Diabetul zaharat Definiie

Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic, patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, determinat de scderea secreiei de insulin i/sau de reducerea sensibilitii la insulin a diverselor esuturi (insulinorezisten), n special a celui muscular, adipos i hepatic. onsecutiv hiperglicemiei, de!icitului de insulin i hiperinsulinemiei (ca mani!estare secundar a insulino"rezistenei) apar i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic, conduc#nd n !inal la o tulburare comple$ a metabolismului energetic al organismului. %iperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii acute i cronice grave care determin reducerea duratei i a calitii vieii pacienilor cu DZ.

Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidic

&n prezent, se !olosete clasi!icarea DZ ntocmit n '(() de omitetul de Diagnostic i lasi!icare *D* (*sociaia *merican de Diabet), adoptat de +rganizaia ,ondial a -ntii (+,-) n ./// i modi!icat ulterior n .//01 la DZ se adaug i alte perturbri glicemice, mai uoare dec#t DZ, denumite generic prediabet
lasi!icarea etiologic a DZ
I. Diabet zaharat tip 1 (distrucie de celule 2, ce duce de regul la de!icit absolut de insulin) *. *utoimun 3. 4diopatic II. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin !ie insulinorezistena cu de!icit de secreie a insulinei sau predomin de!icitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulino" rezisten) III. Alte tipuri specifice *. Defect genetic al funciei celulei 5 diabetul de tip adult al t#nrului (,+D6 5 maturit7 onset diabetes o! the 7oung)8 cromozomul '., %9:"'; (,+D6<), cromozomul ), gluco=inaza (,+D6.), cromozomul ./, %9:">; (,+D6'), comozomul '<, 4?:"' (insulin promoter !actor"') (,+D6>), cromozomul '), %9:"'2 (,+D60), cromozomul ., Neuro D1 (,+D6@), *9D mitocondrial etc.

Tabelul 1 (continuare)
3. Defecte genetice ale aciunii insulinei 8 insulinorezisten tip *, leprechaunism, sindrom Aabson",endenhall, diabet lipoatro!ic etc. . Boli ale pancreasului exocrin 8 pancreatit cronic, pancreatectomie, !ibroz chistic, hemocromatoz, pancreatopatie !ibrocalculoas, neoplasm, altele. D. Endocrinopatii8 acromegalie, sindrom ushing, hipertiroidism, !eocromocitom, glucagonom, somatostatinom, altele. B. Diabet indus de droguri i substane chimice8 glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazo$id, diuretice tiazidice, ;"inter!eron, acid nicotinic, vacor, pentamidin, agoniti 2"adrenergici, dilantin, altele. :. nfecii8 rubeol congenital, citomegalovirus, altele. C. !orme rare de diabet indus imun8 sindromul Dbrbatului rigidE (Dsti!!"manE

s7ndrome), anticorpi antireceptori de insulin, altele. %. "lte sindroame genetice asociate cu diabetul #aharat8 sindrom DoFn, sindrom Gline!elter, sindrom Hurner, sindrom Iol!ram, ata$ie :riedreich, sindrom Jaurence" ,oon"3iedl, sindrom ?rader"Iilli, por!irie, distro!ie miotonic etc. IV. Diabet zaharat gestaional V. Prediabet *. ,odi!icarea glicemiei bazale (,C3 K impaired !asting glucose 5 4:C)8 glicemia L Meun8 ''/"'.0 mgN. 3. -cderea toleranei la glucoz (-HC K impaired glucose tolerance 5 4CH)8 glicemia la . ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (HHC+)8 '>/"'(( mgN.

D$ tip 1, denumit anterior DZ insulinodependent, cuprinde 0"'/N din totalul pacienilor cu DZ. *dministrarea insulinei e$ogene este indispensabil pentru supravieuire1 n lipsa sa pacienii decedeaz n scurt timp. &n cadrul su se disting dou subtipuri8 autoimun ('*) " distrugerea celulelor 2 pancreatice este realizat prin mecanisme autoimune, mar=erii procesului autoimun !iind reprezentai de autoanticorpi8 anticelule insulare, antiinsulin, antidecarbo$ilaz a acidului glutamic (C*D @0), antitirozin!os!ataz 4*". i 4*".21 idiopatic ('3) " mecanismele care realizeaz distrucia celulelor 2 pancreatice nu sunt cunoscute. D$ tip %, denumit anterior DZ neinsulinodependent& include (/"(0N dintre toi pacienii cu DZ. Din punct de vedere terapeutic, DZ tip . cuprinde pacieni8 a) tratai numai cu regim alimentar (maMoritatea)1 b) tratai cu regim alimentar i medicaie antidiabetic oral1 c) tratai cu insulin (DZ tip . insulinonecesitant sau cu insulino'dependen( secundar(), administrarea acesteia !iind necesar (dar nu indispensabil ca n DZ tip ') pentru echilibrare metabolic( i& implicit& pentru reducerea riscului complicaiilor cronice. Diabetul zaharat insulino"necesitant cuprinde, probabil, i cazuri de DZ tip ', posibil la orice v#rst, cu evoluie lent ctre momentul n care administrarea insulinei devine obligatorie i indispensabil supravieuirii, !orm denumit diabet autoimun latent al adultului (J*D*). DZ tip . are diverse !orme de severitate, de la cazuri uoare, cu glicemii L Meun puin crescute (O'>/"'0/ mgN), la cele moderate i, respectiv, severe (cu glicemii P<// mgN), la care se impune a !i !olosit insulinoterapia. De remarcat este, de asemenea, c DZ tip . se agraveaz pe parcursul evoluiei prin scdere progresiv a insulinosecreiei, ceea ce !ace ca, dup '/"'0 ani de durat a bolii, insulinoterapia s !ie necesar la aproape )/" Q/N dintre cazuri. "lte tipuri specifice de diabet cuprind DZ asociat cu unele stri patologice i sindroame, i era denumit, nu cu muli ani n urm, D$ secundar (unor cauze bine conturate), spre deosebire de D$ primar, esenial, idiopatic n care cauzele i mecanismele nu erau evidente. Diabetul gestaional este de!init ca orice grad de perturbare a metabolismului glucidic (intoleran la glucoz) care se mani!est sau este recunoscut prima dat n cursul sarcinii. &n unele situaii, poate !i vorba i despre un diabet pree$istent, dar necunoscut, nediagnosticat p#n atunci. Din aceste motive, !emeia considerat a avea diabet gestaional trebuie dispensarizat i supravegheat ani de zile dup sarcin.

Diabetul gestaional complic '"0N dintre sarcini. DZ cunoscut, pree$istent sarcinii nu va !i etichetat ca diabet gestaional. )rediabetul, termen care s"a impus n ultimii ani, cuprinde stri patologice caracterizate prin niveluri ale glicemiei (L Meun i/sau la . ore n cursul HHC+) peste cele considerate normale, dar sub cele necesare diagnosticului de DZ. Din cadrul prediabetului !ac parte8 a) modi!icarea glicemiei bazale (,C3) de!init prin glicemie L Meun de ''/"'.0 mgN. *sociaia *merican de Diabet (*D*) i :ederaia 4nernaional de Diabet (4D:) au propus, n .//>, modi!icarea criteriilor de diagnostic a ,C3 la '//"'.0 mgN, propunere ce nu a !ost adoptat, nc, de +,-1 b) scderea toleranei la glucoz (-HC) de!init printr"o glicemie la . ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (HHC+) de '>/"'(( mgN. ?ersoanele cu ,C3 i/sau -HC au risc crescut de a dezvolta DZ, riscul lor cardiovascular !iind crescut, asemntor cu al celor cu DZ.

Diagnostic
Diagnostic poziti Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semne clinice i pe e$plorri de laborator. *ircumstanele de diagnostic po#iti+ al DZ8 a) ,n pre#ena semnelor clinice revelatoare, diagnosticul !iind, de regul, tardiv1 b) ,nt-mpl(tor, c#nd bolnavului i se e!ectueaz un set de analize de laborator, ntre care i glicemia, semnele clinice !iind discrete sau absente1 c) ,n pre#ena complicaiilor D$, diagnostic, de asemenea, tardiv1 d) acti+, la persoanele cu risc crescut de DZ. A. !ablou clinic Bste tipic n apro$imativ 0/N dintre cazuri, n rest !iind puin e$primat sau absent. ?rincipalele semne sunt8 a) poliuria (diurez >./// ml/.> ore) produs prin mecanism osmotic1 b) polidipsia1 c) sc(derea ponderal( (rezultat al e$agerrii catabolismului proteic i lipidic i al deshidratrii). &n general, este mai !recvent n DZ tip ' i poate s !ie moderat sau !oarte e$primat ('/"./ =g n c#teva sptm#ni sau luni)1 d) astenia& sc(derea forei fi#ice i intelectuale1 e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip ' la debut. !) semnele complicaiilor infecioase i degenerati+e (balanopostit, vulvovaginit, gangren etc.). ?oliuria, polidipsia i scderea ine$plicabil n greutate sunt considerate semnele clasice, hippocratice ale DZ. ". Diagnostic de laborator B$amenele de laborator con!er certitudinea e$istenei DZ. a) glicemia din plasm(& recoltat( ,nt-mpl(tor (,n orice moment al #ile& indiferent de inter+alul de timp fa( de ultima mas()8

 glicemie O'>/ mgN 5 normal glicemie R.// mgN 5 DZ b) glicemia din plasm(& recoltat( . /eun (fasting 0 pe nem-ncate& la cel puin 1 ore de ultima mas()8 glicemie O''/ mgN 5 normal glicemie ''/"'.0 mgN 5 modi!icarea glicemiei bazale (,C3) glicemie R'.@ mgN 5 DZ c) testul de toleran( la gluco#( pe cale oral( (TT23) " se indic n urmtoarele situaii8 c#nd laboratorul arat valori ale glicemiei L Meun ntre '// i '.0 mgN1 la persoane cu risc diabetogen crescut, indi!erent de valoarea glicemiei L Meun (ereditate diabetic cert, obezitate, !emei care au nscut copii cu greutatea peste >/// g)1 pentru diagnosticul DZ gestaional i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ. HHC+ se e!ectueaz i se interpreteaz dup criterii +,-8 cu trei zile nainte de testare se indic o alimentaie cu cel puin '0/ g de glucide (deci nu post sau cur de slbire)1 n ziua HHC+, se recolteaz s#nge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei L Meun din plasma rezultat1 imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o soluie din )0 g de glucoz pulvis dizolvat n <// ml de ap (concentraie .0N) n decurs de 0 minute. Dup dou ore se repet prelevarea de s#nge n acelai mod. Dozarea glicemiei se !ace prin metoda enzimatic, cu glucozo$idaz. 4nterpretarea rezultatelor se !ace n !uncie de valoarea glicemiei la . ore8 glicemie O'>/ mgN 5 normal glicemie '>/"'(( mgN 5 scderea toleranei la glucoz (-HC) glicemie R.// mgN 5 DZ &n prezent, se consider c e!ectuarea HHC+ nu aduce bene!icii notabile !a de glicemia L Meun. Hotui, se consider c este util la8 '. 3rice indi+id ,n +-rst( de peste 45 de ani (cu repetare din < n < ani). .. -ubieci cu risc crescut pentru D$8 a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul 41 b) supraponderali i obezi1 c) !emei care au nscut copii macrosomi (>/// g la termenul de ( luni) sau au !ost diagnosticate cu diabet gestaional1 d) hipertensivi ('>//(/ mm%g)1 e) subieci cu %DJ <0 mgN i/sau trigliceride .0/ mgN1 !) pacieni cu -HC sau ,C3 diagnosticai n prealabil.

HHC+ .h (mgN)

DZ
.//

-HC
'>/

-HCU ,C3 DZ

9+A,*J

,C3

''/

'.@

Clicemia L Meun (mgN)

*ategoriile de toleran( la gluco#( ,n funcie de glicemia . /eun i glicemia la % ore ,n cursul TT23

C. Criterii de diagnostic al diabetului zaharat 1. simptome de DZ plus glicemie n orice moment al zilei 200 mg% (11,1 mMol/L) sau 2. glicemie !eun 12" mg% (# m6ol78) sau #. glicemia la 2 ore din cursul $$%& 200 mg% (11,1 mMol/L) &n absena simptomelor clinice evocatoare sau a unei hiperglicemii indubitabile, testele trebuie s !ie recon!irmate prin repetarea lor, n aceleai condiii, n alt zi (pentru a e$clude o eventual eroare de laborator). Diagnosticul de tip al diabetului zaharat &n cadrul heterogenitii clinice a DZ, trebuie deosebite, n primul r#nd, cele dou( mari forme clinice ale sale8 DZ tip ' (0"'/N) i DZ tip . ((/"(0N).
Diagnosticul di!erenial ntre DZ tip ' i DZ tip .
Caracteristica S#rsta la debut Hendin spre cetoz Hablou clinic Creutate corporal 4nsulinemie 4 * i anti"C*D D$ tip 1 de obicei sub </ de ani mare semne evidente, !recvente dezechilibre normo" sau subponderalT de!icit absolut, sever da D$ tip 2 de obicei peste >/ ani rar, dar posibil variabil, rareori semne severe !recvent obez (Q/N) variat (hipo", normo", hiperinsulinemie) nu

!recvent (DZ insulinonecesitant) T-peci!icm c prezena obezitii nu in!irm, totui, diagnosticul de DZ tip '.

*sociere cu alte boli autoimune Hratament cu insulin

da indispensabil

nu

Cetoacidoza diabetic %CAD&

*D este cea mai !recvent complicaie acut metabolic n DZ. )entru definirea ei este obligatorie pre#ena a doi factori9 hiperglicemia i ceto#a (creterea produciei i concentraiei corpilor cetonici ,n s-nge): 8a acetia se adaug( de multe ori i un al treilea9 acido#a: ;iperglicemia este cauzat at#t de scderea utilizrii peri!erice a glucozei, c#t i de creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama glicerolului i a aminoacizilor gluco!ormatori). Ba determin restul perturbrilor metabolice din *D. reterea concentraiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul betahidro$ibutiric i acetona) n s#nge cu apariia lor n urin este rezultatul sintezei din acizi grai liberi, provenii prin lipoliza intens, secundar de!icitului de insulin. ?rimii doi sunt nevolatili1 acetona este volatil i con!er halena caracteristic din *D. "cido#a este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici. Ba poate lipsi n !ormele uoare (cetoz). *D se caracterizeaz i prin e$istena unor tulburri hidro"electrolitice, care pot !i e$trem de severe. #nd glicemia depete Dpragul renalE ('Q/ mgN), apare glicozuria, cu at#t mai marcat cu c#t valorile glicemice sunt mai mari. ?rin mecanism osmotic, glicozuria induce poliurie i, n lipsa aportului hidric corespunztor, deshidratare celular i e$tracelular, cu hipovolemie. -e e$plic, ast!el, senzaia de sete intens a pacienilor cu *D, precum i uscciunea tegumentelor i mucoaselor prezent n !ormele severe. ?rin diurez abundent se pierd i electrolii n cantiti mari. Dintre acetia, de!icitul de GU are un rol important8 pacienii cu *D au ntotdeauna un capital potasic sczut, lucru de care trebuie inut cont atunci c#nd se conduce terapia. %ipovolemia determin hipoper!uzie renal i insuficien( renal(, care agraveaz, la r#ndul su, acidoza. !actorii fa+ori#ani sau precipitani ai *"D sunt8 ntreruperea tratamentului insulinic n DZ tip ', in!eciile acute severe, in!arctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic etc. *lteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc necunoscut, diagnosticul !iind stabilit cu aceast ocazie (cetoacidoza inaugural). 'tadializarea ()D
-tadializarea cetoacidozei diabetice
'tadiul (etoz* +recom* (om* cetoacidozic* p( ),<' ),</"),.' ),./ C)2 total %mmol*+& .@"'@ '0"'' '/ "aze,e-ces %mmol*+& / V "'/ "'' V "'0 "'@

Diagnosticul ()D se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales, de laborator. '. *eto#a poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen de aceton. Clicemia este cuprins, de obicei, ntre .0/ i <// mgN, este prezent glicozuria, p%"ul este ),<' i +. total normal sau moderat sczut. .. )recoma diabetic( determin ntotdeauna simptome i semne8 a) aspect general modi!icat, cu !acies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu e$tremiti reci1 b) semne de deshidratare8 limb uscat, prMit, cu depozite alb"glbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial, oligurie1 c) respiraie Gussmaul ca semn de acidoz1 d) semne digestive8 greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale intense i chiar aprare muscular (Dpseudoabdomen acutE, ce poate duce la con!uzia cu abdomenul acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele inaugurale)1 e) semne neurologice8 astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere p#n la abolire a re!le$elor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste mani!estri sunt cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului). Biologic& n *D avansat se nt#lnesc8 hiperglicemie, de regul peste 0// mgN (>//")// mgN), glicozurie, cetonurie e$trem de intens, p% ntre ),</ i ),.', + . total ntre '0 i '' mmol/J i tulburri electrolitice ca n coma diabetic. <. *oma diabetic( cetoacido#ic( este o stare e$trem de grav, ce pune n pericol viaa bolnavului n absena unui tratament competent. ?ro!unzimea tulburrilor metabolice este at#t de mare, nc#t aceast com este considerat o adevrat D!urtun metabolicE. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s nceap la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de !amilie, unitatea de primire a urgenelor etc.). -emnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai intense. Deshidratarea este ma$im, dispneea Gussmaul devine impresionant prin !recvena i amplitudinea respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. 3olnavul este inert, !lasc, cu sau !r pierdere de contien. Hrebuie menionat !aptul c termenul de com, n acest caz, nu are semni!icaia clasic, aceea de pierdere a contienei. *ceasta este abolit numai n !oarte puine cazuri (sub '/N). De!iniia comei este eminamente biologic8 p% ),./, +. total '/ mmol/J. Jaboratorul mai arat hiperglicemie peste )//"Q// mgN, glicozurie i cetonurie intense, precum i tulburri hidroelectrolitice. &n precom i com, capitalul total al G U este ntotdeauna !oarte sczut. ?otasemia, n schimb, poate !i normal sau chiar crescut, deoarece acidoza determin e$tragerea acestui ion din celule. Dei nu e$ist un paralelism riguros ntre capitalul GU i potasemie, se poate spune ast!el8 dac potasemia este uor crescut, capitalul total este puin sczut1 c#nd potasemia este n limite normale (<,0"0,< mmol/J), capitalul de GU este redus moderat1 dac potasemia este sczut, capitalul este !oarte diminuat. *precierea potasemiei prin dozri repetate este e$trem de important pentru conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectat prompt,

din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. -odiul total este sczut, dar natremia este !ie normal, !ie diminuat (mai rar crescut). Aeducerea natremiei este cauzat de hemodiluia indus de hiperglicemie8 ' g/l (sau '// mgN) de glucoz n plus n spaiul e$tracelular reduce concentraia 9aU cu . mBW/l, prin diluie cu lichidul e$tras din celule. +smolaritatea plasmei (normal ntre .Q/ i <'/ m+sm/J) crete prin deshidratare, hiperglicemie i hipercetonemie. &n clinic, aceasta va !i calculat cu aMutorul unei !ormule8
glicemie (mgN) +sm (m+sm/J) 5 . (9aU U GU) U 'Q U @ uree (mgN)

*lte teste de laborator modi!icate8 leucocitoza ('/.///"././///mm<, prin hemoconcentraie, valori mai mari semni!ic#nd, de obicei, o in!ecie asociat)1 creterea ureei sanguine (deshidratare)1 creatinina !als crescut la diabetici cu !uncie renal normal (prin inter!erena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, !olosit de metoda de dozare)1 amilazele moderat, dar !als, crescute (component parotidian i inter!eren cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori deosebit de mari n pancreatitele acute adevrate. Diagnosticul di,eren-ial al comei dia.etice &n prezena unei come la un pacient diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu insulin, primele diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma cetoacidozic.
Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic
Criteriul De.ut /idratare $onus muscular 0europsi1ic 2iologic Coma cetoacidozic lent, progresiv deshidratare sczut linitit, aton hiperglicemie, glicozurie, cetonurie Coma hipoglicemic rapid (minute), uneori neprecedat de semne de alarm normal, transpiraie adesea, dar neobligatorie n comele prelungite sau la cei cu anhidroz prin neuropatie vegetativ crescut, contracturi agitat, adesea, cu convulsii i semnul 3abins=i (bilateral sau unilateral), put#nd mima o com neurologic hipoglicemie (sub 0/ mgN), de regul, !r glicozurie i !r cetonurie

9u trebuie omis !aptul c diabeticii pot dezvolta i come de alt natur8 come neurologice (!recvente)1 come acidotice de alt etiologie8 uremic, into$icaii e$ogene (etanol, metanol, antigeluri etc.)1 com hiperglicemic hiperosmolar (vezi mai Mos)1 com mi$t, diabetic i lactic (vezi mai Mos)1 orice alt com. $ratamentul ()D

Hratamentul *D se !ace in#nd cont de !aptul c !actorul determinant este de!icitul sever de insulin, c n *D e$ist !recvent tulburri hidroelectrolitice i acidobazice (deshidratare, de!icit de GU, acidoz metabolic) i c, adeseori, e$ist un !actor precipitant (in!ecie, in!arct miocardic acut, pancreatit acut etc.). ,iMloacele terapeutice sunt reprezentate de8 insulin1 soluii per!uzabile (9a l (X, glucoz 0"'/N)1 soluii electrolitice1 bicarbonat de 9a (soluie '>X) sau Q,>N1 diet anticetogen1 terapia !actorilor precipitani. Herapia este nuanat n !uncie de gradul de severitate a *D i, mai ales, de prezena sau absena toleranei digestive. Dac* pacientul are toleran-* digesti3* (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se vor lua urmtoarele msuri terapeutice8 '. Diet( anticetogen( pe perioada c#t persist cetonuria, !ormat din .0/ g de glucide, lipsit de proteine i lipide. B$emple de alimente permise8 gri i orez !ierte n ap, legume i !ructe crude sau !ierte, carto!i, paste !inoase, p#ine. .. *dministrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt( (insulina regular), n patru inMecii s.c., la interval de @ ore. 4nsulinoterapia se administreaz ast!el at#t timp c#t e$ist cetonurie. Ylterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip ., dup caz, se poate administra medicaie oral sau chiar numai diet. <. Tratamentul cau#ei precipitante, dac aceasta e$ist. Dac* pacientul nu are toleran-* digesti3* +biectivele terapeutice urmrite sunt8 '. <estabilirea metabolismului intermediar i& ,n special& a utili#(rii gluco#ei& prin insulinoterapie, sub !orma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial este de /,< u/=gc, n bolus, urmat de /,' u/=g corp/or (administrat de pre!erat cu inMectomatul sau n soluiile per!uzate). Bste de dorit ca ritmul de scdere a glicemiei s nu !ie mai mare de )0"'// mgN/or, !iindc o prbuire rapid a acesteia !avorizeaz apariia edemului cerebral. .. <efacerea deficitului de ap( i electrolii De!icitul hidric din *D poate aMunge la 0"'/ litri i trebuie re!cut rapid. -oluia administrat iniial este 9a l (X1 concentraia de >,0X se indic numai dac natremia este mai mare de '0/ mmol/J. Aitmul per!uziei de lichide este rapid la nceput (. litri n primele dou ore), dac starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 0// ml pe or n urmtoarele > ore i ulterior .0/ ml pe or, p#n la cantitatea de 0"'/ litri n primele 'Q".> de ore. *tunci c#nd glicemia se reduce sub .0/ mgN, se alterneaz per!uziile de soluie de 9a l (X cu cele de glucoza izoton (0N) sau hiperton ('/"./N). ?entru acestea din urm, se inMecteaz o cantitate suplimentar de insulin (' u pentru . g de glucoz). ombaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. G U se poate administra atunci c#nd se cunosc valorile potasemiei i c#nd e$ist diurez. :orma sub care se indic este n special soluia de G l ),>0N (' ml soluie conine ' mmol G U),

cu e$cepia hipo!os!atemiilor, c#nd primii >/ mmol de GU se administreaz ca !os!at de GU. &n general, cantitatea de GU inMectat nu trebuie s depeasc '0/ mmol/.> ore. =: *ombaterea acido#ei. *cidoza e$ercit e!ecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator i sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce pacientului i se administreaz insulin i este hidratat corespunztor. :olosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este discutabil. Zusti!icarea acestei prudene este riscul alcalinizrii rapide, ce poate induce trei inconveniente maMore8 hipo$ia tisular, alcaloza hipocloremic i acidoza sistemului nervos central. &n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se e!ectueze cu pruden i numai la p% O). :orma sub care se administreaz este soluia 9a% +< '>X (@ ml soluie conin ' mmol % +<") sau Q,>N ('ml conine ' mmol % +<"). De!icitul de bicarbonat se calculeaz dup !ormula8 (Aezerva alcalin normal K rezerva alcalin real) $ C $ /,<0 5 mmol % +<" Dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se administreaz numai o treime din ea, cu deosebit pruden. De e$emplu, la o rezerv alcalin de 0 mmol/J i o greutate de @/ =g, de!icitul de bicarbonat este (.@"0) $ @/ $ /,<0 5 >>' mmol % +<". -e vor administra doar >>' 8 < 5 '>) mmol 9a% +<". >. Tratamentul factorilor predispo#ani, atunci c#nd acetia e$ist, este obligatoriu. 0. E+itarea complicaiilor terapiei. Hratamentul ru condus, !ie insu!icient, !ie intempestiv, al precomei i comei diabetice, poate determina o serie de complicaii terapeutice8 edem cerebral, hipoglicemie, hipo"potasemie, hiperhidratare, alcaloz hipocloremic etc. Dintre acestea, cea mai de temut complicaie este edemul cerebral. *cesta apare mai ales la copil, are o rat a mortalitii crescut (chiar )/N) dar, din !ericire, este rar. Din punct de vedere clinic, tabloul edemului cerebral se instaleaz dup un interval de ." '@ ore de tratament al comei, !iind relativ caracteristic8 dup ce au aprut ameliorri, at#t clinice, c#t i biologice (ale glicemiei, osmolaritii, potasemiei), urmeaz o recdere, cu reinstalarea strii de com, hiperpire$ie, edem papilar, midriaz. Decesul se produce prin stop respirator. ,ecanismele de apariie a edemului cerebral nu sunt prea clare, !iind incriminat scderea rapid a glicemiei i, deci, a osmolaritii e$tracelulare, cu hiperhidratare consecutiv a sistemului nervos central. Dup ameliorare clinic i reluarea toleranei digestive, se trece la alimentaie oral i administrarea s.c. a insulinei, dup cum am descris la tratamentul cetozei.

Coma diabetic hiperosmolar

-e de!inete prin urmtoarele elemente8 a) glicemie >@// mgN1 b) osmolaritate a serului ><0/ m+sm/J1 c) bicarbonat seric P'0 mmol/J1 d) p% P),</1 e) cetonurie absent1

!) deprimare moderat sau sever a contienei (com clinic). &n mod tipic, coma diabetic hiperosmolar apare la pacieni n v#rst, adesea cu DZ tip . necunoscut p#n atunci, cu !actori precipitani ca in!ecii diverse sau in!arct miocardic acut. ?acienii prezint tabloul unei deshidratri importante !r acidoz (respiraia Gussmaul lipsete) i !r corpi cetonici n urin. ?rognosticul este !oarte grav, decesul produc#ndu"se n peste 0/N dintre cazuri. Hratamentul este acelai cu cel al *D, !r administrarea de alcaline.

Coma mi-t %diabetic cu acidoz lactic&

Bste o complicaie metabolic acut !oarte rar, dar e$trem de grav, !iind un e$emplu tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinat de acidul lactic. riteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt8 a) concentraia sanguin a lactatului (normal8 /,)"',. mmol/J) peste 0 mmol/J1 intervalul ."0 mmol/J este interpretabil n !uncie de conte$tul clinic1 b) p% arterial <),<0. auzele acidozei lactice sunt8 ocul de diverse cauze, anemiile severe, hipo$iile severe, into$icaia cu mono$id de carbon, diverse carcinoame, unele a!eciuni hepatice, unele medicamente (biguanide, acetamino!en, salicilai), etanolul, metanolul i unele de!ecte metabolice congenitale. Din punct de vedere clinic, acidoza lactic asociat diabetului debuteaz brutal (n c#teva ore), cu astenie rapid progresiv, urmat de crampe musculare i abdominale, polipnee i com pro!und cu tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de certitudine se stabilete prin dozarea lactatului, dar este sugerat de e$istena unei acidoze severe, disproporionat !a de valoarea hiperglicemiei, ca i de prezena cauzelor citate anterior. ,ortalitatea este e$trem de ridicat. Hratamentul urmrete8 a) ndeprtarea cauzei declanante1 b) meninerea debitului cardiac i re!acerea per!uziei tisulare (combaterea ocului, o$igenoterapia)1 c) alcalinizarea cu re!acerea p%"ului prin administrarea de soluii alcaline ca H%*,, amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i chiar numai bicarbonat de sodiu '>X1 d) administrarea dicloroacetatului, substan ce crete utilizarea lactatului i o$idarea piruvatului1 e) e!ectuarea dializei e$trarenale.

(ipoglicemia postinsulinic
%ipoglicemia reprezint cel mai !recvent i cel mai grav e!ect advers, uneori mortal1 al tratamentului cu insulin. Ba se de!inete prin glicemii mai mici de @0 mgN (<,@ mmol/J). %ipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca e!ect principal

su!erina cerebral (glucoza !iind singurul substrat energetic al neuronului) prin scderea consumului de o$igen al creierului, cu at#t mai grav cu c#t glicemia este mai mic. Dei nu e$ist diabetic tratat cu insulin (DZ tip ' sau DZ tip .) care s nu !i prezentat hipoglicemii, este important ca acestea s !ie e$trem de rare, !iindc !iecare episod determin deteriorarea unui numr de neuroni n plus. Yneori, dup ani de zile de boal, capacitatea intelectual scade !oarte mult la v#rste relativ tinere (n Mur de 0/ de ani), situaie numit ence!alopatie cronic posthipoglicemic. !actorii care fa+ori#ea#( apariia hipoglicemiilor postinsulinice sunt !oarte variai8 a) supradozaMul insulinei, mai !recvent n tratamentul intensiv1 b) intervalul prea mare dintre inMecia de insulin i masa cu glucide sau cantitatea prea mic a acestora1 c) nealimentarea (adormire)1 d) inMectarea ntr"un vas de s#nge1 e) e!ortul !izic mai mare dec#t cel obinuit, !r msuri de precauie1 !) asocierea de vrsturi i diaree1 g) ingestie de alcool etc. 6anifest(rile clinice sunt e$trem de polimor!e, n !uncie de valoarea glicemiei i de !actori individuali. -emnele i simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin dou mecanisme8 " scderea substratului energetic al celulei nervoase ( simptome neuroglicopenice)8 oboseal neobinuit i rapid instalat, neatenie, ce!alee, mai ales !rontal i cu orar !i$, diplopie, dezorientare, parestezii peribucale, put#nd merge p#n la com, convulsii. -e pozitiveaz semnul 3abins=i. " secreia hormonilor de contrareglare (primul se secret adrenalina, apoi urmeaz -H% i glucocorticoizii), care tind at#t s creasc glicemia, c#t i s semnaleze organismului o stare de stres8 transpiraii, tremurturi, iritabilitate, agitaie, palpitaii. *ceti hormoni determin o reacie din partea !icatului, n prima etap se produce o eliberare a glucozei stocate sub !orm de glicogen, prin glicogenoliz, iar, ulterior, dac hipoglicemia persist, are loc i gluconeogeneza. Din punctul de vedere al severitii, hipoglicemiile pot !i uoare, moderate i severe. &n formele uoare i moderate pot aprea8 transpiraii, tremurturi, dureri epigastrice, senzaie de !oame imperioas, parestezii peribucale, &n formele se+ere se adaug pierderea contienei (coma) i convulsiile, semnul 3abins=i bilateral. Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic poate deceda prin decerebrare. Bste important de notat !aptul c unii pacieni i pierd semnele de alarm ce apar n !ormele uoare prin perturbarea contrareglrii adrenergice, !enomen ce poart numele de h7pogl7cemia unaFareness, acetia intr#nd rapid n com. &n aceste situaii, pentru perceperea hipoglicemiilor, se pot e!ectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de e$emplu, prin e!ectuarea mental a unor calcule matematice e$trem se simple la orice suspiciune de hipoglicemie. Dac, ntr"adevr este vorba despre o hipoglicemie, aceste calcule vor !i di!icile.

,ai trebuie spus c unii diabetici rm#n asimptomatici la glicemii incredibil de sczute (sub </ mgN), iar alii prezint semne uoare i moderate la glicemii a!late n zona normalului. Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate8 ingestia de glucoz sau zahr, ca atare, sau ceai ndulcit, siropuri, buturi dulci (sucuri de !ructe, oca ola, :anta, ?epsi) etc. *ceast msur este urgent, evoluia spre com !iind rapid. De aceea, toi diabeticii trebuie s poarte asupra lor n permanen glucoz, zahr, bomboane moi, precum i o legitimaie din care s reias c urmeaz tratament insulinic. >n coma hipoglicemic( se administreaz glucagon 1'% mg i:m., el cresc#nd glicemia datorit eliberrii glucozei din glicogenul hepatic1 dac nu e$ist glucagon, se inMecteaz soluie de gluco#( hiperton( (<<N n Aom#nia) i.v., p#n la revenirea din aceast stare (uneori peste <// ml). Deoarece este vorba despre o mare urgen, tratamentul se e!ectueaz imediat la locul diagnosticului. Clucoza <<N determin o revenire mai rapid datorit aciunii ei instantanee de cretere a glicemiei, pe c#nd, dup administrarea de glucagon trec '0"./ de minute p#n la apariia e!ectului. Dac n primul moment nu se poate !ace di!erenierea sigur ntre coma hiperglicemic i cea hipoglicemic (datorit, n special, anhidrozei) i n lipsa dozrii glicemiei, coma se trateaz ca i cum ar !i vorba despre hipoglicemie8 0/"'// ml glucoz <<N, deoarece nu duneaz celei dint#i, !iind n schimb salvatoare n cea de"a doua eventualitate. *cest aspect este e$trem de important, deoarece, deseori, nu este posibil dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemic necesit un tratament rapid. Dup revenirea dintr"o com hipoglicemic, se indic internarea pentru elucidarea !actorilor ei !avorizani i pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, !iindc n practic, adesea, de teama unor noi hipoglicemii, se ntrerupe pentru prea mult timp administrarea insulinei, ceea ce n DZ tip ' poate determina trecerea n cetoacidoz, uneori sever.