FIZIOPATOLOGIA OCULUI

oculu este mai usor de recunoscut dacat de descris si

Mai usor de descris decat de difinit.
Deloyers

Desi de o multitudine de variati etiologice , cel e mai fregvente tipuri de soc intalnite in
clinica au o axa fiziopatologica comuna, ale carui segmente se recunosc intr-un pattern
biologic fundamental si caracteristic. Reactia organizmului uman la factorii socogeni este
inperfecta si exagerat de intensa ceea ce genereaza o dizordine metabolica ce poate fi prin
ea insasi fatala. Este astazi unanim de recunoscut ca socul are o evolutie oscilata
multifazica. Desi momentele de trecut dintr-o faza in alta sunt inca dificil de stabilit la nivel
clinic , ele au o mare inportanta terapeutica. De aceea clinicianul in general si mai ales
chirurgul trebue sa fiziopatologia socului sub toate aspectele lui.
In clinica diagnosticarea stari de soc pare relativ simpla:
Tegumente palide, reci si umede plus si filiform(tahicardic si de intensitate slaba) presiunea
arteriala de sub 80 mm Hg, debitul cardiac de sub 2500 ml/min/m
2
, debitul urinar de sub 25
ml/ora bicarbonatul standart arterial sub 20mEq %.In toate tipurele de soc , orcare ar fi
mecanizmul initial de producere , calea finala comuna pare sa fie ,, perfuzia tisulara
inadecvata care este prompt reflectata intr-un metabolism celular inadecvat.
La inceput cand socul a fost gandit exlusiv hemodinamic , presiunea arteriala sistemica a
reprezentat ghidul unic si suficient al stadialitatii clinice si al conduitei terapeutice.
Mai tarziu cand socul a fost inteles la nivel reologic , criteriu de apreciere a devenit scaderea
volumului sanguin circulat efectiv si a perfuziei sectorului microcirculatiei.
Urmatorul nivel de cunoastere a fenomenologiei socului a patruns in intimitatea catenelor
enzimatice celulare , acidoza lactica devenid marker-ul prognostic cel mai fidel al severitatii
stari de soc. In prezent se consodera ca evenimentele patochimice ale socului trebue
analizate la nivel celular si molecular. Un rol inportat ii revine endoteliului vascular a carei
functie si morfologie este intens modificate. Si in felul urmator a aparut notiunea de ,, celula
de soc mediatori chimici si proeteine de soc. Majoritatea studiilor din ultimii ani se ocupa
de cercetarea raspunsului metabolic celular la soc se de monitorizarea parametrilor
biochimici care permit cel mai corect apreciera justa a severitatii starii de soc. Celula prin
eliberarea mediatorilor chimici , in urma unei activitati paracrine si autocrine determina
perpetuarea modificarilor vasculare ce vor determina agravarea hipoxiei celulare,
Notiune de soc

Socul semnifica o stare critica produsa in organizmul uman de actiunea unui factor nociv
de o anumita intensitate .
Socul este o manifestare patologica de amploare sistemica si de durata care apare atunci
cand agentul patogen depaseste prin intensitate sau timp de actiune , ceea ce sar putea numi
,,pragul de soc . Peste acest prag hemoragia devine soc hemoragic, contuzia ostiomusculara
genereaza soc traumatic, arsurile provoaca soc postcombustional, disfunctia cardiaca
determina socul cardiogen sau starile infectioase de soc toxico-septic.
Mai putem zice ca socul este o insuficienta circulatorie, instalata brusc, a organilor vitale, cu
hipoxie tisulara si tulburari nutritive, metabolice si celulare.

Termeni fregventi folositi fata de soc.

Termeni ce mai fregventi folositi fata de care socul trebue delimitat sunt:
LIPOTIMIA reprezinta un sindrom clinic caracterizat prin perdera incompleta si scurta
durata a constiintei insotita de o scadere brusca a tonusului vascular. Scaderea tensiuni
arteriale este reflectata de delatarea brusca a vaselor musculare a membrelor inferioare.
Scadera marcata a tensiuni arteriale este urmarita imediat de bradicardie,paloare, diminuarea
marcata a constientei , transpirati reci. Bolnavul cazut in clinostatism, isi revine in scur timp
fara tratament , iar bradicardia deosebheste lipotemia de soc , in care se produce tahicardie
COLAPSUL este un termin folosit in sensul de cadere globala a fostelor organizmului
provocat in special de o insuficienta circulatorie . In colaps se produce vasodelatatie iar in
soc vasoconstrictie. In general daca socul sugereaza o izbitura , colapsul sugereaza o
prabusire .
Colapsul si socul sunt forme clinice distincte , cu cu mecanisme fiziopatologice si principii
terapeutice contrarii. Colapsul se trateaza cu vasopresoare iar socul cu vasodilatatoare.
SINCOPA difineste pierdera toatala , brusca, temporara si tranzitoriea constienteai,
secundara unei suspendariacute a functiilor vitale. Sincopa se produce ca rezultat a unui flux
sanguin cerebral insuficient , este asociata cu un dificit de tonus postural si este reversibila
spontan fara interventia unui tratament electric sau chimic.
Este preferat de sa se utulizeze termenii de stop respirator sau stop cardiac si se renunta la
termenul de sincopa cardiaca sau sincopa respiratorie.
COMA consta dintr-o perdere partiala sau toatala a cunostintei, cu pastrarea functiilor
vegitative si diminuarea sau si disparitia fuctiilor de relatie. Coma apare in leziunile
primitive ale creierului, in alterarea profunda a metabolismului cerebral prin hipoxie,
acidoza, toxice. Numai in stadiile tadive ale evolutiei socului poate sa apara coma.