Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
simptome respiratorii: tuse, tuse cu snge, respiraie uiertoare sau dificulti de respiraie simptome sistemice:scdere n greutate, febr, hipocratism la unghiile de la mini, sau oboseal simptome datorate compresiei locale: dureri n piept, dureri ale oaselor, obstrucionarea venei cave superioare, dificulti de nghiire
n cazul n care cancerul se dezvolt n calea respiratorie, acesta poate bloca fluxul de aer, provocnd dificulti de respiraie. Acest blocaj poate duce la acumularea de secreii n spatele blocajului, pacientul fiind predispus la pneumonie.[1] n funcie de tipul de tumoare, este posibil ca aa-numitul fenomen paraneoplazic s atrag iniial atenia asupra bolii.[12] n cazul cancerului pulmonar, aceste fenomene pot include sindromul miastenic LambertEaton (slbiciune muscular cauzat de o autoanticorpi), hipercalcemie, sau de sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH). Tumorile situate n vrful plmnului, cunoscute drept tumori Pancoast, pot invada partea local a sistemului nervos simpatic, ducnd astfel la apariia sindromului Horner (caracterizat prin cderea pleoapei i micorarea pupilei pe partea respectiv), precum i la afectarea plexului brahial.[1] Majoritatea simptomelor cancerului pulmonar (apetit sczut, scderea n greutate, febr, oboseal) nu sunt specifice.[8] n cele mai multe dintre cazuri, cancerul este deja rspndit n organism n momentul n care se manifest simptomele i se solicit ngrijire medical. Zonele frecvente de rspndire sunt creierul, oasele, glandele suprarenale, cellalt plmn, ficatul, pericardul i rinichii.[13] Aproximativ 10 % dintre persoanele cu cancer pulmonar nu prezint niciun simptom n momentul diagnosticrii; aceste tipuri de cancere sunt descoperite ntmpltor n timpul unei radiografii toracice de rutin.[10]
Graficul prezint o cretere general a vnzrilor de produse din tutun n SUA n primele patru decenii ale secolului al XX-lea (numr de igri per persoan pe an), care a condus la o cretere rapid direct proporional a ratei de cancer pulmonar ncepnd cu anii 30, 40 i 50 (decesele provocate de cancer pulmonar la 100 000 de brbai n fiecare an)
Seciune transversal a unui plmn: zona alb din lobul superior este cancer; zonele negre sunt decolorri provocate de fumat.
Fumatul, n special al igrilor, este, de departe, principalul factor care contribuie la cancerul pulmonar.[15] Fumul de igar conine peste 60 de substane cancerigenecunoscute,[16] inclusiv radioizotopi din lanul de dezintegrare a radonului, nitrozamin i benzpiren. De asemenea, nicotina pare s slbeasc sistemul imunitar, reducnd rspunsul acestuia la masele canceroase din esutul expus.[17] La nivelul rilor dezvoltate, 90 % din decesele provocate de cancerul pulmonar la brbai n 2000 au fost atribuite fumatului (70 % n cazul femeilor).[18] Fumatul provoac 80-90 % dintre cazurile de cancer pulmonar.[1] Fumatul pasiv inhalarea fumului de igar produs de fumtori activi reprezint o cauz a cancerului pulmonar la nefumtori. Fumtor pasiv poate fi considerat orice persoan care locuiete sau lucreaz mpreun cu un fumtor. Studiile din SUA,[19][20] Europa,[21] Regatul Unit[22] i Australia[23] au demonstrat cu consecven prezena unui risc semnificativ crescut n rndul persoanelor expuse la fumatul pasiv.[24] Persoanele care locuiesc cu un fumtor activ prezint un risc cu 2030 % mai mare, n timp ce persoanele care lucreaz ntr-un mediu n care se fumeaz prezint un risc cu 1619 % mai mare.[25] Investigaiile efectuate n cazul fumatului secundar sugereaz c acesta este mai periculos dect fumatul direct.[26] Fumatul pasiv este responsabil de aproximativ 3 400 dintre decesele provocate de cancerul pulmonar n fiecare an n SUA.[20]
asociai cu un risc uor crescut.[4][30] n ceea ce privete dioxidul de azot, se observ o cretere incremental de 10 pri la miliard a riscului de cancer pulmonar cu 14 %.[31] Se estimeaz c poluarea aerului atmosferic este responsabil de 1-2 % din numrul de cancere pulmonare.[4] Probele empirice confirm o cretere a riscului de cancer pulmonar provocat de poluarea aerului din interior asociat cu arderea lemnului, mangalului, tizicului sau resturilor vegetale, pentru gtit i nclzire.[32] Femeile care sunt expuse fumului de crbune din interior prezint un risc de dou ori mai ridicat, iar un numr de produse derivate din arderea biomasei sunt cunoscute sau suspectate a fi cancerigene.[33] Acest risc afecteaz aproximativ 2,4 miliarde de persoane la nivel mondial,[32] fiind considerat responsabil de 1,5 % din decesele provocate de cancerul pulmonar.[33]
Unele metale (producia de aluminiu, cadmiul i compuii din cadmiu, compui ai cromului hexavalent, beriliul i compuii din beriliu, procesul de turnare a fierului i oelului, compuii din nichel, arsenul i compuii anorganici ai arsenului, extragerea subteran a hematitului) Unele produse de combustie *combustie incomplet, crbuni (emisii interioare din arderea crbunelui n locuine), gazificarea crbunelui, gudron de huil+ producia de cocs, funingine, gaze de eapament ale motoarelor diesel) Radiaii ionizante (radiaii X, radon-222 i produii si de descompunere, radiaii gamma, plutoniu) Unele gaze toxice [eter metil (de uz tehnic), bis(clormetil) eter, iperit, MOPP (amestec de vincristin-prednison-mustargen-procarbazin), gaze din vopseluri] Producia de cauciuc i cristale praf de siliciu
Similar majoritii celorlalte tipuri de cancer, cancerul pulmonar este iniiat de activarea oncogenelor sau inactivarea genelor supresoare de tumori.[37] Se consider c oncogenele i fac pe oameni mai sensibili la dezvoltarea unei forme de cancer. Se crede c proto-oncogenele se
transform n oncogene n momentul n care sunt expuse unor anumii ageni carcinogeni.[38] Mutaiileproduse la nivelul proto-oncogenei K-ras sunt responsabile de 10-30 % din adenocarcinoamele pulmonare.[39][40] Receptorul pentru factorul de cretere epidermic (EGFR) regleaz proliferarea celular, apoptoza, angiogeneza i invazia tumoral.[39] Mutaiile i amplificarea receptorului EGFR sunt comune n cazul cancerelor pulmonare fr celule mici i stau la baza tratamentului cu inhibitori EGFR. Proto-oncogena Her2/neu este afectat mai puin frecvent.[39] Modificrile cromozomiale pot conduce la pierderea heterozigoiei. Acest lucru poate provoca inactivarea genelor supresoare de tumori. Modificarea cromozomilor 3p, 5q, 13q i 17p este foarte frecvent n cazul carcinoamelor pulmonare cu celule mici. Gena supresoare de tumori p53, localizat pe cromozomul 17p, este afectat n 60-75 % din cazuri.[41] Printre alte gene care sunt n general afectate de mutaii sau amplificri se numr c-MET, NKX2-1,LKB1, PIK3CA, i BRAF.[39]