febrele hemoragice :febrele hemoragice(altele dect febrele hemoragice africane) Febra galben (hepatonefrit ac.grav, sindr. hemoragipar, encefalit) Tratament -ribavirina,2g,apoi 1g.la 6h -aciclovir

Encefalita cu virusul WEST-NILL

Evoluie epidemic n 1996 n Romnia,cu peste 400 cazuri clinic manifeste. Vi.West-Nil arbovirus din fam.Flaviviridae,vehiculat prin nari hematofagi. Rezervorul natural-psrile migratoare

Tablou clinic
Incubatia :5-7zile Debut acut ,febra,cefalee,mialgii,evolutie rapida spre coma. Concomitent,pacientii au prezentat semne de afectare mutiorganica;bronhopneumonii,manifestari cardiovasculare,hipertrofie timus. Evolutia ;favorabila cu vindecare,fara sechele.18% cazuri au decedat. Ex.serologice au relevat frecventa formelor fruste/minore/asimptomatice de boala :3oo cazuri/1caz clinic manifest

Encefalita de cpue din Europa Central

Agentul etiologic este tot un flavivirus. Rezervorul de virus este reprezentat de roztoare,mamifere,psri. Transmiterea la om,prin neptura de cpu(Ixodes ricinus),consunm de lapte crud,calea aerogen,n zonele mpdurite

Encefalita de primvar-var
Flavivirus,rezervorul natural,roztoare,mamifere. Transmiterea la om,prin neptura de cpu(Ixodes persulcatus),mai frecvent prin consumul de lapte contaminat nefiert,pe cale respiratorie. Debut ac.pseudogripal,3 zile;n perioada de stare, sindr.encefalitic