Presiunea arterial, factorii ce o determin.

Metodele de determinare a presiunii arteriale

(sngeroasa si asngeroasa). Analiza curbei presiunii arteriale. Pulsul arterial, geneza lui.
Sfigmografia. Presiunea venoas, pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii circulaiei
venoase.

Presiunea arterial
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterial este condiionat de:
Debitul cardiac volumul de snge ejectat din ventriculul stng ntr-un minut.
Volumul de snge circulat.
Rezistena periferic, determinat de tonusul arterelor mici i arteriolelor.
Presiunea arterial variaz permanent n dependen de fazele ciclului cardiac. Se mrete
rapid dup deschiderea sigmoidei aortale i atinge valoarea maxim la mijlocul sistolei cardiace (P
sistolic) n acest moment valoarea P/A este practic identic cu presiunea sistolic maxim a
ventriculului stng; ea ncepe lent s scad dup nchiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine
minim la sfritul diastolei i depinde n particular de durata diastolei (P diastolic).
Presiunea diferenial (pulsatil) este diferena dintre presiunea sitolic i diastolic.
Presiunea medie eficace este o noiune mai mult teoretic; are o valoare constant i ofer
sngelui aceiai vitez volumetric ca i valorile oscilatorii normale a P/A. P medie este mult
apropiat de presiunea diastolic, ea poate fi calculat astfel:
P
m
= P
d
+ (P
s
+P
d
)/3
Pentru oamenii aduli valorile normale ale P/A n aort sau a arterei humerale n repaus sunt:
- P sistolic 110 i 140 mmHg
- P diastolic 60 i 90 mmHg
- P medie 75 i 100 mmHg
De obicei P/A crete o dat cu vrsta. Astfel, la copii pn la 10 ani Ps < 100 mmHg; la 50 ani Ps 150
mmHg, cea diastolic 95 mmHg.
Variaiile P/A n depende de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I. Exist la fel i variaii
ale P/A n dependen de ciclul respirator i formeaz unde de ordinul II. n timpul inspirului PA
sade la expiraie crete. Undele de ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conin
cteva unde de ordinul II.
Presiunea arterial n diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare n arteriole 70-80
mmHg, este apropiat de P/A medie, deci rezistena arterelor nu este mare. La intrare n capilare
20-25 mmHg. De aici rezult ca n patul arteriolar are loc cea mai mare cdere de presiune cu 40
mmHg, respectiv rezistena n aceste vase este ridicat. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieirea din capilare PA=10-15 mmHg. n venele sistemice n poziie culcat 5-10 mmHg. n
terminaiile venoase n atriul drept P=0 mmHg.


Metodele de msurare a P/A
Toate metodele se divizeaz n invazive i neinvazive. n cazul metodei invazive PA este
direct msurat printr-o arter cateterizat. Aceast metod este des folosit n seciile de
reanimare.
Metodele neinvazive sunt folosite n practica terapeutic. Exist metoda stetoacustic
(Korotkof) i metoda palpatoare (Riva-Roci).
Principiul de msurare a P/A.
O manet de cauciuc este plasat pe partea mijlocie a braului i folosind o par de cauciuc
pompm aer n manet. Creterea presiunii aerului din manet este controlat de un manometru
unit cu maneta. Aerul umple maneta i astfel, se comprim artera humeral.
Metoda stetoacustic prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se aplic n fosa
cubital, fapt ce permite aprecierea existenei i tipului zgomotului fluxului sanguin. Absena
acestui flux se depisteaz n cazul cnd presiunea n manet este mai mare ca cea sistolic sau
fluxul este laminar presiunea n manet este mai mic dect presiunea arterial diastolic, de
aceia nu se aude nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite n timpul cnd presiunea n manet este
mai mic ca cea sistolic i mai mare ca cea diastolic zgomotele Korotkof. nceputul zgomotelor
coincide cu presiunea sistolic, sfritul zgomotelor coincide cu presiunea diastolic. n cazul cnd
nu dispunem de stetoscop se aplic metode Riva-Roci. Gsim pulsul pe artera radial, apoi
pompm aer n manet pn la dispariia pulsului. Cnd presiunea n manet devine puin mai
mic ca PA sistolic pulsul se apreciaz. Momentul aprecierii pulsului corespunde valorii P/A
sistolice. P/A diastolic prin metoda Riva-Roci nu se determin.
Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezint oscilaiile ritmice a pereilor arteriali, condiionate de creterea presiunii
n timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat deasupra arterei radiale, temporale,
carotide, femorale, dorsalis pedis, etc. Undele pulsatile se formeaz n aort n timpul ejeciei
sngelui din ventricule. n acest moment presiunea n aort crete brusc i pereii aortei se ntind.
Undele de presiune se propag de la aort spre arterii, arteriole. Unda pulsatil dispare n capilare.
Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului sanguin, doar de elasticitatea
vasului. Viteza sngelui maxim este 0,3-0,5 m/s, viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s.
Caracteristicile clinice ale pulsului arterial
1. Frecvena
2. Viteza (puls lent tardus, puls rapid celer)
3. Amplituda pulsului este determinat de amplitudinea oscilaiilor peretelui vascular.
4. Tensiunea pulsului fora care trebuiete aplicat pe arter pentru dispariia pulsului.
5. Ritmul (ritmic i aritmic)
6. Deficitul de puls este diferena dintre frecvena cardiac i frecvena pulsului la
fibrilaiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat pulsul i de auscultat inima n
acelai timp.



nregistrarea pulsului arterial sfigmografia
- anacrota corespunde ejeciei ventriculare.
- dicrota corespunde perioadei de la nceputul
diastolei ventriculare pn la nchiderea valvei semilunare,
cnd sngele tinde s se ntoarc din aort n ventricul.
- catacrota corespunde diastolei ventriculare dup
nchiderea valvei sigmoide.




Hemodinamica venoas
Venele asigur ntoarcerea sngelui spre inim i particip la echilibrul hemodinamic prin
modificarea volumului de snge pe care-l duc fiind un depozit de snge volemic. Presiunea
venoas: n vene 10-15 mmHg; venele sistemice n poziie culcat 5-10 mmHg; la captul venos
n atriul drept presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigur refluxul sngelui
1) Principalul este activitatea cardiac. Contraciile inimii formeaz o diferen de presiune
ntre nceputul i sfritul sistemei venoase.
2) Activitatea muscular. Contracia muchilor provoac exprimarea venelor intramusculare i
comprimarea venelor nvecinate cu muchiul. Aceast comprimare asigur micarea sngelui pe
care-l conin aceste vene. Aceast micare este unidirecional spre inim i este facilitat de
valvele venelor.
3) Exist o compresie intermitent realizat de pulsaiile arterelor adiacente.
4) Aciunea micrilor ventilatorii. La inspiraie volumul toracic crete, iar presiunea
intratoracal scade, acest fapt mrete diferena de presiune n vene i amplific rentoarcerea
venoas. Metoda de nregistrare a presiunii venoase flebografia. Flebograma venelor situate n
apropierea inimii:

a sistola atriilor, lipsa valvelor ntre atrii si vene
face ca n timpul sistolei sa creasc presiunea n
vene
c se datorete ridicrii planeului atrio-
ventricular n timpul sistolei ventriculare
x coborrea planeului atrio-ventricular n timpul
contraciei izotonice a ventriculilor
v relaxarea planeului atrio-ventricular n timpul
relaxrii izovolumetrice a ventriculilor
y corespunde deschiderii valvelor tricuspide


Mecanismele extrinseci de reglare ale activitii cardiace. Influiena sistemului simpatic i
parasimpatic asupra proprietilor muchiului cardiac. Reglarea umoral a activitii cardiace.
Efectele ionilor de K
+
i Ca
++
asupra funciei cardiace.
Funcia esenial a cordului este formarea debitului de snge necesar pentru procesele metabolice
din esuturi. n rezultatul activitii sale cordul propulseaz n sistema arterial 10 tone de snge n
24 ore. Acomodarea activitii cardiace la schimbrile necesitilor organismului are loc prin
reglarea activitii cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt:
1. Intrinseci
2. Extrinseci
Mecanismele intrinseci:
Mecanismul heterometric
Mecanismul homeometric
Mecanismul de reglare a sintezei proteice n cardiomiocite
Mecanismul reflexelor periferice intracardiace
Mecanismele extrinseci
Reglarea nervoas
Reglarea umoral
I. 1 Mecanismul heterometric
Acest mecanism asigur schimbrile intensitii cardiace n dependen de cantitatea de snge
venit n cord. Puterea de contracie a miocardului este proporional lungimii de extindere a
miocardului n diastol. Deci cu ct mai mult a fost extins miocardul la umplerea diastolic, cu
att mai puternic se contract n sistol. Acest mecanis se numete legea inimii sau legea
Frank-Starling. Extinderea miocardului n diastol este cauzat de mrirea afluxului de snge n
inim, astfel n interiorul fiecrei miofibrile se mreste distana ntre fibrele actinice (fibrele
actinice sunt extrase mai mult din interspaiile fibrelor miozinice) i respectiv se mrete
cantitatea punilor actino-miozinice de rezerv (adic acele puni care vor uni fibrele de actin
i miozin n timpul contracieie). n final putem spune cu ct crete extinderea fiecrui
cardiomiocit n diastol cu att este mai mare scurtarea lui n sistol, acest mecanism
heterometric este dependent de schimbarea lungimii cardiomiocitelor.
I. 2 Mecanismul homeometric
Acest mecanism explic modificarea puterii de contracie a miocitului, fr schimbarea lungimii
cardiomiocitelor. n primul rnd sunt schimbri de putere ritmo-dependente, dac stimulm o
poriune de miocard cu o lungim constant cu o frecven din ce n ce mai accelerat,
observm creterea puterii contraciei urmtoare (puterea contraciei grafic este amplituda
contracieie). Acest fenomen se numete fenomenul Bowdici. Ca exemplu de test a reglri
homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creterea brusc a rezistenei peretelui
vascular la expulzarea sngelui din ventricul n aort. Acest fenomen duce la creterea limitat
a puterii contraciei miocardului. Aceast prob const din dou faze:
- La nceputul mririi rezistenei vasculare crete volumul diastolic final i creterea puterii de
contracie se realizeaz heterometric.
- Volumul diastolic final este stabilizat i creterea puterii de contracie este asigurat de
mecanismul homeometric.
I. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului. Fiecare cardiomiocirt are
mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care meniene structura i funcia fiecrei celule.
Viteza sintezei proteice este dirijat de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea
sintezei proteice crete la mrirea utilizrii proteinelor intracelulare. Dac mrim efortul asupra
cordului, atunci crete i sinteza proteinelor contractile a miocardului, n final mrirea cantitii de
proteine contractile duce la hipertrofia funcional a miocardului, acest fapt se observ foarte bine
la sportivii performani, mai ales ventriculul stng.
I. 1. Reglarea nervoas este legat de impulsurile aferente spre cord de la SNC, prin nervii
simpatici i parasimpatici. Aciunea nervului vag asupra inimii atenuiaz lucrul inimi i poate duce
la stop cardiac n diastol. La excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc urmtoarele efecte
cardiace.
1. cronotrop negativ micorarea frecvenei contraciei cordului
2. inotrop negativ micorarea amplitudinii contraciei cordului
3. batmotrop negativ micorarea axcitabilitii cordului
4. dromotrop negativ scaderea conductibilitii cordului.
Efectele parasimpatice se realizeaz prin intermediului mediatorului (acetilcolinei) mecanismul de
aciune al cruia este urmtorul: creterea permiabilitii membranelor cardiomiocitelor , pentru K,
care determin hiperpolarizarea membranelor.
Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoac creterea puterii de contracie a cordului, la fel
i viteza de mrire i scderea presiunii, respectiv excitarea simpatic asupra cordului sre
urmtoarele efecte:
1. cronotrp pozitiv crete frecvena contraciilor cardiace
2. inotrop pozitiv creterea amplitudinii contraciilor cardiace
3. batmotrop pozitiv creterea excitaiei cardiace
4. dromotrop pozitiv creterea conductibilitii cardiace.
Mecanismul de aciune a catecolaminelor este urmtorul:
n cord sunt 1 adrenoreceptori excitarea crora activeaz adenilatciclaza respectiv transform
ATP AMPciclic, n rezultat crete activitatea kinazelor intracelulare i crete permiabilitatea
membranei pentru Na, care determin creterea excitabilitii membranelor cardiomiocitului. La
fel aciunea catecolaminelor const n facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior n fibree
miocardice i accelerarea depozitrii diastolice spontane a miocitelor a sistemului de conducere.
Reglarea reflex cardiac
Reglarea activitaii cardiace la fel este asigurat de un ir de reflexe cmpurile receptive ale
crora se afl n afara inimii (extracardiace). Aceste reflexe au centrii lor nervoi situai n regiunea
bulbar cardioacceleratorie sau cardiopresorie.
I. Reflexe de la baroreceptori
ncepe cu baroreceptorii arteriali. Aceti receptori se gsesc mai mult n arcul aortei i n bifurcaiile
carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra peretelui arterial creat de presiunea
sngelui endovascular, astfel creterea presiunii arteriale provoac creterea frecvenei de
excitaie a baroreceptorilor. Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale
nervului vag, n rezultat frecvena cardiac scade. La fel are loc micorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori i respectiv presiunea arterial revine la valoarea normal, adic
se micoreaz (n cazul dat aceste reflexe nu sunt de lung durat). n hipo- hipertensiune
permanent receptorii se adapteaz la noul nivel de presiune arterial.
II. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are nceput n globii oculari. Presarea globilor oculari provoac micorarea frecvenai
contraciilor cardiace cu 10 20 bti/minut.
III. Reflex Goltz
O lovitur puternic n regiunea abdominal provoac scderea frecvenei cardiace poate
provoca stop cardiac. Acest reflex se realizeaz la fel, la stimularea nucleului nervului vag (reflexe
cardioinhibitorii). Centrii de reglare a activitii cardiace se afl permanent n tonus. Existena
acestui tonus poate fi demonstrat prin secionarea nervilor cardiaci sau prin aciunea substanelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Aciunea cardiaca simpatic este
efectuat prin intermediul recptorilor 1 ce poate fi stopat de substanele -blocante, ce
provoac micorarea frecvenei cardiace. Tonusul parasimpatic poate fi micorat la administrarea
blocantului parasimpatic (atropin), care cauzeaz creterea frecvenei cardiace. n repaus
predomin tonusul cardiac parasimpatic, la secionarea simultan a nervilor cardici simpatici i
parasimpatici, crete frecvena contraciilor cardiace acest fapt demonstreaz c tonusul
parasimpatic este mai mare.

II. 2. Reglarea umoral
1. Catecolaminele (adrenalina i noradrenalina) mresc puterea i frecvena contraciilor
cardiace. Stimuleaz receptorii miocardului, activeaz adenilat-ciclaza, sporete sinteza de
AMPciclic, care la rndul su activeaz fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea
glicogenului n glucoz, se actibveaz transportul de Na
+
i Ca
2+
.
2. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei.
3. Tiroxina cronotrop pozitiv.
4. Creterea cantitii de Ca
2+
- efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv i dromotrop pozitiv,
cretera excesiv de Ca
2+
poate provoca stop cardiac n sistol.
5. Creterea cantitii de K
+
- efect inotrop negativ, batmotrip negativ i dromotrop negativ.
6. Hipoxia (micorarea O
2
n snge) i Hipercapnia (creterea CO
2
) au efect inotrop negativ i
cronotrop negativ.


Legile hemodinamicii, care condiioneaz circulaia sngelui prin vase. Viteza liniar i
volumetric a circulaiei sanguine. Viteza liniar n diferite regiuni ale patului vascular.

Legile de baz ale hemodinamicii foarte mult se aseamn cu legile de baz ale hidrodinamicii
(circulaiei apei). Micarea unui lichid n vase este determinat de doi factori (dou fore):
1. Diferena de presiune de la nceputul vasului i sfritul vasului (P1-P2)
2. Rezistena peretelui vascular.
Raportul ntre diferena de presiune i rezistena vascular determin viteza volumetric (Q)
volumul de lichid care trece prin seciunea transversal a vasului ntr-o unitate de timp.
Q= (P1-P2)/R
Pentru sistema vascular uman P2 = 0, iat de ce Q=P/R
Q debitul cardiac
P presiunea medie n aort
R rezistena sistemic.
De aici P = Q*R, deci P n aort este direct proporional cu cantitatea de snge ejectat din
ventriculul stng ntr-o unitate de timp (min.) i cu rezistena sistemic. P i Q pot fi determinate
experimental i utiliznd valorile lor primite putem calcula R sistemic (un indice important). R
sistemic depinde de R a fiecrui vas n particular. Pentru fiecare vas R poate fi determinat dup
formula lui Poiseul, care demonstreaz c R depinde de calitatea lichidului i parametrii vasului.
R = 8*l* / r
4
l lungimea vasului
r raza vasului
vscozitatea sngelui.
Sistemul vascular este format din multiple vase, care sunt unite n serie i paralel. R total pentru
vasele unite n serie:
R
T
= R
1
+ R
2
+ R
3
++R
n

R total pentru vasele unite n paralel:
1/R
t
=1/R
1
+1/R
2
+.+1/R
n

Arterele i venele posed o R hemodinamic mic; cea mai mare R hemodinamic o au arteriolele
i capilarele. R mare n arteriole este determinat de civa factori:
Arteriolele sunt lungi
R total n reeaua capilar este mai mic din cauza unui numr mare de capilare dispuse
paralel.
Fiecare eritrocit se deplaseaz separat n capilare, pe cnd n alte vase eritrocitele formeaz
conglomerate. Iat de ce vscozitatea sngelui n capilare scade.
Viteza liniar a sngelui este distana parcurs de plasm cu elementele figurate ntr-o unitate
de timp; ea este echivalent raportului dintre Q i S.
V= Q/S
Q Viteza volumetric (debitul sanguin)
S Suprafaa seciunii transversale.
V variaz invers proporional suprafeei seciunii transversale vasculare.
Aorta are seciunea transversal cea mai mic, seciunea transversal se mrete de la
aort, arterii, arteriole fiind maxima n capilare. Pe urm, n reeaua de venule seciunea
transversal scade. Respectiv V sngelui n aort este de 0,3-0,4 m/s, n arteriole 0,05 m/s, n
capilare 0,5-0,8 mm/s, V crete n vene 0,1-0,2 m/s. Acestea sunt valorile medii pentru vitez,
deoarece viteza momentan difer mult de la un vas la altul n cadrul unui ciclu cardiac. Este
maxim n timpul sistolei i minim la nceputul diastolei.



Fenomenele acustice n cursul ciclului cardiac. Zgomotele cardiace, proveniena lor i
punctele optimale de auscultaie. Sufluri cardiace. Fonocardiograma.
Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 i 2 sunt perceptibile stetacustic, n condiii normale, iar
zgomotul 3 i 4 sunt foarte slabe, n general imperceptibile stetacustic, dar posibil de nregistrat pe
fonocardiogram.
I zgomot sistolic, este jos, prelungit i surd, coincide cu nchiderea valvelor atrioventriculare.
Componentele zgomotului I
Oscilaiilor valvelor atrioventriculare
Oscilaia pereilor ventriculilor, oscilaia coardelor tendinoase
Vibraia sngelui din ventriculi
Oscilaia vaselor mari
II zgomot protodiastolic (nceputul diastolei) este scurt, nalt i sonor, coincide cu nchiderea
valvelor semilunare.
Componentele zgomotului II
Oscilaia valvelor semilunare
Oscilaia pereilor aortei i a trunchiului pulmonar
vibraia sngelui
III zgomot (diastolic) apare n prima treime a diastolei
oscilaia peretelui ventricular la umplerea rapid a acestora cu snge i micarea turbulent a
sngelui
IV zgomot (presistolic) sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaia peretelui ventricular la
umplerea suplimentar cu snge a ventriculului.
Fonocardiograma nregistrarea grafic a oscilaiilor produse de zgomotele cardiace, este
necesar un microfon special + un amplificator, nregistrarea se face pe inscriptor.
Punctele de auscultaie:
Punctul 1 de auscultaie este situat cu 1,5 cm medial
de linia medioclavicular stng n spaiul V
intercoatal.
Punctul 2 de auscultaie este situat n spaiul II
intercostal pe linia parasternal dreapt.
Punctul 3 - spaiul II intercostal pe linia parasternal
stng.
Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.


Particularitile morfofuncionale ale capilarelor.
Rolul microcirculaiei n schimbul de lichid i
substane dintre snge i esuturi. Echilibrul Starling n schimburile capilare. Rolul fiziologic al
anastomozelor artero-venoase.
Microcirculaia este o unitate funcional, care include partea terminal a vaselor care aduc
snge spre esuturi, capilarele i toate vasele mici intermediare. Arteriolele aduc snge spre
esuturi, diametrul lor variaz ntre 30-50 m i pereii sunt bogai n fibre musculare netede, de
aceia diametrul arteriolei poate varia n limite mari. Aceasta permite variaia rezistenei fluxului
sanguin din partea peretelui vascular, astfel asigurnd debitul local.
Arteriolele trec n metaarteriole, pereii crora reprezint un manet muscular discontinuu
i de la ele ncep capilarele adevrate. Captul iniial al capilarului este nvelit de fibre musculare
circulare, care formeaz sfincterul capilar. Capilarele au diametrul de 5-8 m, pereii sunt formai
dintr-un strat de celule endoteliale, acoperite la exterior de membrana bazal. Capilarele fac
anastomoz ntre ele, nu posed vasomotricitate i controlul fluxului capilar este efectuat de
sfincterul precapilar. Circulaia capilar este singura regiune din sistemul circulator, unde se
produce schimbul de substane ntre snge i lichidul interstiial care este legtura direct ntre
celul i mediul ambiant, din lichidul interstiial celula ia substane nutritive i tot n lichidul
interstiial evacuiaz deeurile. Dup morfologie putem distinge cteva tipuri de capilare:
- capilarele circulaiei sistemice care asigur schimbul de lichide i substanele dizolvate n ele.
- Capilarele circulaiei pulmonare care asigur schimbul doar a gazelor respiratorii (O
2
, CO
2
)
Schimbul transcapilar este asigurat de urmtoarele mecanisme:
Filtrare-reabsorbie acest tip este caracteristic pentru lichide. Conform ipotezei lui Starling,
micarea apei este reglat de presiunea eficace de filtraie care este suma algebric dintre
presiunile hidrostatic i oncotic a plasmei i lichidului interstiial. La polul arteriolar al reelei
microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg, la polul venos reabsorbia P= -7mmHg. 90% din
lichidul filtrat la polul arteriolar este reabsorbit la polul venular, iar 10% este transportat de vasele
limfatice.

Are la baz ecuaia lui Starling:
Qf= K[(Phc-Phi) (c-i)]
Phc Ph capilar
Phi Ph interstiial

c
P onc capilar

i
- P onc interstiial




Difuzia este unul din cele mai importante mecanisme ce asigur trecerea substanelor dizolvate
prin peretele capilar. Este un proces pasiv, condiionat de diferena de concentraie dintre plasm
i lichidul interstiial. Gradul de difuzie depinde de natura substanei: pentru substanele
liposolubile (O
2
, CO
2
, acizii grai, alcoolul) procesul difuziei este uor i trecerea o efectueaz nsi
celulele. Difuzia substanelor hidrosolubile depinde de dimensiunea moleculei, glucoza, aminoacizii
difuzeaz mai greu ca electroliii.
Transportul activ este mecanismul ce asigur trecerea substanelor contra gradientului de
concentraie, necesit energie.
Pinocitoza se transport moleculele mari. Membrana celulelor endoteliale nconjoar i
nvelete foarte repede moleculele de substan din lichidul interstiial i din plasm. Transportul
se efectuiaz prin deplasarea veziculelor create.

Venulele colecteaz sngele care a participat n sistemul capilar. Diametrul lor depete pe
cel al arteriolelor, peretele lor este mai subire dar posed strat muscular ce confer venulelor
proprieti vasomotorii.


Anastomozele arterio-venoase
Anastomozele arteriovenoase constituie o reea vascular de schimb ntre artere i vene.
Anastomozele au calibru mediu Mai mare de 10 m, pereii nzestrai cu fibre musculare netede
care nu permit schimbul transcapilar. Anastomozele AV asigur legtura dintre artere i vene
micornd presiunea sistemic.



Electrocardiograma. Derivaiile bipolare i unipolare. Electrogeneza i caracteristicele
electrocardiogramei normale (unde, segmente, intervale). Axa electric a inimii. Tulburri
de conducere i de ritm.

Electrocardiograma(ECG)reprezint nscrierea grafic a diferenelor de potenial generate n
timpul activitii electrice cardiace.
n momentul depolarizrii i repolarizrii cordului apare un cmp electric care poate fi
nregistrat pe suprafaa corpului, ntre diferite puncte ale corpului apare o diferen de potenial
care se modific conform variaiei cmpului electric.
Geneza EKG
1. Cmpul electric al cordului este format din numeroase cmpuri electrice ale cardiomiocitelor.
2. Fiecare cardiomiocit reprezint un dipol cu un vector stabil ce are mrime i direcie (de la la
+ ).
3. Vectorul sumar n timpul depolarizrii diferitor regiuni ale cordului este rezultatul sumrii
fiecrui cardiomiocit aparte.
nregistrarea EKG.

a) Derivaiile bipolare ale membrelor(standard)
- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal.
- Termenul bipolar nseamn c ECG este nregistrat ntre doi electrozi exploratori (+ i
-) plasai pe membre: braul drept (R), braul stng (L)i piciorul stng(F).
- Cele trei derivaii bipolare nregistreaz diferenele de potenial ntre:
- -D I-braul drept (R -) i braul stng (L + );
- -DII-braul drept (R -) i piciorul stng (F + );
- -DIII-braul stng (L -) i piciorul stng (F + ).


b) Derivaiile unipolare ale membrelor
- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal.
- Sunt unipolare deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv), plasat pe un membru,
conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referin (potenial nul).
- Punctul de referin rezult prin conectarea celorlali doi electrozi ntre ei.
- Derivaia unipolar nregistreaz potenialul membrului respectiv i este amplificat:
- aVR - electrodul explorator este plasat pe braul drept;
- aVL - electrodul explorator este plasat pe braul stng;
-aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stng.

b) Derivaiileprecordiale(V)
- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan transversal
- Sunt derivaii unipolare, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) i electrodul de
referin format din cele trei derivaii ale membrelor unite.
- Electrodul explorator poziionat dup cum urmeaz:
- -V1 - spaiul IV intercostal drept parasternal;
- -V2-spaiul IV intercostal stng parasternal;
- -V3-la jumtatea distanei dintreV2iV4;
- -V4-spaiul V intercostal stng, pe linia medioclavicular (apexul);
- -V5-spaiul V intercostal stng, pe linia axilar anterioar;
- -V6-spaiul V intercostal pe linia axilar mijlocie.

Unde, segmente, intervale
Reprezentarea ECG a fiecrui ciclu cardiac conine:
- unde: P, Q, R, S, T i U (deflexiuni pozitive sau negative).
- segmente: poriunile cuprinse ntre unde.
- intervale: includ segmente i unde.

P 0,05 0,3 P-Q 0,12 0,2
Q 0,2 0,3 Q-T 0,32 0,5
R 3,3 1,6 T-P 0,25 0,32
S 0,26 0,48 R-R 0,7 1,3
T 0,25 0,6

- Unda P reprezint depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept spre atriul stng.

-Prima zon activat a muchiului ventricular este septul interventricular, cu
vectorul rezultant de la stnga spre dreapta i de jos n sus unda Q.

-Urmeaz activarea: apexului i pereilor ventriculari laterali, dinspre
endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stnga i de sus n jos
unda R.

-Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de
jos n sus i spre dreapta unda S.
- Unda T reflect repolarizarea i se face de la epicard spre endocard
- Unda U corespunde cu repolarizarea muchilor papilari sau post-depolarizarea n fibrele
Purkinje;
Axa electric a cordulei este vectorul principal rezultant din suma vectorilor pariali multipli ce se
succed ntr-un ciclu cardiac.
- determinarea poziiei cordului n cutia toracic
Oblic R2R1R3 Orizontal R1R2R3 Vertical R3R2R1



Patologiile pe EKG
1. Bloc
AV
incomplet durata de trecere a
impulsului prin nodul AV
(N=0,16s)crete pn la 0,25
0,5 batai blocate 2:1 3:2
Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS
2. Extrasistola este o contracie prematur dintr-un focar ectopic.
- atrial
- ventricular
3. Tahicardia paroxistic 95-150 batai minut
atrial unda P este inversat
ventricular
4. Fibrilaia
- atrial
-ventricular




Funcia hemodinamic a inimii. Ciclul cardiac, fazele ciclului si durata lor. Modificrile
volumului i presiunii sngelui n compartimentele inimii n sistol i diastol. Debitul
cardiac.
Definiie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de
trecerea sngelui prin inim, n cursul unei sistole i diastole cardiace.
Principalele etape ale CC:
Sistola ventricular (SV) asigur ejecia sngelui
Diastola ventricular (DV) - umplerea ventricular
-Sistola atrial (SA) (presistola):
-ultima etap a DV;
-asigur 20% din umplerea ventricular.
Sistola Ventricular
1. Contracia izovolumetric (CIV) 0,03 sec; Presiunea VS ncepe s P
VS
>P
AS

nchiderea AV (M); Vol. sanguin VS rmne const.
2. Ejecia rapid= 0,1sec; PVS progresiv (120 mmHg) Ejecie a sngelui din
VSAo. Asigur 70% din Vol. Sistolic.
3. Ejecia lent = 0,2sec; P
VS
P
Ao
Ejecie snge; Asigur 30% din Vol. Sistolic. Volum
Sistolic70 ml.
Diastola Ventricular
Protodiastola - nceputul DV = 0,02sec; ncepe P
VS
< P
Ao

Relaxarea izovolumetric (RIV) = 0,05sec; P
VS
rapid ( 0 mmHg) P
VS
< P
AS
; Vol. sanguin
VS = constant.
Umplerea rapid Durata= 0,3sec. P
VS
0 mmHg sngele trece rapid din AS VS. Vol.
sanguin crete (70%).
Sistola atrial (Presistola) = 0,1sec. P
AS
>P
VS
( 6-8 mmHg) sngele trece rapid n VS.
finalizarea umplerii ventriculare (30%).
Diastola: valvele AV deschise i cele semilunare nchise;
Sistola: valvele AV nchise i cele semilunare deschise.



Proprietile fiziologice ale muchiului cardiac (excitabilitatea, conductibilitatea,
contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea). Legea totul sau nimic. Potenialul de aciune
al cardiomiocitelor tipice.

Miocardul fcnd parte din esuturile excitabile, posed aceleai proprieti fiziologice:
Excitabilitatea proprietatea miocardului de a genera potential de aciune PA, ca rspuns
la aciunea unui excitant.
NB! Histologic, se poate observa, c celulele musculare cardiace formeaz o estur de fibre, care
se despart, se recombin i apoi se separ din nou. Zonele fibrelor ce vin n contact una cu alta i le
separ n sens longitudinal, se numesc discuri intercalare; n realitate ele nu sunt alt ceva dect
membrane celulare, ce fuzioneaz i formeaz nite jonciuni (de tip gap). Rezistena electric a
discurilor intercalare este foarte mic (1/400 din rezistena membranei laterale a celulei musculare
cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liber a ionilor prin aceste jonciuni. Astfel, PA se
propag de la o celul la alta trecnd peste discurile intercalare foarrte uor. De aceia miocardul
este un sinciiu (sin mpreun, citos celul) format din numeroase celule cardiace, n care
excitarea unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor.
Inima este alctuit din dou sinciii separate: sinciiul atrial pentru ambii atrii i sinciiul
ventricular pentru ventricule.
Conductibilitatea este proprietatea miocardului de a propaga PA generat.
Contractilitatea proprietatea miocardului de a se contracta, ca rspuns al generarii PA.
NB! Mecanismul contraciei cardiomiocitelor este identic cu cel al muchiului striat scheletic,
ns cu unele mici deosebiri:

Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat i nu poate depozita
cantitatea suficient de Ca
2+
numeresc n celul prin tibii T.
Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari i au un volum de 25 ori mai mare la
cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. n plus n interiorul or se afl mucopolizaharide cu
sarcin - ca atrag Ca
2+
pentru a difuza n celul
Tonicitatea stare de semicontracie uoar a muchiului cardiac n timpul diastolei.
Ritmicitatea proprietatea muchiului cardiac de a se contracta ritmic.
Automatismul proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA fra aciunea
vreunui stimul exterior, ci sub influiena proceselor ce au loc n ele nsui.
NB!n cord deosebim dou tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrtoare i cardiomiocite
atipice. Celulele atipice sunt srace n elemente contractile i nu se pot contracta ele posed
automatism.

POTENIALUL DE ACIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE
Potenialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV). PA , nregistrat n
diferite zone ale cordului, difer dup form, amplitudine i durat. PA al cardiomiocitului
ventricular are urmtoarele faze:
Faza 0 Depolarizarea rapid, prin deschidera canalelor voltaj-dependente rapide de Na
+
i
intrarea cationului de Na
+
n celul valoarea depolarizrii este de aproximativ 120 mV (de la -90mV
pn la +30 mV). Deschiderea acestor canale ncepe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul de
-60 mV i se nchid dup cteva zecimi de milisecund, dup care se inactiveaz la +20 - +30 mV.
Faza 1 Repolarizarea rapid, potenialul membranar revine rapid spre valoarea 0. aceast
repolarizare se datoreaz influxului rapid de Cl
-
prin deschiderea canalelor voltaj-dependente
respective i efluxul de K
+
prin canale voltaj
dependente.
Faza 2 Repolarizarea lent platoul de
Ca
2+
. Depolarizarea membranei provoac
activarea canalelor lente Na
+
- Ca
2+
. Ptrunderea
Ca
2+
n celul duce la apariia platoului, fapt ce
mrete durata PA a cardiomiocitului ventricular
pn la 0,3 sec.
Faza 3 Repolarizarea moderat rapid,
care urmeaz platoul, ea se datoreaz prin
efluxul rapid al ionilor de K
+
prin canalele voltaj
dependente de K
+
.
Faza 4 Fibra miocardului i menine
valorile potenialului de repaus la care a ajuns n
urma repolarizrii finale. Are loc transportul activ de Na
+
- K
+
prin Na
+
, K
+
- ATP-az, transportul Ca
2+

prin pompa Mg
2+
ATP-aza.

POTENIALUL DE ACIUNE AL CARDIOMIOCITELOR
ATIPICE
Potenialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -
55 - -60 mV. Negativitatea mai redus este o
particularitate natural a membranei celulelor din nodul
sinusal de a permite scurgerea lent spre interior a Na
+
.

Cnd acest influx de sarcini + de Na
+
face ca potenialul de membran sa ajung la -40 mV
depolarizarea lent diastolic (4), se activeaz canalele de Na
+
voltaj depndente. Ca rezulta ionii
de Na
+
ptrund n celul i provoac depolarizarea membranei (0), cu generarea unui PA.
Concomitent se activeaz numeroase canale de K
+
, care provoac un eflux de K
+
n exterior i duce
la repolarizarea membranei (3). Mai mult chiar, aceste canale rmn deschise cteva zecimi de
secund, provocnd o hiperpolarizare a membranei potenialul membranei scade sub -40 mV,
ajungnd la valori de -55- -60 mV.
1.Canalelede Na+:
n fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-dependente),deschise n
faza de depolarizare;
n fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-gated), activate n timpul
DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente i dependente de Ach):
deschise n faza de repolarizare.
rolprincipal:refacereapotenialuluiderepaus icontrolulnivelul excitabilitiicelular.
Achle menine mai mult deschise, inducnd stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L i T-voltaj dependente):
n fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
sunt canale standard de Ca++
deschise n faza de platou, cu rol n procesul calcium-induced calcium release, important
n iniierea mecanismului de contracie;
n fibrele cu rspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
tip-T (transient) activate n cursul DLD (faza 4);
tip-L-activat n cadrul fazei de depolarizare(faza 0).

Principalele tipuri de pompe sarcolemale
1.PompaNa+/K+:
transport activ primar, activ mai ales n faza4,pentruarestabili echilibrul ionic;
pompeaz3 Na+nafari2 K+ nuntru pentru fiecare molecul de ATP.
2.Antiporter-ul Na+/Ca++
transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de Na+ creat de
aceasta;
expulzeaz1 Ca++ n schimb la 3 Na+.
3.PompaCa++
expulzeaz Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.



Sistemul conductor al inimii. Substratul i natura automatismului. Ritmicitatea i
gradientul automatismului cardiac. Ligaturile Stannius.
SISTEMUL CONDUCTOR AL INIMII
Dac separm inima din cutia toracic i o punem ntr-o soluie fiziologic care conine ioni de Ca
2+

observm c inima ncepe a se contracta aceast proprietate de a se contracta fr aciunea unui
excitant din exterior se numete automatizm.
Inima este format din celule cardiomiocite, care dup structur sunt asemntoare cu
fibrele muchilor striai. Se disting dou tipuri de cardiomiocite:
1. tipice, sau lucrtoare, care asigur
contracia i relaxarea inimii
2. atipice care au capacitatea de
automatizm. Aceste celule formeaz
sistemul conductor al inimii, care include
noduli i fascicule.
Primul i cel mai principal este nodulul
sino-atrial el are capacitatea de a genera
60 80 poteniale de aciune/minut. De
la el pornesc fibrele internodale, care
transmit excitaia spre nodul atrio-
ventricular i miocardul lucrtor al
atriilor. Nodul sinoatrial este localizat n
peretele atriului drept ntre vena cav
superioar i inferioar.
Al doilea este nodulul atio-ventricular localizat n partea posterioar a peretelui septal al atriului
drept, imediat napoia tricuspidei. De la el pornete fasciculul His care se mparte n pedunculul
drept i stng, ambele se termin cu fibrele Purkinie.

Nodul sinoatrial se socoate conductorul ritmului cardiac.
Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His 20-25 imp/min i
fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu ct mai mult ne ndeprtm de la poriunea nodului sino-atrial
spre fibrele Purkinie capacitatea de automatism scade, acest fenomen poart denumirea de
gradient descendent al automatismului cardiac.
Experiena lui Stanius.
Automatismul cardiac pentru prima dat a fost descoperit de Stanius care a aplicat ligaturi pe
inima de broasc.
Prima ligatir a fost aplicat ntre vena cav i atriul drept, ca rezultat inima se oprete,
peste aproximativ 5-10 min inima ncepe s se contracte; s-a fcut concluzia ca mai exist ali centri
de automatizm.
Aplicnd a doua ligatur ntre atrii i ventriculi n aceste 10 min inima ncepe dinnou s se
contracte, dar cu o frecven de 40-45 bati/min.
A treia ligatur a fost aplicat la apexul cordului, care arat apexul cordului nu conine fibre
atipice, capabile de automatizm.





Modificrile excitabilitii cardiomiocitelor n cursul potenialului de aciune (legea
inexcitabilitii periodice). Perioada refractar absolut, perioada refractar relativ,
perioada excitabilitii supranormale. Extrasistola atrial i ventricular, perioada
compensatorie.

Modificarea excitabilitii cardiomiocitelor n cursul potenialului de aciune:
Refracteritatea este o proprietate a cardiomiocitelor de a nu raspunde la aciunea unor excitani.
Perioada refractar absolut(PRA) dureaz de la momentul declanrii potenialului de aciune i
pn cnd repolarizarea atinge valorile de -
50mV, celula nu poate fi excitat.
Perioada rspunsului normal gradat urmeaz
perioada refractar absolut. Excitanii pot
determina rspunsuri normale gradate, dar nu
declaneaz PA indiferent de intensitatea
stimulului.
Perioada refractar relativ (PRR) pragul de
excitaie este crescut ncep producerea PA cu
ascensiune lent i amplitud
submaximal.Toate trei faze determin
perioada refractar total (PRT).
Perioada supranormal (PSN) ncepe imediat
dup ce repolarizarea a depit valoarea
pragului de repaus. Fibra rspunde la stimuli cu
intensitate redus.

Extrasistola dac stimulii de origine extranodal (ectopici) survin n cursul de excitabilitate
normal, naintea stimulului de origine nodal, produc depolarizarea precoce a muchiului cardiac.
Aceast exctrasistol , prin propria perioad refractar, mpedica rspunsul cardiac la stimulul
urmtor repausul compensator (pauz compensatorie) dup care apare sistola ca rspuns la al
doilea stimul normal.