CRIZA HIPERTENSIVA Definitie : Criza hipertensiva reprezinta cresterea brusca a tensiunii arteriale la valori la care se pot produce leziuni

ale organelor tinta (cord, rinichi, creier, circulatie retiniana). n functie de severitate si de atitudinea terapeutica, crizele hipertensive sunt mpartite n: 1) Supraurgente hipertensive sau crize hipertensive: valorile TA sunt crescute la limita la care se produc leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene si renale. eziunile organelor tinta sunt rapid progresive, cu risc fatal, impun!ndu"se scaderea TA n cel mult #$ minute. Astfel decrize hipertensive apar n feocromocitom sau n eclampsie. eziunile asociate supraurgentelor h%pertensive sunt: cere!r"vascu#are: encefalopatia hipertensiva (manifestata prin cefalee, convulsii, tulburari de vedere " hemianopsie, scaderea acuitatii vizuale, alterarea statusului mental " somnolenta, obnubilare, confuzie, dezorientare, tulburari de memorie, p!na la coma) , hemoragii intracraniene (subarahnoidiene, intracerebrale) car$i"vascu#are: edem pulmonar acut, disectia de aorta, angina instabila, &'A. rena#e: nefropatia hipertensiva (cu hematurie, proteinurie), insuficienta renala progresiva (prin necroza arteriolara si hiperplazia intimei arterelor interlobulare) #a gravi$e: preeclampsia, eclampsia (u e)ista o corelatie ntre valorile tensionale si afectarea organelor tinta, astfel ca la un pacient *+A poate aparea la TA,-./$ mm0g, valoare care la alt pacient poate fi foarte bine tolerata hemodinamic. Atunci c!nd e)ista encefalopatie hipertensiva, tratamentul consta n scaderea valorilor TA cu 123 n c!teva minute p!na la ."1 ore, apoi la valorile .#$4.$$ mm0g n urmatoarele 1"# ore, prin administrarea de antihipertensive pe cale parenterala. (u este indicata o scadere agresiva deoarece pot aparea complicatii neurologice. %)&rgente hipertensive: sunt situatii n care apare o crestere brusca, severa, a tensiunii arteriale, fara leziuni acute ale organelor tinta (dar cu posibilitate de aparitie a acestora, n lipsa interventiei medicale). n acest caz, reducerea valorilor tensionale trebuie facuta treptat, n decurs de c!teva ore, pentru ca o scadere brusca ar putea cauza manifestari de hipotensiune. *)ista o forma asimptomatica de hipertensiune severa (TA,511$ mm0g, TA65.12 mm0g) care produce leziuni progresive ale organelor tinta si o forma maligna de 0TA (TA65.7$ mm0g), care asociaza encefalopatie, nefropatie si edem papilar.

HTA 'a#ign(

Defini)ie*Cre8terea TA cu leziuni acute ale retinei.*ste o 0TA sever9 (TAd 5.:$mm0g). *)amenul ;< pune diagnosticul (e)ist9 hemoragii retiniene 8i uneori edem papilar) C#inic* =cefalee atroce f9r9 semne de 0&C =tulbur9ri de vedere datorit9 retinopatiei =se instaleaz9 n timp de zile4s9pt9m!ni timp n care pacientul are grea>9, inapeten>9, sc9dere ponderal9, paloare (anemie hemolitic9) Parac#inic+ =TA, *?@ =0 @ A anemie hemolitic9 intravascular9 prin efect mecanic al valorilor TA (e)ist9 nr crescut de reticulocite) =Creatinemia =&onograma =@licemie =Transaminaze (alterarea func>iei hepatice limiteaz9 posibilit9>ile terapeutice) =;ibrinogen, +6; A e)ist9 C&6 Cauze* ..0TA esen>ial9 1.0TA secundar9: =;eocromocitom =0TA renovascular9 = (efropatie parenchimatoas9 =0iperaldosteronism primar =Basculite (poliarterita nodoas9) =Coli de colagen (sclerodermia) =&nto)ica>ii cu droguri mai ale cocaina

'ecanismele care duc la leziuni vasculare n 0TA malign9: =+rin ac>iunea mecanic9 asupra endoteliului vascular datorit9 valorii TAs crescute cu eliberare de radicali liberi de o)igen, produ8i de metabolism ai c9ii C<D, +A; care vor distruge endoteliul 8i vor cre8te permeabilitatea =;enomene hemodinamice. (atriureza A hipovolemie A activarea sistemului renin9" angiotensin9 &&"aldosteron A ntre>inerea valorilor tensionale cu lezarea vascular9 8i cu trasportarea de proteine 8i de factori ai coagul9rii n spa>iul subendotelial A necroza celulelor musculare netede din media arteriolelor musculare 8i ini>ierea coagul9rii C"'p#ica)ii* =Cre8terea permeabilit9>ii vaselor retiniene =Complica>ii renale cu afectare glomerular9 =Afectarea difuz9 a arteriolelor musculare 6up9 stabilizare se fac invstiga>ii paraclinice pt formele de 0TA secundar9: =;eocromocitom A metanefrine =0TA renovascular9 A 6oppler vascular A stenoze (nu se dau &*C 8i sartani) =0ipercorticism, hiperadosteronism A aldosteron, cortizol,renin9 n plasm9 =6ac9 boala se agraveaz9 8i nu se cunoa8te cauza se face biopsie renal9 pt 0TA parenchimatoas9 Trata'ent* ..&*C : =6ac9 nu e)ist9 stenoz9 de arter9 renal9 =,e ncepe cu *nalapril inE =,e poate face 8i tratament oral dar se adaug9 clonidina ($,.mg4h pn9 scade TA), F blocante per os dac9 nu era pe tratament anterior 1.diuretice de ans9 n doze mari :.blocan>i de calciu (amlodipina inE4oral) sau G blocante (dau bradicardie sever9)

+rognosticA bun cu tratament, la 2 ani mortalitate crescut9 prin complica>ii coronariene Complica>ii severe dac9 nu e)ist9 un tratament adecvat: *+A, renale, neurologic %+HTA cr"nic( #a " gravi$(* =0TA de fond , e)ist9 riscul de a dezvolta preeclampsie n sarcin9 =0TA este pree)istent9 sarcinii 8i persist9 dup9 sarcin9 =n trimestrele & 8i && poate e)ista o sc9dere a TA, n trimestru &&& poate dezvolta preeclampsia care persist9 dup9 sarcin9 +ragul de la care se declan8eaz9 mecanismele de autoreglare a TA sunt 5.1$mm0g pt normotensivi 8i 5./$ mm0g pentru hipertensivi. Cre8terea brusc9 a TA A vasoconstric>ie compensatorie pelungit9 A vasodilata>ie plegic9 A cre8terea permeabilit9>ii vasculare A 0&C Pat"genie: disfunc>ie endotelial9 difuz9, vasculit9 sistemic9 'ecanisme A hipoperfuzia placentar9 datorit9 insuficintei invazii a arterelor spiralate de c9tre trofoblast (placenta va desc9rca n circula>ie, n condi>ii de ischemie, factori agresori pentru endoteliul vascular: T)A, factori ai coagul9rii, endotelin9, factori serologici. &nvestiga>ii la o gravid9 cu preeclampsie: =0 @ A hemoliz9, trombocitopenie =@licemie =;unc>ia renal9 A sumar de urin9, creatinemie =Acid uric care este crescut =Transaminaze pt sd 0* +

=;actori ai coagul9rii, +6;, fibrinogen Trata'ent+ ..+rofilactic ='onitorizarea corect9 a gravidei: TA, sumar de urin9 ,Depistarea prec"ce a preec#a'psiei

%+Trata'entu# preec#a'psiei* ='9surarea TA pt prevenirea eclampsiei = (u e)ist9 protec>ie pt f9t A na8tere precoce, monitorizarea rezisten>ei vasculare n artera uterin9 (peste o anumit9 valoare e)ist9 riscul de moarte fetal9).+reeclampsia determin9 nt!rziere n cre8terea fetal9 8i moarte fetal9 prin ischemie placentar9 =Tratament de fond cu F metildopa H2$".2$$mg4zi (doze frac>ionate la / ore).6ac9 nu este tolerat9 sau are nevoie de tratament suplimentar se adm 0idralazina :$mg4zi oral. n ultimile 1 s9pt9m!ni de sarcin9 se poate adm (ifedipin9 sau Berapamil. Clonidina este adm dac9 tratamentul de mai sus nu este eficient dar e)ist9 riscul de bradicardie fetal9. =,unt contraindicate relativ diureticele (dau hipovolemie cu ischemie placentar9) 8i F blocantele (dau hTA sever9) =,unt contraindicate absolut &*C ( hTA 8i &IA la f9t), diltiazem (teratogen), G blocante (bradicardie fetal9, hipotrofie fetal9, determin9 contrac>ii la mam9) -+Trata'entu# ec#a'psiei+ . este " urgen)( a)Trata'entu# HTA* =0idralazina 2mg iv bolus apoi se poate repeta 2"1$mg la 1$":$min = (icardipina = abetolol =6iazo)id :$mg iv, se poate repeta la :$min. Jneori duce la hipoglicemie fetal9, poate opri travaliul !)Trata'entu# c"nvu#sii#"r =,ulfat de 'g fiole de .$mg sol 1$3, se fac : fiole. ,e ncepe cu . fiol9 8i se repet9. Tratamentul se men>ine 17 de ore dup9 accesul de eclampsie. =6iazepam .$mg iv, se poate repeta la :$ min

Disec)ia $e a"rt( Defini)ie+ Acumulare de s!nge, prin ruptura intimei, n spa>iul subintimal care duce la un clivaE ntre intim9 8i medie. &ntima proemin9 n lumen A fald intimal vizibil la ecografie, CT, I'(. ;recven>a este redus9, reprezint9 circa #13 din rupturile aortei.*ste cauza apeste 1$3din decesele auto de vitez9. *ste mai frecvent9 la b9rba>i, la persoanele peste 2$"H$de ani. *ste foarte greu de diagnosticat iar tratamentul chirurgical trebuie f9cut de urgen>9. Eti"pat"genie+ ='ecanism traumatic direct =Accidente de mare vitez9 ='ecanisme iatrogene A cateterism =6egenerscen>a mediei care se asociaz9 cu fenomene de mb9tr!nire vascular9 /act"ri $eter'inan)i: =Coli congenitale cu degenerescen>9 a >esutului conEunctiv A sd.'arfan, sd.*hlers"6arilo =Coarcta>ia de aort9 necorectat9 =6eficit de >esut conEuctiv mo8tenit genetic A disec>ii de aort9 familiale =Agresiune direct9 A consum de cocain9, amfetamine =Corticoterapie prelungit9 /act"ri fav"rizan)i* =0TA A 14: din pacien>i au 0TA. Ac>ioneaz9 caa factor agravant pe degenerescen>a mediei aortice =&nfec>ii acute +oarta de intrare a disec>iei este n Ao ascendent9 (#23), cros9 (.$3), Ao descendent9 sub emergen>a a.subclavie (1$3), Ao abdominal9 (23) 6ebut K 1 s9pt9m!ni A disec>ie acut9, debut 5 1 s9pt9m!ni A disec>ie cronic9. C#asificare*

a)6e Cahe% =disec>ia care cuprinde tot peretele aortic (aorta ascendent9 Aaorta terminal9) =numai aorta ascendent9 =aorta descendent9 dincolo de emergen>a a.subclavie aorta toracic9 aorta abdominal9

!),tanford =6isec>ia care cuprinde numai aorta ascendent9 =6isec>ia care cuprinde doar aorta descendent9 C#inic* =,imptomul central este durerea foarte intens9, cu tendin>a s9 migreze odat9 cu progresia disec>iei C"'p#ica)ii* ..0ipoperfuzia n diverse teritorii vitale: =Coronar A durere de tip anginos ='embre A ischemie acut9, are deficit de puls (asimetria de puls) =Cerebral9 A disec>ie care progreseaz9 pe carotide 8i artere cerebrale ='usculatura vertebral9 A paraparez9 1.+rogresia disec>iei n sigmoidele aortice =,uflu diastolic de insuficien>9 aortic9 acut9 =,emne de &C acut9 :.&IA prin progresia disec>iei pe arterele renale

TERAPIA PARENTERA01 2N CRIZE0E 3S&PRA&R4ENTE0E) HIPERTENSIVE ,pre deosebire de urgenta hipertensiva, unde controlul TA se face progresiv, pe durata a mai multe ore" zile, de obicei folosind terapie orala, supraurgenta (criza) hipertensiva necesita o scadere imediata a valorilor TA prin administrarea intravenoasa de medicamente hipotensoare: n urgen>ele sc9derea TA nu trebuie s9 fie brusc9 , TA trebuie sc9zut9 cu 123 din valoarea ini>ial9 n primele 1 ore. 1+Nitr"prusiat $e Na A administrare pe inEectomat. ,e administraz9 cu pruden>9 n ABC hemoragic,azotemie, 0&C %+Nitr"g#icerina A se administreaz9 n ischemia cardiac9, *+A cu 0TA.*ste C& n ABC hemoragic 8i 0&C -+Hi$ra#azina A se adm n eclampsie pt c9 nu afecteaz9 f9tul 5+Diaz"6i$u# A n eclampsie 7+8#"can)i $e Ca 3Nicar$ipina) A bine tolera>i 9+: !#"cante ,Es'"#"# A n accidente coronariene, ABC, disec>ioa de Ao (IA sunt tranzitorii) ,Aten"#"#; 'et"pr"#"#; pr"pran"#"# A n &'A, urgen>e neurologice H.< !#"cante 3tri'et"pri'; fent"#a'ina) /.!#"cante a$renergice centra#e ,&rapi$i# ,C#"ni$ina A pt urgen>e relative, se aadm $,.mg4h cu doz9 ma) de $,#417h. *fectul apare n :$min" .h, iar efectul persist9 /".1 ore ,< 'eti#$"pa 3D"peg=t) A este de elec>ie n preeclampsie, efectul se instaleaz9 n ."1 zile deci nu va fi folosit n urgen>ele absolute >+ IEC A *nalapril se adm inE n urgen>ele relative. Actioneaz9 n # ore iar efectul ma)im apare dup9 .".,2 ore. Nitr"prusiatu# $e s"$iu* este un agent vasodilatator direct utilizat ca tratament de electie n encefalopatia hipertensiva, *+A, disectia de aorta (mpreuna cu un beta"blocant). *fectele apar imediat dupa administrarea &B (. minut), dar sunt de durata foarte scurta (1".$ minute). 6e aceea, n crizele hipertensive seadministreaza n perfuzie &B continua sau prin inEectomat ($,12".$ mg4Lg4min), p!na c!nd un antihipertensiv cu durata lunga de actiune ncepe sa si faca efectul. 'ecanismul de actiune este atribuit at!t stimularii guanilat"ciclazei (@.C.), cu cresterea consecutiva a cantitatii de @'+c n celula

musculara neteda, c!t si eliberarii de mono)id de azot, care produce vasodilatatie. *fectul vasodilatator se e)ercita at!t asupra vaselor de rezistenta, c!t si asupra vaselor de capacitanta. +rincipalele efecte adverse sunt: tahicardia refle)a (care poate agrava o cardiopatie ischemica), transformarea n tiocianati si cianide to)ice (n cazul perfuziilor prelungite, la pacientii cu insuficienta hepatica sau renala, apar acesti produsi to)ici care determina methemoglobinemie), tulburari digestive, nervoase (confuzie), hipotensiune. ,e foloseste cu prudenta n cazul encefalopatiei hipertensive, datorita tendintei de crestere a flu)ului sangvin cerebral si a presiunii intracraniene (cu agravarea edemului cerebral). ,olutia de nitroprusiat se prepara e)temporaneu si nu trebuie pastrata mai mult de c!teva ore deoarece este fotosensibila si se altereaza usor (alterarea este indicata de virarea culorii n albastru nchis, rosu sau verde). Diaz"6i$u#: este o tiazida nondiuretica cu proprietati vasodilatatoare, care scade rapid TA dupa administrarea &B (. minut), iar durata efectului este variabila (2".2 min). ,e pot administra doze repetate de 2$".2$ mg &B la 2".2 minute p!na la ma)im #$$ mg. *fectul vasodilatator se manifesta la nivel arteriolar. 'ecanismul de actiune consta n deschiderea canalelor de potasiu. *fectele adverse sunt reprezentate de: hipotensiune ortostatica, tahicardie refle)a, hiperglicemie (inhiba secretia de insulina), hiperuricemie, cefalee,eritem facial, bilant sodic pozitiv. ,e asociaza cu un diuretic de ansa (pentru combaterea retentiei hidrosaline) si cu un beta"blocant (pentru combatarea tahicardiei). *ste contraindicat n insuficienta cardiaca, diabet zaharat, cardiopatie ischemica. Nitr"g#icerina este un antianginos ce face parte din grupa nitratilor organici, care produce n principal venodilatatie sistemica, dar si arteriolodilatatie (n special coronarodilatatie). *ste de electie n crizele hipertensive care asociaza ischemie miocardica acuta (angina instabila, &'A). 6upa administrare &B lenta ($,12"2 Mg4Lg4min), efectul vasodilatator apare n 1"2 minute si dureaza circa :"2 minute. 'ecanismul de actiune consta n fi)area de gruparile tiolice din fibra musculara, cu formarea de nitrozo"tioli din care se va elibera (<. (< stimuleaza guanilat ciclaza (@.C.) care creste concentratia de @'+c si induce defosforilarea comple)elor actomiozinice, cu rela)are musculara consecutiva. +rincipalele efecte adverse sunt reprezentate de cefalee, greata, tahicardie, toleranta la nitrati, hipotensiune, nrosirea tegumentelor. 0"!eta#"#u# este un agent antiadrenergic care blocheaza at!t receptorii a., c!t si receptorii N. 6atorita efectului N"blocant, vasodilatatia obtinuta prin antagonizarea receptorilor a. nu este nsotita de tahicardie. *ste indicat n feocromocitom, eclampsie, 0TA asociata cu b%"pass aorto"coronarian si reboundul hipertensiv dupa ntreruperea clonidinei. *fectul apare n 2".$ min si dureaza :"# ore. *fectele adverse sunt reprezentate de hipotensiune, bradicardie, tulburari de conducere (blocuri AB), bronhospasm. *ste contraindicate administrarea la pacientii cu astm bronsic, boli vasculospastice periferice. Hi$ra#azina este un vasodilatator direct care rela)eaza musculatura neteda arteriolara prin stimularea guanilat ciclazei. Ieactiile adverse sunt reprezentate de activarea sistemului simpatic cu tahicardie refle)a,hipersecretie de renina si retentie hidrosalina. +entru combatarea tahicardiei refle)e (care poate agrava o cardiopatie ischemica sau o disectie acuta de aorta) se va asocia un N"blocant, iar pentru combatarea retentiei hidrosaline se va asocia un diuretic. ,imilar cu celelalte vasodilatatoare directe (nitroprusiat, diazo)id), creste flu)ul sangvin n teritoriile splahnic, cerebral, coronarian si renal (acest ultim efect fac!ndu"l util la pacientii cu insuficienta renala). ,e administreaza n doze de 2"1$ mg &B sau &', care pot fi repetate de interval de 1$minute. *fectul apare n .$":$ minute si dureaza 1"# ore. *ste de electie n 0TA din sarcina. 'etabolizarea hidralazinei se face prin ("acetilare, activitatea enzimei

prezent!nd variatii individuale mari (acetilatori lenti si rapizi). Ieactiile adverse sunt reprezentate de: cefalee (uneori intensa, cu caracter pulsatil, aspect migrenoid, c!nd se impune schimbarea cu un alt hipotensor), ameteli, tahicardie, palpitatii, polinevrite periferice (reversibile la administrarea de pirido)ina), sindrom lupoid (reversibil), rareori tulburari hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie). Ca#ciu?!#"cante#e $e tip $ihi$r"piri$ine 3DHP) actioneaza doar asupra fibrelor musculare netede vasculare, neav!nd efecte asupra cordului (spre deosebire de fenilalchilamine si benzotiazepine, care deprima cordul n ansamblu: scad contractilitatea, e)citabilitatea, automatismul si contractilitatea). AvantaEul selectivitatii este reprezentat de faptul ca situsurile de legare pentru 60+ sunt e)primate n functie de potentialul membranar de repaus (+I): la un +I de (":$) " ("7$) mB, cum este n celulele musculare netede,sunt e)primate multe situsuri de legare pentru 60+, pe c!nd la un +I de ("H$) " ("O$) mB, cum este n fibrele miocardice, numarul situsurilor de legare este foarte mic. n crizele hipertensive se utilizeaza nicardipina n administrare &B n bolus, apoi n perfuzie continua. *ste indicata n 0TA severa asociata cu b%"pass aorto"coronarian, disectie de aorta sau feocromocitom. C#"ni$ina este un simpatolitic central indirect, el av!nd de fapt efect a1"agonist. Are actiune predominant centrala, dar si periferica. ,timularea a1 receptorilor adrenergici duce la blocarea eliberarii de catecolamine n fanta sinaptica, cu scaderea consecutiva a tonusului simpatic periferic. 'ecanismul central consta n actionarea receptorilor imidazolinici de la nivelul centrului vasomotor din bulb. 6upa administrarea &B, initial poate aparea o crestere tranzitorie a TA, ca urmare a pierderii selectivitatii pentru receptorii a1 (sunt stimulati si receptorii a. cu producerea vasoconstrictiei si cresterea tranzitorie a TA). Ca reactii adverse, pot aparea: bradicardie, scaderea contractilitatii, scaderea debitului cardiac, )erostomie, sedare, somnolenta,constipatie, rebound hipertensiv la ntreruperea administrarii.